АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характер дистрофических изменений в инфрагиббарных сегментах при различной локализации туберкулезного процесса (в абсолютных цифрах)

Прочитайте:
  1. E Нет изменений
  2. Http://www.youlekar.ru/15547-.htmlХарактер повреждения плода при внутриутробных инфекциях. . Описание
  3. I ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
  4. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  5. I. Отсутствие изменений стволовых рефлексов, отсутствие симптомов латерализации
  6. I. Стадия ранних атеросклеротических изменений.
  7. II Мотивационная характеристика темы
  8. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  9. II. Аномалии характера.
  10. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Таблица 4.2


 

 

 

Локализация процесса Количество больных Характер дистрофических изменений
Патологическая подвижность Спондилоартроз Краниальный контурирующий остеофит Функциональный блок
Грудная          
Грудо-поясничная          
Поясничная          

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза



 


Этот синдром начинает проявляться у молодых людей в возрасте второго — начала третьего десятилетия, протека­ет без болей. Корешковые явления выпадения для него не характерны. Тем не менее хирурги, описывающие его, на­стаивают на его связи с корешками. Указывают на сморщи­вание дурального мешка и соответствующее растяжение ко­решков, ограничение их подвижности в эпидуральном про­странстве и межпозвонковом отверстии (Lanz Т., 1929; FurmaierA., 1947; Falconer M. etai, 1948). W.Kressin (1967) ил­люстрировал это на двух препаратах. Возникающая пояс­ничная гиперэкстензия сопровождается опусканием сим­физа и отведением седалищного бугра кзади-вверх. При этом седалищный нерв натягивается якобы над седа­лищным бугром как струна над гипомохлионом (подстав­кой), т.е. над «точкой фиксации». Растягиваются бедренные мышцы, развиваются истинные мышечно-сухожильные ишиокруральные и ягодичные контрактуры (Hohman G., 1934; Lauritzen С, 1949; Kressin W., 1967). Отсюда и тазобед­ренная разгибательная ригидность.

Этот вариант гиперлордоза, как и парагиббарный, дол­жен быть учтен при оценке механизмов фиксированной по­ясничной гиперэкстензии у больных поясничным остео­хондрозом. Для обоих, как мы видели, корешковые прояв­ления не обязательны, хотя, естественно, пораженный или здоровый корешок, как и другие нервные структуры, неиз­бежно участвует в реализации рефлекторных гиперэкстен-зионных мышечно-тонических реакций.

Фиксированное переразгабание поясничного отдела при поясничном остеохондрозе обладает рядом специфических особенностей. Это в первую очередь неблагоприятно проте­кающий вариант остеохондроза: с выраженным болевым синдромом, продолжительным течением обострения, пло­хой реакцией больного на традиционную терапию, приемы растяжения и пр. Приводим типичный пример.

Больная С, 39 лет. С 16 лет занималась физическим трудом в селе и с 23 лет работала на заводе лудильщи-цей. За четыре года до поступления, подняв ведро с во­дой, ощутила резкую боль в пояснице и в тот же момент застыла в позе поясничной гиперэкстензии. Через час бо­ли стали слабее, но гиперлордоз остался прежним. Он не изменился и через 2 недели, когда якобы после инъекции витамина в левую ягодицу появились боли в левой ноге. Ремиссия наступила через полтора месяца. Через три го­да началось следующее обострение в форме выражен­ной люмбальгии, к которой уже через неделю присоеди­нились боли в левой ноге и сколиоз, но без гиперлордоза. Лечилась растяжением, и через 2 месяца наступила ре­миссия, продержавшаяся полгода. Последнее третье обо­стрение началось за полгода до поступления в клинику, на этот раз тоже без гиперлордоза, который затем по­явился через 3-4 месяца. Стали беспокоить резкие, не прекращавшиеся и ночью ноющие боли в области пояс­ницы, которые при попытке больной встать с постели ста­новились невыносимо ломящими и обжигающими. Они иррадиировали по задней поверхности левого бедра и наружной поверхности голени, особенно выше лодыж­ки, иногда — до большого пальца. Несколько дней беспо­коили императивные позывы к мочеиспусканию. Раза два в неделю повторялись приступы стягивания пальцев ног длительностью в 1 минуту. Испытывала боли в области короткой малоберцовой мышцы.


Больная — плотная женщина. Предпочитает положе­ние на животе, временами со свешенной с постели левой ногой и вытянутой на постели правой. При попытке лечь на спину сразу появляется боль в пояснице. Походка «горделивая», туловище откинуто назад и влево. Верши­на поясничного сколиоза — V позвонок справа. Выше этого уровня поясничный отдел наклонен влево. В верх­нем отделе компенсаторный наклон вправо. Самая глу­бокая точка довольно выраженного лордоза (курвимет-рически 22 мм) — в верхнепоясничном отделе. Измене­ние лордоза в среднепоясничном отделе: в положении стоя — 15 мм, при наклоне вперед он не исчезает, со­ставляя 10 мм, при наклоне назад — 24 мм. Лордоз оста­ется и в положении больной на животе. Когда под живот подкладывается подушка, он уменьшается, но не исчеза­ет. В положении стоя при наклоне вперед сколиоз не пре­одолевается, а усиливается. Наклон вперед совершает­ся за счет тазобедренного сустава. Не достает пола пальцами на 30 см. Наклон влево свободен, при этом включается ипсилатеральная многораздельная мышца. Наклон вправо не удается, а попытка совершить его со­провождается резкой болью паравертебрально слева в нижнепоясничном отделе. Многораздельные мышцы напряжены с двух сторон, длинный разгибатель спины — только справа. Напряжение это делается выраженным при наклоне вперед и не исчезает до угла его в 20°. По­ложительный симптом ипсилатерального напряжения слева и слабо выраженный справа. Сколиоз уменьшает­ся при стоянии на любой ноге. Слева слегка гипотрофич-на икроножная мышца. Клонусоид стоп, слева симптом Ласега — до 30° с отдачей до верхней части ягодицы. Бо­лезненными оказались лишь короткая малоберцовая мышца и наружная головка икроножной мышцы с отда­чей в ягодицу и сухожилие двуглавой мышцы бедра. Не­значительная болезненность крестца слева. В дни мен­струации появляется спонтанная боль в области крестца слева. Иногда нечеткая зона гипоальгезии в верхних от­делах бедра и ягодицы слева. Левая стопа чуть холоднее правой. На спондилограммах — гиперлордоз за счет по-яснично-крестцового угла и псевдоспондилолистеза IV поясничного позвонка. Тело его сдвинуто и наклонено вперед, IV диск слегка уплощен. Негрубый симптом «рас­порки» IV диска, у более сближенных левых краев тел со­ответствующих смежных позвонков — небольшие крае­вые костные разрастания. С этой стороны поперечный отросток V позвонка «задран» кверху, высота межпопе­речного промежутка — 17 мм, справа — 27 мм.

За 110 дней пребывания в стационаре состояние улуч­шилось лишь относительно. Через 2 недели после по­ступления проведена первая тракция поясницы на столе. В этом положении боли уменьшились, но сразу после сня­тия груза появилась резкая боль в ноге, особенно в обла­сти короткой малоберцовой мышцы, возникла общая ве­гетативная реакция: больная не смогла дойти до палаты. Нечто подобное повторялось в течение 12 дней. Получа­ла микстуру с антипирином, пентальгин на ночь, а иногда и промедол. В общем растяжение на столе не улучшило состояние, а, пожалуй, ухудшило. Стало трудно ходить в туалет. Не помогали и инъекции новокаина в капсулу пресакрального межпозвонкового сустава слева. Эпиду-ральные инъекции новокаина с витамином Bi приносили временное улучшение, которое лишь первый раз остава­лось до ночи, облегчив сон. Улучшение стало более за­метным, когда после 4-й эпидуральной блокады одновре­менно стали вводить новокаин в левую грушевидную



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


и короткую малоберцовую мышцы. В положении на левой ноге стал уменьшаться сколиоз. После таких инъекций пробное вытяжение не вызвало в последующем значи­тельных болей. Через 4 месяца после поступления в кли­нику проведено подводное растяжение позвоночника. В ванне боль исчезала уже после наложения груза в 10 кг. После снятия груза боль возвращалась, но в значительно меньшей степени, чем после «сухих» тракций. После трех сеансов заметно уменьшился лордосколиоз. По-прежне­му не могла ложиться на спину — «ударяло» в поясницу. К моменту выписки, после 14 сеансов подводного растя­жения пыталась ходить по палате. Больная пользовалась больничным листом 4 месяца, после чего была признана инвалидом 2 группы.

Выписавшись, в течение двух месяцев находилась до­ма, большую часть времени вынуждена была лежать. За­тем начала ходить с помощью палки. Гиперлордоз оста­вался.

Осмотр через год и десять месяцев после выписки из отделения. Остаются ноющие боли в пояснице и левой ноге, особенно в положении больной сидя. Боли отдают в подколенную ямку. Периодически болезненные стягива­ния икроножных мышц и задней большеберцовой — сто­пу «гнет» в положении супинации. Боли усиливаются при перемене погоды, перед менструациями. В течение по­следнего года работает, пренебрегая болевыми ощуще­ниями. Гипотрофия икроножной мышцы исчезла. Лордоз нормальный — 13 мм. При наклонах вперед хорошо пре­одолевается до +7 мм. Симптом Ласега справа — 90°, слева — 80°. Очень легкий сколиоз выпуклостью вправо. Вправо наклон в нижнем поясничном отделе не удается. На уровне пояснично-крестцового сегмента резко болез­ненна межостистая связка и менее резко — межпозвонко­вый сустав слева. При наклоне вперед хорошо контуриру-ющиеся многораздельные мышцы выключаются при 30-35°. Чувствительность и рефлексы нормальные. На рентгенограммах по-прежнему псевдоспондилолистез IV позвонка, несколько слабее «распорка», но стали зна­чительно больше костные разрастания противолежащих левых углов тел IV-V позвонков.

В данном наблюдении имели место уплощение IV пояс­ничного диска, псевдоспондилолистез этого уровня, эпизо­дические сфинктерные нарушения. Можно диагностиро­вать грыжу IV поясничного диска слева с левосторонней легкой ирритацией 5 поясничного корешка и с эпизодом негрубого сдавления конского хвоста. Однако наиболее клинически актуальными были проявления люмбоишиаль-гии с фиксированным в течение нескольких месяцев лордо-сколиозом. Гиперлордоз впервые возник остро в момент подъема тяжести и, судя по резким симметричным пояс­ничным болям, был связан с грыжей диска, оказавшей дав­ление на рецепторы задней продольной связки. Преимуще­ственная локализация грыжи слева определяла и сторону люмбоишиальгии. На левой же стороне длительное напря­жение межпоперечных мышц между IV и V позвонками привело к деформации соответствующих поперечных отро­стков. Любая попытка изменить лордосколиоз приводила к усилению болей, но болезненности типичных точек в об­ласти поясницы не было: данная поза, видимо, длительно предотвращала развитие явлений поясничного нейроостео-фиброза, не формировались в той же позе и явления кореш­кового выпадания (возможное их расслабление из-за лордо­за) со стороны корешка, натянутого над грыжей диска.


На отдалении же от поясницы обнаруживалась болезнен­ность в области задних мышц бедра и в короткой малобер­цовой мышце. Можно думать, что это следствие постоянно­го тонического напряжения. Также и боли в ягодице, появ­лявшиеся при давлении на подколенную ямку, имели отно­шение к тем же явлениям нейроостеофиброза в местах на­чала перенапряженных мышц бедра на седалищном бугре. Эти проявления обнаружены на отдалении от грыжи диска. В области же поясницы попытки преодоления возникшей позы, включая растяжение позвоночника, приводили к уси­лению болей, которые отсутствовали лишь во время самой тракций. Видимо, патологическая реакция в форме гипер-лордотической позы была ответом на грыжу, которая пере­ставала быть причиной такой реакции лишь в момент пас­сивного растяжения. Кроме этого, у больной был заметен и сколиоз, который при наклоне вперед не исчезал, как это часто бывает при отсутствии гиперлордоза, а, наоборот, уси­ливался. Наклон назад, судя по всему, так же, как и сколиоз, уменьшал ту же патологическую ситуацию. Нет сомнения, что грыжа располагалась медиальнее 5 поясничного кореш­ка: отсюда симптомы сдавливания конского хвоста, наклон туловища влево, при котором корешок «уходил» от грыжи и при переразгибании в пояснице. Не удивительно, что ме­сяцы и годы выраженного болевого синдрома не привели к разрушению корешков.

Если гиперлордоз каким-то образом обеспечивал защиту корешков, то в других отношениях он оказывался не защи­той, а поломом. В период последнего обострения гиперэкс­тензия при наличии выраженных болей оставалась около восьми месяцев, да и в последующие полтора года сохраня­лись боли в ноге и пояснице. Сформировались явления нейроостеофиброза с болезненностью межостистой связки между V поясничным и I крестцовым позвонками, в капсу­ле сустава того же уровня слева, т.е. не только на отдалении от грыжи диска, но и в самой поясничной области. Зафик­сировалась поза «распорки» и псевдоспондилолистеза IV позвонка. Больная находилась в постели в течение 11 ме­сяцев, в том числе ПО дней в клинике. Боли в пояснице и ноге полностью не исчезли.

Оставшаяся фиксация IV-V поясничных позвонков сама по себе могла бы считаться не патологической, если бы она не сопровождалась болями. При этом поза гиперэкстензии уже давно, возможно, ничего не «защищала», т.к. никаких ирритативных корешковых симптомов уже не было. Тони­ческое напряжение мышц сегмента и соответствующие дис­трофические нарушения — на данном этапе уже не защит­ный рефлекс, а фиксация патологической позы, нежела­тельная контрактура. Эта патологическая активность в дви­гательной сфере — нечто отдаленно аналогичное гиперпа-тии или каузальгии в сфере чувствительной. Если в данном наблюдении поясничная гиперэкстензия представлялась защитной на первых этапах обострения, то в других наблю­дениях данная поза и в начальных стадиях является патоло­гической.

Не всегда фиксированный гиперлордоз возникает вне­запно. Ниже описывается больная, у которой этот синдром развивался исподволь. У нее не было и явлений корешковой ирритации, как у описанной выше больной С. В клиничес­кой картине преобладали явления нейроостеофиброза, в первую очередь в зонах мышц, осуществляющих тоничес­кие реакции в связи с гиперэкстензией.


Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза 135


Больная М. Диагноз: левосторонняя люмбоишиальгия с явлениями нейроостеофиброза в области гребня левой подвздошной кости и подколенных ямок. Выраженные бо­левые ощущения. Переходный позвонок (люмбализация I крестцового позвонка), пресакральный остеохондроз с задним псевдоспондилолистезом IV поясничного по­звонка с фиксированной гиперэкстензией и легким сколи­озом выпуклостью влево. Хронически-ремиттирующее те­чение. Поступила в возрасте 36 лет. Замужем, 3 детей умерли, имеет здоровых разнояйцевых близнецов-дево­чек. С 20 до 32 лет работала лесорубом. Последние 8 лет болеет холециститом. Четыре года назад в момент, когда подняла коромысло с ведрами, появилась резкая боль в левой ягодице и крестце. С тех пор боли полностью ни­когда не прекращались. Полтора года назад они стали беспокоить преимущественно в пояснице. Трижды за че­тыре года лечилась в разных неврологических отделени­ях. За этот период значительно вырос вес, что больная связывает с вынужденным положением в постели. Заме­тила, что в последние 2-3 года при ходьбе начала откиды­вать туловище назад: походка стала «гордой». За месяц до поступления в отделение вновь усилились постоянные ноющие боли в пояснице с отдачей в ягодицы, а слева — и до наружной лодыжки. В туалет ходит с палочкой, опи­раясь другой рукой на сопровождающего. Объективно: пикнического телосложения, повышенного питания, внут­ренние органы без особенностей. В положении стоя ско­лиоз определяется лишь по кожным складкам талии спра­ва. Судя по уровню опускания кистей при наклонах туло­вища с опущенными руками, наклон этот совершается больше вправо, при этом кончики пальцев — на уровне нижнего края надколенника. Паравертебральные мышцы лишь в положении больной лежа слева прощупываются как более плотные, видимо, за счет их натяжения. Осо­бенно это касается зоны квадратной мышцы поясницы. Заметен значительно усиленный лордоз. В положении ле­жа на животе он составляет по курвиметру 26 мм, в поло­жении стоя — 22 мм, при дополнительном разгибании — 27 мм. При сгибании лордоз преодолевается недостаточ­но, составляя 5 мм. В тазобедренных суставах сгибание составляет 90°. Не достает пола руками на 50 см, при на­клоне резко усиливается стягивающая боль в области подколенных ямок. В положении лежа на животе лордоз не уменьшается. Пальпаторно переход от гребня крестца к остистому отростку последнего поясничного позвонка определяется как слегка ступенчатый. Незначительно ги-потрофична левая передняя большеберцовая мышца. Движения во всех суставах ног в полном объеме. Симп­том Ласега слева — 30°, справа — 40° (боли в подколен­ных ямках). Симптом Мацкевича слева. Болезненна ме­жостистая связка между V-VI поясничными позвонками, гребень подвздошной кости и илиолюмбальная связка слева, головки трехглавых мышц. Больная угнетена («я совсем не обезножу?»), во время обхода врача плачет. Первое время трудно было выделить болезненные обла­сти («все болит»). По мере проведения рациональной психотерапии настроение улучшилось. На рентгенограм­мах — люмбализация I крестцового позвонка с полным отделением тела левого поперечного отростка и частич­ным — правого. Значительное усиление лордоза за счет V-VI поясничных позвонков, псевдоспондилолистез: тело

V позвонка соскользнуло кзади по отношению к телу VI на 3-4 мм. Псевдоартроз остистых отростков того же уровня. Параллелизм противолежащих замыкающих пластинок

V поясничного и I крестцового позвонков, легкое соскаль-


зывание VI позвонка кпереди. Уменьшение угла до 115° между крестцом и V (но не VI) поясничным позвонком. Симптом распорки между V-VI поясничными позвонками со сближением справа, вытянутость боковых углов тела V поясничного позвонка. Также некоторое уменьшение высоты тела Ц/ справа.

Заболевание развивалось у женщины с переходным по­звонком и остеохондрозом пресакрального сегмента. Разви­тию остеохондроза, видимо, способствовал продолжитель­ный тяжелый труд лесоруба. Непривычная к двигательной пассивности, к обстановке больницы, больная стала обна­руживать черты ипохондрической реакции. Левосторонняя парамедианная грыжа пресакрального диска, где задняя продольная связка весьма узка, с самого начала оказала воз­действие на боковые структуры. Поэтому острый шуб про­текал не как люмбаго, а как боль в ягодице и в крестце. Бо­ли в пояснице присоединялись исподволь, как и ее гиперэк­стензия, и боли, и болезненность ишиокруральных мышц, участвующих в формировании гиперлордоза. Несмотря на многолетний «стаж» заболевания, корешковые симптомы не представлены не только явлениями выпадания, но и при­знаками корешковой ирритации.

Миело- и дискографические исследования показывают, что в начальной стадии протрузии, когда в фиброзном коль­це еще нет дефекта, оно раздувается подобно плохо надутой шине (RoafR., 1960; Мовшович И.А., 1965). Когда в последу­ющем выпячивание без разрыва фиброзного кольца стано­вится постоянным, хотя и не грубым, разгибание несколько усиливает его, но не настолько, чтобы ущемить корешок. Сгибание же поясницы при таком «эластичном выпячива­нии диска» способствует дополнительному растяжению ко­решка над выпяченным диском (Дубнов Б.Л., 1967).

По мнению А.И.Осна (1969), подобная ситуация возни­кает и тогда, когда фиброзное кольцо разорвано: сгибание поясницы было ограниченным у тех больных, у которых дискография выявляла разрывы и трещины фиброзного кольца, направленные кзади. Автор полагает, что дело в происходящем при сгибании усилении зияния трещин фиброзного кольца. При этом движении, как известно, пульпозное ядро смещается кзади, и ткани его легко вкола­чиваются в зияющие трещины. В некоторых случаях выпя­чивание диска вообще появляется только в положении сги­бания (Fernstrom U., 1960).

Итак, возможность разгибательных движений в поясни­це, но не фиксированная гиперэкстензия, с ограничением сгибания в ней наблюдается в начальных стадиях заболева­ния: а) при выпячивании целого фиброзного кольца; б) при задних разрывах его с наличием вправимого выпадения пульпозного ядра; в) когда его секвестр выпадает в эпиду-ральное пространство, и сгибание больше не усугубляет дискорадикулярный конфликт, т.к. в момент сгибания боль­ше нечему выпячиваться. Разгибание же становится невоз­можным, поскольку оно уменьшает внутрипозвоночное пространство.

Фиксированные разгибательные позы поясницы форми­руются чаще не на начальном, а на более поздних этапах грыжи диска, в стадиях выпадания пульпозного ядра, в ста­дии спаек. Ограничение сгибания, сохранность пояснично­го лордоза или гиперлордоза описывают при фиксации ко­решков в эпидуральном пространстве за счет спаечных, а не только воспалительных процессов. Их находили и при эпи-



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


Рис. 4.6. Диаграмма частоты и направления радиальных трещин фиброзного кольца грудных (а) и поясничных (б) дисков по дан­ным K.Lindblom (1957).

дермальных кистах, варикозе, тератомах, опухолях, холесте-атомах (Hauberg Н., 1956; Aulbach R., 1950; Hoff H., 1952; StorigK., 1957; Horeysec L., 1953; Wilde R., 1953; Мерзон А.И., 1969). В положении больного люмбоишиальгией на спине с разогнутыми в тазобедренных суставах ногами возникает гиперлордоз, и боли усиливаются. Однако усиление болей происходит и в том случае, когда голени свисают с кушетки (Duncan А., Ноеп Т., 1942). Отсюда авторы заключают, что дело в сдавливании корешка, а не в растяжении его, т.к. при согнутых в коленных суставах ногах поясничные и крестцовые корешки расслабляются, а не растягиваются. Таким образом, гиперэкстензия несомненно способна иг­рать защитную роль, особенно у молодых с развивающейся пояснично-тазобедренной разгибательной ригидностью. У них нет грубой дисковой патологии. Когда же возникает разгибательная поза при наличии грыжи диска, она, наряду с «защитой» корешков, приносит и разрушения. Они в кон­це концов становятся опасными не только для функции по­звоночника, но и для корешка1.

Что же касается выпячивания фиброзного кольца диска при гиперэкстензии, оно может оставаться безопасным лишь на первых порах. В последующем в выпяченных отде­лах наступают разрушения. В опытах K.Lindblom (1952, 1957) длительная фиксация хвостов у крыс приводила к дис­трофии и к радиальным разрывам, преимущественно на во­гнутой (задней) стороне (рис. 4.6). Задние и боковые трещи­ны на поясничном уровне возникают в 87%. Так что разги­бательная поза при длительной ее фиксации неизбежно ве­дет к усугублению самой дисковой патологии. «Защитного» в этом мало. Больше того, у больных с грыжей диска гипер­лордоз не обеспечивает уменьшения болей и других клини­ческих проявлений уже с самого начала. W.Dunkan, T.Hoen (1942) считают, что при наличии задней грыжи диска в усло­виях поясничной гиперэкстензии в положении больного на


спине боли появляются после латентного периода, не пре­вышающего одну минуту. После этого они усиливаются, по­ка не наступит некоторая адаптация.

Возможно, напряжение разгибателей поясницы несет защитную нагрузку в случаях «мягкого выпячивания», ког­да у больных с благоприятным компенсаторным кифозом, а не лордозом наклоны вперед все же ограничены. Вместе с тем существует вариант вертебрального синдрома, при ко­тором невозможно ни пассивное, ни активное поясничное кифозирование. В этом случае разгибатели постоянно на­пряжены, но такая «защита» не приносит больному удовле­творения. Он не в состоянии преодолеть гиперлордоз ни в положении лежа, ни в положении сидя или стоя. Походка зачастую «горделивая», с откинутым назад туловищем, но такая же поза сохраняется и в положении на спине. По­добную позу, когда ноги, согнутые в коленных суставах, све­шены с кушетки, W.Duncan, T.Hoen (1942), как было упомя­нуто выше, в диагностических целях предложили для искус­ственного усиления гиперлордоза и соответствующего вы­пячивания пораженного поясничного диска кзади. Если же больному, лежащему таким образом, сгибают ноги в тазобе­дренном и коленном суставах, лордоз обычно уменьшается. В норме при этом происходит и кифозирование. В некото­рых случаях (см. приведенный выше пример С.) больные пред­почитают положение на животе, но с опущенной с постели и согнутой ногой. Итак, фиксированная гиперэкстензия, если она возникает у больного с пораженным диском, явля­ется выражением неблагоприятного варианта течения забо­левания. Тонические реакции мышц-разгибателей поясни­цы фиксируют при этом позу преимущественно патологи­ческую, а не защитную. Патологическую не только потому, что она статически неблагоприятна, но и потому, что она не обеспечивает уменьшения болевых ощущений. Естествен­но, что в таких случаях наиболее существенная патогенети­ческая основа данной ситуации — не в уменьшении зияния задних отделов диска, как это наблюдается иногда на диско-граммах. Напрашивается вывод, что при подобном вариан­те и в лечебных целях следует не поддерживать, а преодоле­вать гиперлордоз. Учитывая неблагоприятный характер, не-преодолеваемость и относительное постоянство данной то­нической реакции, можно заподозрить, что она является от­ветом на импульсацию из ущемленных тканей. Проще все­го представить себе реакцию на ущемленную грыжу диска. Не исключено, что ущемляются другие ткани, расположен­ные в задних отделах позвоночника. Такое предположение основывается на клинической аналогии: подобная патоло­гически фиксированная разгибательная поза известна при подвывихах шейных межпозвонковых суставов. Приводим клинический пример, дающий повод для обсуждения воз­можной роли межпозвонковых суставов в развитии экстен-зорной поясничной ригидности.

Больной С, 37 лет, с картиной негрубой компрессии корешка Si слева. Обострение началось в момент вы­прямления тела из положения на коленях, когда сразу «ударило» по ноге в IV-V пальцы. Но в последние дни, когда пациента перевели из нервного отделения в нейро­хирургическое, он стал ходить как «миопат» — в позе рез­кого поясничного гиперлордоза. Наклон вперед был поч­ти невозможен. Поясничные мышцы были совершенно


1 Концепция, согласно которой экстензия ликвидирует зияние задних трещин, препятствуя выпаданию мякотного ядра, видимо, оп­равдана для редких ситуаций.


Глава ГУ. Синдромы поясничного остеохондроза



 


симметричны, расслаблены. Эту позу сохранял и в посте­ли, лежал на животе, подложив под голову подушку. Кро­ме симптомов негрубого раздражения корешка Si слева выявлялась резкая болезненность межостистой связки между V поясничным позвонком и крестцом и левого меж­позвонкового сустава того же уровня. При поколачивании по последнему испытывал ощущение «удара» по ноге до IV-V пальцев. Менее болезненной была вышележащая межостистая связка. Симптом Ласега был резко выражен, особенно слева, с отдачей в поясницу. При проколе в мо­мент дискографии на пресакральном уровне задняя про­дольная связка была резко болезненной. На этом уровне дискографически выявлены задние трещины фиброзного кольца, а в области IV поясничного диска — выпадение пульпозного ядра. Задняя продольная связка здесь при ее проколе была сравнительно малоболезненна. На 4-5 день после введения папаина в два нижних диска исчезли как гиперлордоз, так и симптомы раздражения корешка. Однако спонтанные, со жгучим оттенком боли распространялись на обе ноги, но не по зоне 1 крестцово­го корешка. Был выписан в относительно хорошем состо­янии. На рентгенограммах, выполненных через два меся­ца после папаинизации, определялось резкое уплощение (в два раза) IV поясничного и менее резкое — преса­крального дисков. По полученным катамнестическим све­дениям, через пять лет наступило обострение: боли в ле­вой ноге, а затем и некоторая слабость в ней и незначи­тельные сфинктерные расстройства. Повысились сухо­жильные рефлексы на ногах, слева появился симптом Россолимо. Легкая гипоальгезия вниз от 2 поясничного дерматома слева и от 4 — справа. Гиперлордоза нет, но наклоны вперед в поясничном отделе ограничены (не достает пола на 40 см) при весьма свободных движениях.

Обострение у описанного больного началось в момент подъема из положения на коленях. При такой нагрузке на структуры позвоночника появились симптомы компрессии 1 крестцового корешка слева. Т.к. такая локализация ко­решковой компрессии не характерна для обнаруженного на дискограмме выпадения пульпозного ядра IV поясничного диска, следует предположить, что эта грыжа не была клини­чески актуальной при данном обострении. К тому же на этом уровне не была болезненной и задняя продольная связка в момент прокола. На пресакральном же уровне вы­явлена трещина фиброзного кольца. Здесь же оказалась бо­лезненной при проколе и задняя продольная связка. Все подтверждало предположение о том, что обострение было связано со свежими патологическими явлениями, с разры­вом фиброзного кольца, хотя и без выпячивания диска — «простой задний разрыв» по U.Fernstrom (1960). Соответст­вующие аутоиммунные и асептико-воспалительные про­цессы в области эпидуральной клетчатки, корешка и задней продольной связки известны по данным эксперименталь­ных исследований (Bobechko W., Hirsch С, 1965 и др.). Выше было указано на характерное для фиксированного гипер­лордоза раздражение эпидуральных оболочечных и кореш­ковых структур. Однако давление на остистый отросток или межостистые связки, через которые оно передается на зад­нюю продольную связку, диск и эпидуральную ткань, ко­решковых болей не провоцировало. Боль в зоне 1 крестцо­вого корешка появлялась при давлении лишь на область капсулы пресакрального сустава. Впереди и медиальнее этого сустава располагается 5 поясничный корешок.

5-886


1 крестцовый корешок проходит медиальнее, и передача раздражения с сустава на него вполне возможна при эпиду-ральном процессе. В области пресакрального сустава 1 крестцовый корешок может быть ущемлен и в случаях, когда он проходит латеральнее обычного — в боковом ре-цессусе. Не с патологией ли в этом суставе связаны раздра­жения 1 крестцового корешка и поясничная гиперэкстен­зия, которые появились во время обострения? Ведь оно на­чалось с ощущения «удара» по корешковой зоне.

То же ощущение воспроизводилось и давлением на ле­вый пресакральный сустав. Нельзя, впрочем, утверждать, что корешковое раздражение и поясничная гиперэкстензия сцеплены непосредственно в данном наблюдении: в тече­ние нескольких дней возникшие корешковые боли сопро­вождались, наоборот, сглаженностью лордоза. Поясничная гиперэкстензия присоединилась позже. Интересно также отметить, что гиперэкстензия поясницы исчезла уже через несколько дней после папаинизации, когда другие симпто­мы, в частности диффузные боли, были в разгаре. Если предположение о роли межпозвонкового сустава в развитии поясничной гиперэкстензии верно, следует найти такие его поражения, которые могут быть выключены после папаи­низации дисков уже в течение нескольких дней, когда дру­гие последствия этого воздействия еще не исчезли (речь идет о последствиях применявшихся больших доз папаина; в настоящее время в один диск вводят не более 9 мг препа­рата). Для решения вопроса о возможной роли патологии капсул суставов (их ущемление? периартроз?) в будущем многое смогут выяснить хирурги, а возможно, и картины ЯМР. В тех случаях, когда, допуская ущемление корешка в боковом рецессусе, хирурги будут производить фасетэкто-мию, крайне желательно оценивать результаты вмешатель­ства с учетом наличия или отсутствия гиперэкстензии. Же­лательно также в этой связи разработать метод удаления су­ставных отростков с капсулярной тканью в такой форме, чтобы получить представление о их состоянии вначале ви­зуально во время операций, а затем и гистологически.

Таким образом, нельзя согласиться с авторами, напри­мер, W.Kressin (1967), считающими, что фиксированный ги­перлордоз не свойственен остеохондрозу. Следует лишь уточнить место остеохондроза среди других факторов, фор­мирующих подобные синдромы. В связи с этим приобрета­ет индивидуальную патопластику и каждый из этих вариан­тов гиперэкстензии, а именно:

1. Нефиксированный и фиксированный поясничный гипер­лордоз, возникающий в ответ на процессы, которые сопро­вождаются смещением центра тяжести вперед. Наблюдает­ся при сгибательных контрактурах бедра, при задних выви­хах его, при спондилолистезе, туберкулезных и других гиб-бусах. Начало медленное или острое. Выраженность синд­рома и характер течения определяются степенью выражен­ности гиперлордоза, «ортопедической» и «неврологичес­кой» компенсации, присоединяющимися изменениями по­звоночника на уровне максимальной гиперэкстензии.

2. Разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность, возникающая как защитная поза при хронических слипчи-вых и других объемных процессах в интра- и экстрадураль-ных участках поясничных корешков при нормальном со­стоянии позвоночника у молодых людей. Гиперлордоз обес­печивается безболевой контрактурой мышц-разгибателей поясницы, ягодичных и ишиокруральных. Отсюда разгиба-



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


тельная ригидность не только в пояснице, но и в тазобед­ренных суставах, что лежит в основе «симптома доски». На­чало медленное. К характерным симптомам, кроме кон­трактуры, относятся скользящая походка и отрицательные симптомы растяжения. Течение относительно благоприят­ное, безболевое.

3. Фиксированный поясничный гиперлордоз, возникаю­щий в ответ на объемные процессы в поясничном позво­ночном сегменте, в первую очередь при грыже диска. На­блюдается чаще в среднем возрасте. Начало острое, совпа­дающее с прорывом студенистого ядра, или плавное, совпа­дающее с периодом относительной ремиссии. Явления ней-роостеофиброза выражены преимущественно в зонах мы­шечных контрактур, обеспечивающих гиперлордоз: в зад­них поясничных и ишиокруральных мышцах. Разгибатель-ная контрактура в области поясницы преодолевается час­тично, а в тазобедренной области — в достаточном объеме, но сопровождается значительными болями; симптомы «растяжения» положительны, явления корешковой иррита­ции встречаются редко, явления корешкового выпадения почти отсутствуют. Гиперлордоз возможен и при внутри-брюшных паравертебральных процессах, при синдроме Альвареса: расслабление брюшной стенки при сокращении поясничной мускулатуры и диафрагмы («фантомная опу­холь»). Избытка газов нет, но есть рвоты. Гиперлордоз не­редко сочетается со сколиозом. Течение заболевания при наличии фиксированного гиперлордоза неблагоприятное в связи с усугубляющейся «ортопедической» декомпенсаци­ей и с развивающимися явлениями нейроостеофиброза. Как неблагоприятный вариант течения поясничного остео­хондроза, характеризуется выраженностью и длительнос­тью болевых проявлений.

В заключение следует подчеркнуть, что при фиксирован­ном гиперлордозе не могут остаться безучастными для тону­са разгибателей туловища облегчающие влияния супрасег-ментарных импульсов, идущих, в частности, по ретикуло-вестибулоспинальным путям.

Фиксированный поясничный ишиальгический сколиоз

V.Eulenburg (1876), а затем Н.Ф.Гофман (1880) отвергли высказывание предшественников, постулируя непременно прямое положение позвоночника, и рассматривали любое боковое искривление как патологическое. Н.Ф.Гофман, бу­дучи явным адептом мышечной теории сколиозов, все же описывал искривления: а) мышечные; б) костные (при Пот-товой болезни, спондилите и остеомаляции); в) врожден­ные. Среди мышечных искривлений он различал привыч­ное (scol. habitualis) с его статическим подвидом, спастичес­кое, или ревматическое, наиболее частое при ревматизме мышц, и паралитическое.

Боковое искривление поясничного отдела позвоночника при «ишиасе», сколиотический ишиас (Albert H., 1884; NicoladcniC, 1886) или, как его точнее называли, ишиальги­ческий сколиоз, встречается весьма часто. Правда, если включать сюда лишь случаи заметных сколиозов, бросаю­щихся в глаза при осмотре, то они составят не более 10% (Шамбуров Д.А., 1928). При специальном же исследовании (пальпаторном, спондилографическом в положении боль­ного стоя) сколиоз выявляется чаще, а именно в 17% — по данным Ф.Ф.Огиенко (1970), в 40% — по М.И.Калюте


(1936), в 84% - по А.С.Кузнецову (1967), в 87% - по И.И.Худолей (1967), в 90% - по В.А.Шустину (1966) и в 92% — по H.Pitkin и Н.Pheasant (1936). Согласно Р.И.Паймре (1973), локальный сколиоз на уровне IV-V по­ясничных позвонков отмечается в 34%, захватывающий од­новременно и пресакральный уровень — еще в 13%, локаль­ный сколиоз пресакрального уровня — в 25%. Округлый сколиоз отмечался в 41%. По наблюдениям в нашей клини­ке поясничный сколиоз встречается в 49%, а в поликлини­ке—у 65% больных в стадии обострения, у 14% — при от­носительной ремиссии, у 4% — в стадии полной ремиссии.

Направление сколиоза обозначается с учетом выпуклой стороны бокового искривления. Если эта выпуклость обра­щена в сторону больной ноги и пациент наклонен в «здоро­вую» сторону, сколиоз называется гомолатеральным или го­мологичным; если направление обратное, сколиоз называ­ют гетеролатеральным или гетерологичным. Сколиоз, при котором вместе с пораженным поясничным отделом наклоняются и вышележащие отделы туловища, называют угловым. Когда же вышележащие отделы компенсаторно отклоняются в противоположную сторону, сколиоз называ­ют S-образным.

При суммарной оценке всех больных поясничным ос­теохондрозом со сколиозом последний, по данным М.И.Калюты (1978), бывает гомологичным в 72%, гетероло­гичным — в 4%. В нашей клинике при компрессии одного корешка одинаково часто отмечались гомо- и гетерологи-чные сколиозы, при компрессии же бирадикулярной гете-рологичные искривления возникли у 23% больных, гомоло­гичные — у 77%.

Ишиальгический сколиоз — это весьма сложный синд­ром как по клиническим проявлениям, так и по механиз­мам возникновения и дальнейшего течения.

Ряд клинических признаков его целесообразно рассмот­реть по ходу изложения патогенеза. Механизмы его разви­тия в значительной степени отличаются от механизмов про­грессирующих структурных сколиозов.

Многолетний опыт изучения структурных сколиозов весьма полезен при описании патогенеза и неврогенных сколиозов.

По мнению большинства ортопедов, в основе патогенеза прогредиентных видов сколиоза лежит врожденная или приобретенная асимметрия высоты тела одного или не­скольких позвонков с их торсией (Чаплин В.Д., 1964; Цивь-ян Я.Л., 1966; Мовшович И.А., Риц A.M., 1969; Шулутко Л.И., 1970 и др.). Согласно концепции M.Roth (1978), на уровне структурального искривления имеет место избыточный рост скелетогенной ткани позвоночника вследствие недо­статочности нейтральной ткани. Искривление происходит в основном в период роста скелета. Поэтому обычно не придают значения данному механизму в формировании функционального и, в частности, ишиальгического сколио­за, возникающего после завершения роста скелета. Впро­чем, и тогда некоторое увеличение дуги искривленного по­звоночника возможно вследствие возрастной перестройки костной ткани позвонков и поражения диска. Эксперимен­ты на препаратах нормальных позвоночников людей пока­зали, что при сгибании позвоночника диск всегда выпячи­вается на вогнутой стороне. Выпячивание значительно вы­ражено при разрушении студенистого ядра (Мовшович И.А., Риц А.И., 1969). В работе этих авторов, как и в сообщении


Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза



 


В.Ф.Толпежникова (1964), приводятся почти аналогичные рисунки, иллюстрирующие изложенные отношения (рис. 4.7).

Выше упоминались данные R.Roaf(1960, 1969), согласно которым на вогнутой стороне сколиоза фиброзное кольцо выпячивается как плохо надутая шина. По мере нарастания вертикальных нагрузок на вогнутую часть сколиоза на этой стороне в зонах роста нарушается обычное соотношение слоев хрящевой пластинки. Здесь, согласно закону Гютера-Фолькмана, замедляется рост кости, что усугубляет клино-видность тела позвонка. Участие некоторых из этих меха­низмов не может быть исключено и при формировании ишиальгического сколиоза. В.Ф.Толпежников (1964), ис­следуя спондилографически больных вертеброгенными по­ясничными синдромами, находил асимметрию тел позвон­ков в 53% наблюдений, чаще, чем ее находят на необрабо­танном материале. Особенно часто асимметричным было тело переходного позвонка (учитывалась тенденция к этому состоянию), затем в нисходящей последовательности — I крестцового, V поясничного, редко — TV поясничного. Са­ма переходность («люмбализация», «сакрализация» или тенденция к ним) характеризовалась асимметричностью у 63% обследованных. Такая асимметричность нарушает статику данного сегмента позвоночника, а студенистое ядро соответствующего диска смещается в одну сторону, тогда как с противоположной вогнутой стороны сколиоза нагруз­ка приходится в основном на фиброзное кольцо. Диск в этом месте более или менее быстро подвергается дистро­фии, о чем свидетельствуют обнаруживаемые в смежных участках тел позвонков горизонтально направленные крае­вые костные разрастания. Последние, как установила Р.И.Паймре (1973), коррелируют с продолжительностью за­болевания, но отнюдь не с частотой обострений. На той же вогнутой стороне интенсивнее развивается и спондилоарт-роз. По нашим данным, при ишиальгическом сколиозе од­ностороннее легкое уплощение одного нижнепоясничного позвонка встречается в 21%, двух позвонков — в 3%. Т.к. в данном случае речь идет о лицах зрелого возраста, трудно предполагать, что во всех этих наблюдениях уплощение бы­ло вторичным под влиянием асимметричных нагрузок при имеющемся сколиозе. Роль такого аномального строения тела позвонка при ишиальгическом сколиозе подтвержда­ется частотой и других врожденных аномалий у этих боль­ных: незаращение дужек V поясничного и I крестцового по­звонков — у 27%, переходный позвонок — у 10%, необызве-ствленные крестцовые диски — у 12%. Нарушение тропиз­ма пресакральных суставов отмечено не чаще, чем среди больных без сколиоза — в 3%.

Наименьшая подвижность во фронтальной плоскости и пресакральном сегменте обусловлена фиксацией попе­речных отростков V поясничного позвонка к подвздошным костям с помощью подвздошно-поясничных связок. При длительно существующем сколиозе рентгенологичес­кие признаки обызвествления и утолщения этой связки об­наруживаются на его выпуклой стороне. Сама грыжа часто развивается при асимметричной высоте тела позвонка, и, следовательно, образованию сколиоза способствуют как асимметрия тела позвонка, так и вторично асимметричное положение диска.

Важную предрасполагающую роль в развитии сколиоза играет асимметрия краниовертебрального перехода, а также


Рис. 4.7. Формирование сколиоза и костных разрастаний на вогну­той стороне: а — в начале развития сколиоза; б — в последующей стадии его развития. По мере нарастания вертикальных нагрузок на вогнутой стороне в зонах роста нарушается соотношение слоев хрящевой пластинки, здесь, согласно закону Gutter-Vblkmann, за­медляется рост кости, что усугубляет клиновидность тела позвонка.

подвздошных костей и крестца, на котором покоится весь позвоночник. Особенно часто наблюдается ишиальгичес-кий сколиоз у лиц с ампутированной ногой, страдающих ишиальгией. Ампутация ноги вызывает расстройство осан­ки вследствие перемещения центра тяжести в сторону со­хранившейся ноги. При этом происходит наклон таза в сто­рону без опоры, а т.к. позвоночник почти неподвижно со­единен с тазом, даже незначительное опускание одной сто­роны таза влечет за собой наклон позвоночника в ту же сто­рону. Эта сколиотическая установка, как принято считать, сглаживается при горизонтальном положении ампутиро­ванного и никогда не сопровождается торсией. Однако, как было установлено нами, у 24% таких больных был выявлен подтвержденный рентгенологически сколиоз, не исчезав­ший при провисании на стульях и в положении лежа на жи­воте (Авербух Э.М., 1971). Более того, у 13% сколиоз был в сторону сохранившейся конечности. При укорочении но­ги искривление таза, сколиоз и ротация позвонков — явле­ния закономерные (Jeli F., 1954; Edinger A., Biedermann E., 1957). Отсутствие правила «сколиоз — таз» является патоло­гией. Когда эти отношения складываются извращенно, го­ворят о «парадоксальном» сколиозе. Таковы поясничный сколиоз при нормальном положении таза, вогнутость ско­лиоза на стороне высоко стоящего таза, сколиоз без рота­ции или ротация в сторону высоко стоящей подвздошной кости.

Ягодичные мышцы, согласно V.Janda и K.Lewit (1973), входят в число склонных к парезу при различных патологи­ческих состояниях. Между тем их нормальная функция не­обходима для создания мышечного «тазового корсета» при ходьбе. Слабость этих мышц на одной стороне меняет по-


140 Ортопедическая неврология. Синдромология




 


Рис. 4.8. Формирование ишиальгического сколиоза в зависимости от взаиморасположения грыжи диска (по В.А.Шустину, 1966). Коре­шок «уходит» от грыжи.


ходку в связи с асимметричной реакцией мышц бедра. Час­то эти изменения наблюдаются при «выжимании таза» (Beckenverwringung), т.е. при асимметричном, как бы винто­вом смещении подвздошных костей по отношению к крест­цу. Оно может быть преходящим при временном усилении нагрузки на одну ногу и более стойким при постоянном уд­линении одной ноги. Если диск, прилежащий к асиммет­ричному позвонку, гипопластичен, не имеет достаточно развитого студенистого ядра, способного компенсировать асимметричность позвонка или таза и крестца, с самого на­чала обнаруживается угловой сколиоз. Итак, некоторые ме­ханизмы структурного и нейрогенного (в частности, иши-альгического) сколиоза являются сходными. Однако для первого решающим является прогрессирующая асим­метрия высоты позвонка, а статико-динамические нагруз­ки — лишь дополнительным фактором. Для ишиальгичес-кого же сколиоза структуральный фактор небезразличен, но решающими оказываются статико-динамические на­грузки при пораженном диске. На этом фоне формируются противоболевые механизмы сколиоза. Дополнительную роль могут играть асимметрично поступающие к мышцам позвоночника патологические импульсы из внутренних ор­ганов или из других источников (Hansen К., Schliack Я., 1962). При этом в связи с появлением болевого синдрома формируются особые противоболевые и другие механизмы искривления позвоночника. Мы полагаем, что имеют зна­чение и асимметричные показатели проприоцепции мышц позвоночника (см. главу 11).

Ущемление корешка в самом межпозвонковом отвер­стии нейрохирурги констатировали на операции очень ред­ко, а при компрессии корешка, когда следовало бы ожидать «корешковый», т.е. гомологичный сколиоз, последний весь­ма часто оказывался гетерологичным.

Старые авторы при оценке механизмов ишиальгическо-го сколиоза рассматривали его в первую очередь с точки зрения целесообразного назначения этой позиции позво­ночника, в какой мере она облегчает боль. Этим определя-


лось название «ишиальгический». J.Charcot (1888), J.Babinski (1888) объясняли его интенсивной защитой отбо­ли в ноге, которую больные сгибают в тазобедренном суста­ве и слегка отводят кнаружи переносом центра тяжести в сторону здоровой ноги. Это, однако, не объясняло, поче­му у других пациентов таз на больной стороне, наоборот, опускается. Изложенная теория обходила механизм гетеро-логичного сколиоза.

1 крестцовый корешок как наименее подвижный, растя­нутый над грыжей диска может быть расправлен при накло­не в больную сторону. Сдавленный же грыжей 5 пояснич­ный корешок достаточно длинный и не нуждается в таком гетерологичном сколиозе. Наоборот, для уменьшения ком­прессии в области межпозвонкового отверстия (?!) требует­ся расширение и увеличение его вертикального диаметра на стороне гомологичного сколиоза. D.Petit Dutaillis (1941), L.Hadley (1949, 1951) попытались обновить устаревшие ги­потезы C.Nicoladoni (1886) и J.Sicard (1918) о зависимости сколиоза от «ишиаса» или «фуникулита». Приведенная ги­потеза, кроме того, совершенно не могла объяснить случаи альтернирующего сколиоза. Когда опыт нейрохирургов по удалению дисков позволил сопоставить операционные на­ходки с клиническими проявлениями сколиозов, сложи­лась концепция, объяснявшая каким-то образом не только альтернирующие сколиозы, но и многие другие особеннос­ти этого вертебрального синдрома у корешковых больных (Steindler A., Armstrong /., 1952, 1959; De Seze S., 1955; Шуе-тинВ.А., 1966 и др.). Наиболее часто корешок растягивается над грыжевым выпячиванием, расположенным медиально от него. В ответ на это пациент наклоняется в больную сто­рону, корешок «уходит» от грыжи, и сколиоз оказывается уг­ловым гетерологичным. В других случаях, когда корешок натянут над грыжевым выпячиванием, расположенным ла-терально, больной отклоняется в противоположную сторо­ну, и сколиоз оказывается угловым гомологичным (рис. 4.8). Гомологичный S-образный сколиоз встречается в три раза чаще, чем гетерологичный. Имеют значение не только осо-


Глава LV. Синдромы поясничного остеохондроза



 


бенности взаимного расположения корешка и грыжи, но и размеры грыжи и резервные пространства позвоночно­го канала.1

Для объяснения альтернирующего сколиоза наиболее привлекательной представляется концепция «грыжа — ко­решок». При этом типе искривления, описанном еще Е. Remark (1892), направление сколиоза меняется при раз­личных обострениях или в течение одного и того же обост­рения, при неудачном движении, во время сна. Больные мо­гут и произвольно менять сторону сколиоза: не будучи в со­стоянии придать позвоночнику строго вертикальное поло­жение, они в момент изменения стороны сколиоза накло­няются вперед, совершают своеобразное балансирующее движение в поясничной области, после чего меняется как направление сколиоза, так и сторона напряжения паравер-тебральных мышц. Если для структурального стойкого ско­лиоза решающим является прогрессирующая асимметрия высоты позвонка, то для ишиальгического сколиоза решаю­щими оказываются статико-динамические нагрузки в усло­виях пораженного диска. Дополнительную роль могут иг­рать асимметрично поступающие к мышцам позвоночника патологические импульсы из внутренних органов или из других источников (Hansen К, Schliack H., 1962). На этом фоне в связи с появлением болевого синдрома формируют­ся особые противоболевые и другие механизмы искривле­ния позвоночника.

Все сказанное объясняется возможностью смещения ко­решка как вправо, так и влево. Грыжевые выпячивания у этих больных часто срединные, небольшие, сферической формы с широким основанием (Love J., 1947). Иногда нахо­дят два грыжевых выпячивания, а порой обнаруживают по­движные секвестры внутри диска или вне его в эпидураль-ном пространстве (Дубнов Б.Л., 1967). Выпячивания неред­ко исчезают при растяжении позвоночника, тогда на время проходит и сколиоз. При перемене направления сколиоза на мгновение усиливаются корешковые боли, а по словам некоторых больных, в этот момент даже «что-то соскальзы­вает», слышится щелканье (ReinhardtK., 1966). Если различ­ные направления сколиоза соответствуют разным обостре­ниям, то вместе с изменением направления сколиоза боль переходит из одной ноги в другую. И, наконец, в пользу данной концепции нейрохирурги приводят факт исчезнове­ния сколиоза после удаления грыжевого выпячивания.

Мы совместно с М.В.Моисеевым (1990) наблюдали больного с подобной альтернирующей деформацией пояс­ничного отдела позвоночника, но не во фронтальной, а в са­гиттальной плоскости — альтернирующий кифолордоз.

Больной Н., 35 лет. В течение 13 лет повторялись приступы болей, вначале в пояснице, а затем и в левой ягодице. За два месяца до поступления в клинику после подъема тяжести на вытянутых вперед руках появились боли в левой ягодице, ощущение онемения, начиная от пальцев и вверх до бедер. Боли беспокоили при встава­нии, разгибании туловища, но особенно при ходьбе. Ког­да укладывался в постель, боли и ощущение онемения ослабевали. Иногда боли, отдающие в правую ногу, исче­зали после нескольких движений отведения таза вправо (туловище наклонялось влево). Ноги, больше правая, стали потеть и зябнуть. Больной поступал в отделение


дважды. После первого пребывания в течение трех не­дель в октябре 1989 г. выписан с некоторым улучшением, но в поликлинике вслед за этим было применено лечение мануальной манипуляцией, после чего боль стала отда­вать уже в правую ногу, а интенсивность и ощущение оне­мения теперь уже стали сильнее справа. Одновременно мы зафиксировали два следующих феномена:

1. При наклоне туловища вперед градусов на 30 испы­тывает боль в крестце, затем при продолжении этого дви­жения боль проходит, и больной свободно достает пол пальцами рук. Пока испытываются боли, поясничный от­дел остается лордозированным, не участвующим в на­клоне туловища, паравертебральные мышцы справа кон-турируются и прощупываются плотными. Левые такими прощупываются и в положении стоя. В этот же период ис­пытывает ощущение напряжения и в брюшной мускулату­ре, что подтверждается и пальпацией. Напряжены и кру-ральные мышцы. С момента же исчезновения болей при наклоне туловища на 30-40° от вертикали паравертеб­ральные и брюшные мышцы расслабляются, поясничный отдел принимает положение кифоза, и больной свободно совершает движение доставания пола пальцами рук. Тут же боль в крестце можно вызвать и в положении больно­го на спине, если каждую ногу, согнутую в колене, начи­нать сгибать в тазобедренном суставе. В положении 130° (угол между линиями позвоночника и бедра) появляется боль в крестце, но тут же исчезает по мере дальнейшего сгибания и приближения колена к груди. После выпрямле­ния туловище некоторое время может наклоняться безбо­лезненно. Временами в положении сидя или стоя находит безболезненную позу и пытается превратить гомологиче­ский сколиоз в гетерологический, что иногда удается, но не более чем на одну-две минуты. В такие моменты наклон туловища вперед безболезнен, многораздельные мышцы не напряжены в поясничной части, но напрягают­ся в грудо-поясничном отделе.

2. При активном разгибании правой стопы в положе­нии лежа обычным образом напрягается передняя боль-шеберцовая мышца. Консистенция ее тоже обычная — эластичная. Одновременно же сокращается антаго­нист — икроножная мышца, притом внутренняя головка твердеет и увеличивается больше наружной. Она конту-рируется и прощупывается как граненый тяж каменистой плотности, безболезненный, расслабляющийся сразу, как только больной свободно опустит стопу. При инфильтра­ции этой мышцы новокаином уплотнение уменьшается частично. В остальном особенности клинической картины при первом поступлении сводились к следующему. Лег­кое оволосение в области ромба Михаэлиса. Поясничный лордоз по курвиметру 5 мм, при наклоне вперед — кифоз 1 мм, максимальное лордозирование — 10 мм, наклоны в сторону — 5°. Икроножные мышцы в покое гипотонич-ны, больше слева, окружность правой голени на 2,5 см больше, чем слева. Ахиллов рефлекс не вызывается. Симптом Ласега положителен слева; при подъеме ноги на 40° появляется боль в подколенной ямке, но не в крестце, как при наклоне туловища в положении стоя. Болезненны остистые отростки Liv и Ц/, левая средняя ягодичная и ле­вая двуглавая мышцы бедра, болезненный узел Мюллера прощупывается в средней трети расслабленной внутрен­ней головки икроножной мышцы. Грушевидная мышца безболезненна как при ее растяжении, так и при пальпа­ции. Т.к. жалобы все же напоминали картину подгруше-


При S-образном сколиозе его оценивают по изгибу, расположенному выше грыжи.



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


видной перемежающейся хромоты, была произведена реовазография до и после двигательной нагрузки на мус­кулатуру левой ноги. Ишемии тканей не было выявлено. Больше того, после нагрузки амплитуда колебаний стала даже выше с более крутым подъемом анакроты. И диа-столическая фаза стала менее пологой.

На спондилограммах: узкий позвоночный канал, уве­личен пояснично-крестцовый угол, несколько уплощен диск Lv-S|. При повторном поступлении через два месяца боли и ощущения онемения преобладали уже в правой ноге в пальцах, в наружных отделах голени и ягодице. В левой ноге они стали еще интенсивнее. Между тем ахиллов рефлекс стал вызываться, поясничное кифози-рование наросло до 6 мм, сколиоз оставался в положении на животе, но при провисании на спинках стульев исче­зал. При вызывании симптома Ласега боль в крестце с обеих сторон появлялась лишь после подъема ноги на 60-70°. Лечение новокаин-гидрокортизоновыми периду-ральными блоками (6 процедур), сосудорасширяющими лекарственными и физическими средствами оказалось неэффективным.

Больной был выписан с диагнозом: синдром компрес-сионно-ишемической каудогенной перемежающейся хро­моты с выраженными болевыми проявлениями, альтер­нирующие деформации поясничного отдела позвоночни­ка, срединно-парамедианная грыжа диска Lv-S|, стеноз позвоночного канала. Следовало бы дополнить: альтер­нирующий поясничный кифоз.

Возвращаясь к теории ишиальгического сколиоза, заме­тим, что она является несомненным шагом вперед. Но и она объясняет лишь часть наблюдений.

При парамедианных грыжах, когда следует ожидать гете-рологичный сколиоз, последний бывает и гомологичным. К тому же сращения корешка с грыжей препятствуют его смещению; при преимущественном поражении 1 крестцо­вого корешка возникает гетерологический сколиоз, при по­следнем отмечают расположение корешка на наружном, а не внутреннем скате грыжи (Petit Dutaillis D,, 1941; Ка­бин Л.С., 1952; Бротман М.К., 1964; Эсперов Б.Н., 1964; Дуб­нов Б.Л., 1967). Исчезновение сколиоза через определенный промежуток времени после оперативного удаления грыжи также не является доказательством прямых причинно-след­ственных отношений «грыжа — корешок — сколиоз». Опе­рация, как и консервативное лечение, после которого тоже в конце концов исчезает сколиоз, меняет состояние всего позвоночного сегмента, его рецепторов. Она проводится на фоне до- и послеоперационного покоя и других лечебных мероприятий, которые должны учитываться вместе с дейст­вием хирургического ножа. Нам представляется, что все описанные нейрохирургами причинно-следственные отно­шения при взаимодействии между корешком и грыжей, не­сомненно, имеют место, но лишь как часть сложного меха­низма сколиоза, различного на отдельных его фазах.

Сколиоз формируется под влиянием определенного со­стояния мышц позвоночника, а они реагируют рефлектор-но на импульсы не только из корешка, но и из других тканей позвоночника, иннервируемых синувертебральным нер­вом. Если для резко выраженного, особенно альтернирую­щего сколиоза односторонние корешковые импульсы, воз­можно, являются решающими, то в остальных случаях не­обходимо учитывать импульсацию из задней продольной связки и других тканей как справа, так и слева. Своеобраз-


ные соотношения афферентных импульсов, включая про-приоцептивные, неодинаковая возбудимость центрального звена рефлекторного пути и, наконец, различное состояние исполнительного аппарата — позвоночных мышц — все это должно быть учтено при дальнейших попытках проникнуть в интимные механизмы ишиальгического сколиоза. Дока­зательством роли межпозвонковых мышц в формировании локального сколиоза явились следующие наблюдения. Вве­дение игольчатого электрода в глубокие короткие мышцы позвоночного сегмента у обоих вызвало внезапное исчезно­вение давно существовавшего сколиоза. В последующем мы стали добиваться в некоторых случаях того же эффекта при введении в глубокие мышцы пораженного позвоночного сегмента новокаина. Такая динамика соответствует пред­ставлениям физиологов о переходе активного состояния центров при так называемом истериозисе в торможение (Жуков Е.К. и соавт., 1952; Зефиров Л.Н., Полетаев Т.Н., 1958).

Уже старые авторы указывали на нейрогенно обуслов­ленное напряжение или другое состояние паравертебраль-ных мышц как на причину сколиоза. S.Erben (1897), L.Manu (1893), E.Brissaud (1889), H.Oppenheim (1908) писали, что при сколиозе имеют место парезы или контрактуры разги­бателя спины, квадратной мышцы поясницы и подвздош-но-поясничной мышцы. Даже при оценке механизмов ско-лиотической болезни, при которой нет столь динамичных состояний кривизны позвоночника и на первый план вы­ступают изменения самого скелета, известное значение придается мышечному аппарату (Мовшович И.А., 1964; Ла-тыпов А.Л. и соавт., 1981 и др.). Не принималась во внима­ние и возможность изолированных выключений или кон-трактурных напряжений в пределах определенных мышц на одной стороне отдельного позвоночного сегмента. Для реше­ния этих вопросов потребовались определенные методичес­кие приемы.

Клинические особенности ишиальгического сколиоза

О времени появления ишиальгического сколиоза име­ются противоречивые мнения. Одни указывают на возник­новение его в острой стадии заболевания (Эсперов Б.Н., 1964; Лисунов В.А., 1970). Другие находят, что он устанавли­вается через какой-то промежуток времени после появле­ния болей и остается после их исчезновения (Матовец-кий И.И., 1938; Пономарев П.Е., 1947). Сами пациенты, уд­рученные другими переживаниями — болевыми ощущени­ями, не всегда в состоянии констатировать начало возник­новения сколиоза, а о незначительной деформации позво­ночника они обычно не знают вовсе.

Ишиальгический сколиоз обычно обнаруживается при повторных обострениях и лишь в 4% в начале заболевания. В это число вошли больные с резко выраженным «корешко­вым» сколиозом. У 63% обследованных он появляется в первые 10 дней от момента обострения, в том числе у 23% — в первые 24 часа и лишь у 15% — в сроки от 1 до 6 месяцев (Марченко И.З., 1972). Это согласуется с данными ДАШамбурова (1954), С.М.Петелина (1961) и др. Уже с са­мого начала сколиоз может оказаться весьма выраженным (в 14% не преодолевался никакими приемами) и продолжи­тельным, независимо от того, появился ли он при первом или при одном из очередных обострений. У 79% сколиоз возникал в возрасте 30-50 лет, нередко улиц, занимавшихся


Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза 143


тяжелым физическим трудом. Сколиоз обычно развивается на фоне умеренных и выраженных болевых ощущений.

Обострению, сопровождающемуся сколиозом, в 84% предшествовали физические перенапряжения в неудобной позе, иногда со сложным балансированием туловища. Ско­лиоз появлялся наиболее часто (44%) на фоне би-, реже мо-норадикулярного поражения 5 поясничного и 1 крестцово­го корешков и у 22% — на фоне некорешковых синдромов. Среди лиц, госпитализированных рано, мы выявляли ско­лиоз только лишь как исключение. Обострения, сопровож­давшиеся сколиозом, бывали нередко у лиц, перенесших в прошлом различные травмы: черепа (6%), нижнего квад­ранта тела (30%). Кроме того, у 28% в анамнезе имелись травмы в сочетании с различными заболеваниями. Инте­ресно, что среди больных с ишиальгическими сколиозами очаги односторонней патологической экстеро-, проприо-и интероцептивной импульсации выявлены в 30%. Это бы­ли остаточные явления рубленых ран, переломов и других травм, нередко осложненных остеомиелитом или флегмо­ной бедра, голени, стопы, рубцы после оперативных вмеша­тельств в области нижнего квадранта тела: аппендэктомии, нефрэктомии, грыжесечения, ампутации конечности. Дру­гие сотрудники клиники (Митрофанов А.М, 1971; Рапо­порт Г.М., 1971, 1973), проводившие выборку поясничных дискогенных больных с экстравертебральными очагами па­тологической импульсации, устанавливали такие клиничес­ки значимые очаги нечасто. В группе же больных со сколи­озом односторонние зоны постоянной, обычно субсенсор­ной, ирритации весьма значимы. Выше было упомянуто, что среди наших пациентов с ишиальгическим сколиозом роль внепозвоночных факторов выявлялась у 30%. Инте­ресно, что у 24% синдром остеохондроза возникал на сторо­не очага патологической импульсации.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1014 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.026 сек.)