АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСЛЕДОВАНИЯ 3 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

До недавнего времени симптом Ласега считался самым информативным в отношении остроты процесса при пояс-нично-крестцовом радикулите. Среди поликлинических больных вертеброгенными пояснично-крестцовыми пора­жениями нервной системы В.П.Веселовский и Е.С.Строков (1971) выявили симптом Ласега в 61% в стадии обострения и в 55% — в стадии относительной ремиссии, когда остава­лись вегетативно-ирритативные явления. В стадии полной ремиссии симптом был выявлен в 22%.

Многие авторы объясняли симптом Ласега растяжением седалищного нерва. С началом периода хирургической актив­ности при вертеброгенных «радикулитах» (с 50-60-х годов) стали связывать симптом со смещением корешка над грыжей диска (Falconer M. et al, 1948; Be Sese S., 1955; Асе Я.К., 1964, 1971); при вызывании этого симптома 5 поясничный или 1 крестцовый корешки смещаются продольно на 0,5-0,8 см.

Что касается интерпретации симптомов «натяжения» как растяжения нервных стволов (Deutsch F., 1921 и др.), то она при ближайшем рассмотрении не выдерживает кри­тики (Freiberg A., 1937; Огиенко Ф.Ф., 1971, 1973; Breig A.,


1978). В опытах на трупах различные авторы наблюдали рас­тяжение нерва или его резинового аналога лишь при значи­тельном сгибании ноги в тазобедренном суставе. У больных же резкие боли нередко появляются уже при сгибании на 10-15°, когда не может быть и речи о растяжении нерва. При истинных корешковых заболеваниях, например, при спинной сухотке, опоясывающем лишае движения по­звоночника, сопутствующие сгибанию ноги, не влияют на поясничную боль (Roger И., 1930). На трупе нерв огибает от­вердевшие мышцы, на живом же, если учесть его динамиче­скую топографию, нервно-сосудистые пучки то погружают­ся в межмышечные бороздки, то располагаются более по­верхностно, то смещаются в сторону по отношению к ске­летным мышцам. На живом сколько-нибудь значительная тракция нерва невозможна, она нарушает кровообращение нерва и регенерацию неврона (Leriche R., 1961; Островер­хое Г.Е., 1962). В хирургической практике диастаз седалищ­ного нерва в 6-8 см уже делает невозможным его соединение за счет растяжения. Если бы такое растяжение нерва было реальным, он часто рвался бы при бытовых и спортивных травмах, чего на практике нет. У живого человека удлинение этого нерва нивелируется его волнообразностью (Холоден-коМ.И., Воронов Л.Я., 1949).

Кроме того, необходимо учесть отношения, представ­ленные на/шс. 3.12. При сгибании бедра нерв в проксималь­ном отрезке прижимается сзади к тазобедренному суставу. Шейка, соединяющая головку с телом бедра, располагается не перпендикулярно к бедру, а косо (130°). При сгибании ноги шейка бедра описывает коническую поверхность, и нерв, располагаясь у верхушки этого конуса, оказывается

Рис. 3.12. Взаимоотношения седалищного нерва с головкой бедра, над которой он располагается: в этом месте нерв при сгибании бе­дра не растягивается — здесь шейка бедра не описывает большой круг, как в ее дистальном конце (пунктирный овал).



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


вблизи оси вращения головки (см. пунктирное продолжение нерва на рис. 3.12). Таким образом, нельзя объяснить симп­том Ласега растяжением седалищного нерва над тазобед­ренным суставом.

То же относится к симптому В.М.Бехтерева (1907), «пе­рекрестному Л асегу»: сгибание здоровой ноги вызывает или усиливает поясничную боль на больной стороне. Этот симптом пытались связывать с растяжением соответствую­щих корешков и седалищного нерва. Однако, если бы даже седалищный нерв на здоровой стороне и растягивался, ув­лекая за собой вниз оболочку, корешки другой (больной) стороны не натягивались бы, а, наоборот, расслаблялись: зона выхода идущего наклонно кнаружи и вниз корешка вместе с соответствующей частью оболочки стала бы при­ближаться к месту вхождения корешка в межпозвонковое отверстие. Также и боль в пояснице при сгибании головы (симптом Нери) нельзя объяснять растяжением корешков в связи с краниальным смещением спинного мозга: кореш­ки конского хвоста имеют запас длины, а в клинически до­стоверных случаях менингорадикулита этого симптома нет. Симптом Дежерина (поясничная боль при кашле, чихании) связывают с ликворным толчком. Но и этот симптом не на­блюдается при инфекционных полирадикулоневритах (Раз-дольский И.Я., 1958). Ликвородинамический удар, который возможен лишь в текущей жидкости, например, при неври-номе, когда имеется разность давлений выше и ниже опухо­ли, мало реален при вертеброгенном процессе. Впрочем, грыжа диска в некоторых, хотя и редких случаях также су­щественно ограничивает субарахноидальное пространство.

Наиболее важным соображением клинического характе­ра против роли растяжения нерва при пробе Ласега мы счи­таем характер возникающих при этом болевых ощущений и зоны их распространения. При этом речь идет о болях, ха­рактерных не для поражения определенного нервного ство­ла, а для нейроостеофиброза, для раздражения рецепторов деформируемых тканей позвоночника или ноги. Ф.Ф.Оги-енко (1971) справедливо объясняет симптомы растяжения «рефлекторным растяжением» двусуставных мышц, задних мышц бедра, ягодицы, поясницы. Развиваются значитель­ной величины статико-динамические нагрузки (силы рыча­га 1-го рода) в этом отделе, что приводит к раздражению окончаний синувертебрального нерва.

Это касается и болей в области крестцово-подвздошного сочленения при вызывании симптома Ласега. По мнению K.Lewit (1973), боль появляется из-за ротации подвздошной кости по отношению к крестцу в условиях блокирования упомянутого сустава или за счет «тазового выжимания» со­ответствующим растяжением капсулы, связывающей ука­занные кости, и с сопутствующим последнему рефлектор­ным тоническим напряжением мышц данной области. Боль в крестцово-подвздошном сочленении может испытывать-ся и при вызывании симптома Ласега, и при гиперабдукци-онном тесте (симптоме Патрика — отведение согнутой в ко­ленном суставе ноги при фиксации таза или бедра с другой стороны). В последнем случае, по мнению K.Lewit (1973), появляющаяся боль говорит об илиосакральном блокирова­нии. То же касается и признака Вассермана, при котором происходит смещение в крестцово-подвздошном сочлене­нии. Прием J.Mennell (1952) является вариантом этого симптома: больная нога лежащего на спине на краю кушет­ки больного прижимается врачом книзу, тогда как другую


ногу, согнутую в колене, больной прижимает к себе пере­плетенными пальцами рук с целью фиксации таза и умень­шения поясничного лордоза. Признак характерен и для укорочения поясничных и четырехглавой мышц.

Также и при кашле и чихании боль возникает не за счет ликворного толчка (ведь прием Квеккенштедта тоже повы­шает ликворное давление, но не вызывает боль — Раздоль-ский Н.Я., 1950), а за счет происходящего при этом рефлек­торного напряжения мышц туловища. По той же причине боли в пояснице появляются не только при разгибании ног в коленных суставах, но и при положении больного на спи­не со спущенными с кушетки голенями, т.е. при согнутых, а не разогнутых в коленях ногах (Duncan W., Ноеп Т., 1942).

Случаи отсутствия симптомов растяжения при пояснич­ной дискогенной патологии могут быть объяснены блоки­рованием больных сегментов за счет их иммобилизации ме­стным мышечным корсетом (рефлекторным напряжением мышц) — миофиксацией. В этих случаях нагрузка падает на здоровые участки позвоночника. Отсутствие болей при вер­тикальной нагрузке на позвоночник объясняется тем, что величина последней не превышает 16-20 кг, распределяю­щихся на многие диски, что значительно меньше, чем при поднимании тяжести или при вызывании симптома Ласега, когда зона пораженного сегмента позвоночника становится зоной точки опоры рычага 1-го рода. Симптом Ласега часто отсутствует в условиях, когда грыжа диска невелика или когда ее нет вовсе. Речь идет о «скрытом диске» (Dandy W., 1941), о размягчении без выпячивания и выпадения, но с реактивным эпидуритом и рубцовым спаянием диска с корешком в эпидуральном пространстве. Таким же эпиду­ритом сопровождается подобное поражение диска при тре­щине фиброзного кольца («простой задний разрыв» по Fernstrom U., 1960). В этих случаях авторы встречали симп­том Ласега лишь у половины обследуемых. Я.К.Асе (1964) встречал его лишь у одного из 10 больных. У этих больных отсутствовали поясничные боли (по крайней мере в покое). В зоне же иннервации корешка, находящегося в спайках, болевые ощущения были резкими, особенно при движени­ях. Видимо, для возникновения симптома Ласега при неко­торых условиях важную роль играет подвижность поражен­ного сегмента.

Не все факты укладываются в указанный механизм. Я.С.Нейсберг(1970) наблюдал симптом Ласега в сочетании, наоборот, с ограничением подвижности поясничного отде­ла позвоночника у 340 больных. Этот симптом, как и дру­гой, описанный тем же автором (невозможно полное под­нятие рук до 180°), он связывает с теми же реакциями в от­вет на раздражение рецепторов позвоночника. Такой вари­ант — сочетание симптома с выраженной миотонической реакцией — все же встречается относительно редко. Это,, видимо, вариант пояснично-миальгический. Обычно же и хирурги подчеркивают частое возникновение симптома Ласега у больных с нефиксированным поясничным сегмен­том. При этом они склоняются больше к механическому объяснению симптома за счет растяжения корешка. Во вре­мя операции наблюдали сдвиг корешка над грыжей в мо­мент вызывания симптома Ласега. Травматизация корешка, возможно, вызывает рефлекторные реакции, близкие к ре­акциям на раздражение рецепторов тканей позвоночника.

При вызывании симптома Ласега нога и таз начинают действовать как одно целое, в результате чего поясничный


Глава III. Методики вертеброневрологического обследования



 



 


Рис. 3.13. Рычаговый механизм симптома Ласега: Р — длинное плечо рычага (100 см); Q — короткое плечо (5 см) участка от пораженно­го диска до поясничных мышц, противодействующих сгибательным усилиям, прилагающимся к плечу Р; 1 — ишиокруральные мышцы; 2 — разгибатели поясницы.


лордоз выпрямляется. Это происходит из-за синергии сги­бателей позвоночника и так называемой пассивной недо­статочности многосуставных мышц (Иваницкий М.М., 1940), когда растягиваются многосуставные мышцы (в дан­ном случае задние мышцы бедра, ишиокруральные), они оказываются «короткими». Они недостаточно длинны, что­бы, будучи растянутыми при разгибании в коленном суста­ве, допустить полное сгибание в тазобедренном. И тогда в это движение включается поясничный отдел позвоночни­ка. Согласно результатам электромиографических исследо­ваний Г.И.Эниня (1959), в момент вызывания симптома Ла­сега имеет место лишь незначительное усиление электриче­ской активности поясничных мышц и задних мышц бедра. Согласно мнению Ф.Ф.Огиенко (1971), при вызывании симптома Ласега на связки пояснично-крестцовой области действует сила рычага 1-го рода (рис. 3.13). Одно плечо его — нога + таз (Р) = 100 см, другое — Q = 5 см. Основная масса мышц-разгибателей поясницы, идущих от крестца к поясничным и нижнегрудным позвонкам, проходит в 5 см от пульпозного ядра люмбосакрального диска. Поэтому длину второго плеча рычага — позвоночника, к которому приложена сила разгибателей поясницы, принимают за 5 см при совпадении точки опоры с пульпозным ядром. Точкой опоры служит пульпозное ядро диска, а по мере нарастания угла сгибания — передний край его. Соотношение таково (100:5), что сила, приложенная к пятке, возрастает в 20 раз на другом плече. При достаточно больших нагрузках на но­гу суставно-связочный аппарат люмбосакральной области будет испытывать значительную деформацию на сжатие (дисков) и растяжение (связок).

У основания подвижной части позвоночника связочный аппарат может быть подвергнут значительным динамичес­ким напряжениям и деформации на скручивание не только при вызывании симптома Ласега. То же происходит и при метательных движениях, и при сжатии элементов позвоноч­ника в момент тотального сокращения мышц туловища у больного столбняком, при электротерапии (Schmorl G., Junghans К, 1953; Гальперин М.Д., Терпугов Е.А., 1963), в мо­мент подготовки к поднятию тяжести (Schanz A., 1927), при чихании, кашле, натуживании. При последних актах мышцы туловища развивают лишь 1/5 возможной сократи­тельной силы. Но и при этом сила сжатия позвоночника, прежде всего дисков, составляет 240 кг (Ф.Ф.Огиенко, 1971).


Независимо от того, признаем мы при вызывании симп­тома Ласега механизм рычага 1-го рода или механизм систе­мы рычагов, симптомы растяжения — это боль, вызванная не растяжением седалищного нерва. Если оставить за скоб­ками деформацию рецепторов корешковых тканей, растя­нутых над грыжей диска, обычно имеет место раздражение болевых рецепторов дорзальных тканей ноги и позвоночни­ка. Раздражение это происходит как из-за непосредственно­го растяжения, скручивания или сдавления измененных фиброзных и мышечных тканей, а также рефлекторного на­пряжения двусуставных ишиокруральных мышц, так и вследствие раздражения рецепторов дисфиксированного ПДС в момент подъема таза соответствующей реакцией мышц поясничной области на чрезмерное сдавливание по­раженного диска. В каждом случае может идти речь о преоб­ладании того или другого механизма. Первый механизм при симптоме Ласега преобладает тогда, когда боли испытыва-ются в растягиваемых задних мышцах бедра, в подколенной ямке. Этот механизм имеет место не только при остеохонд­розе, но и при поражениях фиброзно-мышечныхтканей но­ги другого генеза, например, при нейромиальгии в связи с диабетом (Прихожан В. М., 1973). Второй механизм преоб­ладает тогда, когда боли в момент подъема ноги испытыва-ются в поясничном отделе.

За счет пассивной недостаточности многосуставных мышц возникает боль при таком варианте симптома В.М.Бехтерева (1907), когда производят форсированное давление на колено лежащего на спине больного; при вызывании симптома Си-кара (боль в подколенной ямке при пассивном разгибании стопы); при вызывании симптома Турина (боль в икронож­ной мышце в момент форсированного разгибания большого пальца стопы). Боль в тканях передней поверхности бедра по тому же механизму возникает в момент вызывания симптома Вассермана: боль появляется при пассивном разгибании в та­зобедренном суставе разогнутой в коленном суставе ноги у ле­жащего на животе больного или в момент максимального сги­бания голени (симптом Мацкевича).

Пассивное сгибание бедра согнутой в коленном суставе ноги исключает участие выключаемых при этом ишиокру­ральных мышц. Уменьшается участие и синергически дейст­вующих ягодичных мышц. В этих условиях подвергаются рас­тяжению связки тазового дна, натянутые между крестцом и подвздошной костью. Эти отношения были уточнены в на-


3-886



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


шей клинике исследованиями на свежих трупах (Ризамато-ва С.Г., Гречко О.А., 1986). Приближение колена к гомолате-ральному плечу сопровождается растяжением крестцово-бу-горной связки, к гетеролатеральному плечу — крестцово-ос-тистой связки. Т.к. такое растяжение дистрофически изме­ненных связок сопровождается ограничением объема сгиба­ния бедра, болевыми ощущениями в промежности или ягоди­це, а иногда и компрессией расположенного в этой области полового нерва, результаты описанной пробы желательно оценивать количественно. Этот показатель — расстояние от колена до соска грудной железы — мы предлагаем обозначить как коленно-сосковое расстояние. На стороне поражения указанных связок это расстояние больше, чем на здоровой.

Боли, появляющиеся в мышечно-фиброзных тканях шеи на стороне, противоположной ее пассивному наклону, мы обозначаем как «шейный Ласег» (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966).

Все изложенное требует нового подхода к оценке различ­ных феноменов, в прошлом определявшихся как «симпто­мы натяжения». Растяжение не поражает основной рычаго-вый механизм — сжатие нижнепоясничного диска, т.е. точ­ки опоры рычага 1-го рода. Многие же компоненты этих феноменов, несомненно, связаны с растяжением, главным образом мышц и фиброзных тканей. Т.к. боль при этом прежде всего возникает в зонах нейроостеофиброза (см. ни­же), обследование больного и должно быть направлено на уточнение соответствующих зон. Выявленные при приемах растяжения болевые пункты должны быть обследованы пальпаторно, при надобности — вызыванием феномена ви­брационной отдачи, с пробной новокаинизацией этих зон и др. Не меньшее значение имеет мышечно-тонический компонент обсуждаемых симптомов.

Следует также учесть различное тормозящее влияние ак­тивного и пассивного растяжения различных мышц на мо-носинаптический рефлекс. Так, в нашей клинике М.В.Мо­исеевым (1990) было показано, что растяжение камбаловид-ной мышцы уменьшает Н-рефлекс на 41%, а растяжение икроножной — на 65%.

Из всего изложенного следует, что запись в истории бо­лезни «симптом Ласега положительный» неинформативна ни в диагностическом, ни в экспертном отношении. Она становится полноценной в следующей формулировке: «при вызывании симптома Ласега на стольких-то градусах подъема ноги появляется боль», и далее указывается зона появления боли в ноге или пояснице.

Преимущественно по рефлекторному мышечно-тониче-скому механизму возникает боль в пояснице при вызыва­нии уже упоминавшихся симптомов Дежерина, Нери, при давлении на коленные чашечки лежащего больного в момент, когда он пытается сесть; при вызывании симпто­ма Боннэ-Бобровниковой (см. описание синдрома грушевид­ной мышцы). При вызывании симптома Ласега сокращают­ся ягодичные мышцы на больной стороне, и таз приподни­мается (симптом таза А.Ф.Вербова, 1948). Одновременно напрягаются мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые (Венгеров Б.З., 1956). У лежащего на животе больно­го, которому сгибают ногу в колене, приподнимается таз (Губер-Гриц Д.С., 1941; Селецкий В.В., 1949). У стоящего в вертикальном положении наклон вперед (а у лежащего — пригибание головы к груди) сопровождается рефлекторным сгибанием ноги на больной стороне — симптом поклона.


Такое же сгибание на больной стороне происходит и при пе­ремене положения лежа в положение сидя и в момент подъ­ема вытянутой здоровой ноги (Шамбуров Д.А., 1950).

Если при сгибании головы лежащего на спине больного одновременно прижать его колено к постели, сокращается кремастерная мышца.

Вариант упомянутого выше симптома В.М.Бехтерева, при котором кроме боли возникают и мышечно-тонические реакции, — поворот туловища к здоровой ноге. Если это ис­следование проводить в положении сидя, происходит и от­кидывание туловища назад. М.Д.Шапиро (1970), обратив­ший внимание на эту последнюю реакцию, сделал ряд инте­ресных наблюдений, касающихся и других рефлекторно-то-нических компонентов внезапно вызываемого симптома Ласега. Наблюдается, во-первых, мимическая реакция, иногда в виде смеха неприятного тона (что отмечено и ШамбуровымД.Л., 1954); выявляются, во-вторых, глобаль­ные рефлекторно-разгибательные или сгибательные реак­ции — «множественный защитно-двигательный феномен». Следует согласиться с автором, предполагающим их стволо-во-подкорковый механизм, однако их направление (сгиба­ние или разгибание туловища) определяется местными ир-ритативными факторами, о чем будет идти речь в главе 10.

Важным мышечно-тоническим феноменом, нередко со­четающимся с болевыми ощущениями, является описан­ный выше симптом ипсилатерального напряжения много­раздельной мышцы.

Мышечно-тоническими нарушениями в большой степе­ни определяются нарушения объема активных и пассивных движений в суставах конечностей при вертеброгенной пато­логии. При оценке угла отведения или приведения бедра у лежащего на спине больного поясничным остеохондрозом возможны ошибки, поскольку вместе с бедром совершает движение и таз вследствие противоболевой установки в та­зобедренном суставе. Поэтому мы предлагаем в момент пас­сивного приведения бедра, согнув его под углом 90°, пере­мещать его одной рукой врача в медиальном направлении, одновременно фиксируя (прижимая к постели) другой ру­кой переднюю верхнюю ость подвздошной кости на той же стороне. При отведении бедра фиксируется та же ость с про­тивоположной стороны.

При отведении плеча больного врач может сильно фикси­ровать его лопатку. Объем движений измеряется в градусах по отношению к вертикали, опущенной на область исследуемо­го сустава. В норме угол этот колеблется в больших пределах, поэтому оценивать его следует не по абсолютным цифрам, а по отношению к подвижности противоположной здоровой конечности. Исследование объема движений в более дис-тальных суставах проводится по общепринятым методикам.

Как следует из всего сказанного, исключительное богат­ство симптомов и признаков вертеброгенной патологии в большой степени связано с мышечно-тоническими и аль-гическими явлениями в области мышц и фиброзных тканей. Исследование этих тканей и оценка соответствующих ре­зультатов требует знакомства с современными концепциями о сущности болевых мышечных и фиброзных синдромов.

3.2.3. Болевые миофиброзные проявления

Первые описания болевых мышечных синдромов были даны в 1843 г. немецким хирургом и патологом A.Froriep.


Глава III. Методики вертеброневрологического обследования



 




 


Рис. 3.14. Поперечный срез мышцы человека. Обилие нервных стволиков в межмышечных соединительнотканных прослойках: а — слева от нервного стволика мышечное веретено (из A.Rauber); б — срез на уровне косой мышцы головы, из работ нашей клиники (Р.Л.Зайцева).


Для обозначения их применялись самые различные назва­ния: ревматизм мягких тканей, ревматическая миальгия, мышечный ревматизм, миозит, фасцит, миофасцит, фибро-зит, фибропатический синдром. K.Brown, A.Moritz (1961) опросили 110 американских хирургов, занимающихся тако­го рода больными. Эти врачи при оценке одних и тех же со­стояний пользовались 14 различными формулировками ди­агноза. В нашей стране после работ В.К.Хорошко (1927) и после опубликования в 1935 г. книги В.С.Марсовой мно­гие употребляли термин «координаторный миопатоз» и, особенно в профпатологической литературе, «миофасцику-литы». W.Gowers в 1904 г. предложил вернуться к термину фиброзит, предложенному им ранее. Для фиброзита старых авторов характерны локальная болезненность не менее чем в 12 точках, утренняя тугоподвижность, течение — 3 месяца и более (Smith H.A., 1981). В английской и американской ли­тературе предпочтительно пользуются термином «миофас-циальный болевой синдром» (Travell J., Simons D., 1983). При подобного рода состояниях нет гематологических, об-щеинфекционно-соматических или гистологических при­знаков инфекционно-воспалительного процесса.

Среди ревматологов Л.В.Лауцевичус (1967), A.Briigger (1960) пользовались термином «тендомиоз», понимая под ним функциональное напряжение мышцы, сопровождаю­щееся болью без уловимых в те годы гистологических или гуморальных изменений. Оно протекает остро и хронически.1

3.2.3.1. Мышцы, соединительная ткань и их иннервация

Поперечно-полосатые мышцы вместе со связками и пе-риартикулярными тканями составляют около половины массы человеческого тела. Они не только осуществляют и обеспечивают моторику, но и участвуют в разнообразных метаболических процессах. Напомним некоторые данные


о морфологии и функции мышц в той мере, в какой это не­обходимо для понимания патогенеза рефлекторных нару­шений в опорно-двигательном аппарате при остеохондрозе.

Деятельность мышцы сводится к сближению мест ее прикрепления: к пассивному напряжению при растяжении, при сокращении, когда мышца не в состоянии укоротиться (изометрическое сокращение, большая нагрузка); к актив­ному напряжению, возникшему независимо от сокращения или нагрузки (последнее наблюдалось у человека со свобод­но висящими сухожилиями мышц: удавалось активное со­кращение и активное напряжение без сокращения — PlautR., 1924). Растяжение мышцы происходит и при любом ее сокращении, начинаясь в лучше иннервируемой зоне брюшка мышцы при фиксированных концах. Это приводит к удлинению и натяжению крайних участков, которые уже оказываются растянутыми, когда волна возбуждения дохо­дит до них. Разные части одной и той же мышцы могут быть различными по функции, поэтому существует понятие ак-тона — части мышцы, волокна которой распределены так, что создаваемые ими моменты силы относительно сустава всегда совпадают по направлению.

Каждый актон имеет в среднем 4 функции, а на одну сте­пень свободы приходится 9 функций актона. При одном и том же укорочении мышечных волокон сухожилие у пери­стой мышцы переместится меньше, чем у лентообразной.

Взаимное расположение, форма и величина мышечных волокон различны в различных мышцах. Как раз в тех, на долю которых выпадает наиболее тяжелая работа (четы­рехглавая бедра, двуглавая плеча и др.), длина волокон не превышает 1/3 всей длины мышцы. Они располагаются ко­со между глубоко проникающими сухожильными тяжами. Вся мышца сокращается сразу по всей длине, и растяжение каких-либо участков невозможно. Упомянутое же растяже­ние краевых участков происходит в мышцах с параллельны­ми волокнами при центральном расположении иннерваци-онной зоны.


1 Мы рассматриваем как недостаточно обоснованное объединение подобных форм в якобы нозографическом понятии (и термине) миофибралгии.


Ортопедическая неврология. Синдромология



 


 



 


Рис. 3.15. Функциональные модели скелетной мышцы. Механизм сокращения: а — несовершенный вариант модели без учета роли со­единительнотканных элементов мышцы; работа одного саркомера: сверху — растянутая мышца, размыкание взаимно скользящих акти-номиозиновых нитей миофибриллы; снизу — сокращение, сплетенные мостики актино-миозиновых нитей миофибриллы; б — более со­вершенный вариант модели. С учетом роли соединительнотканных элементов всей мышцы. V()=V; F()=2F — сила тяги при постоянном внутримышечном давлении.


Вся мышца как орган снаружи одета соединительноткан­ным эпимизием, от которого внутрь отходят перегородки перимизия, окружающего пучок мышечных волокон, отде­ленных друг от друга эндомизием (рис. 3.14). Каркас эндо-мизия построен из пересекающихся элементов, образую­щих армирующую решетку. Эндомизий состоит из рыхлой соединительной ткани, содержащей аморфное вещество, коллагеновые волокна и фибробласты. В нем сеть капилля­ров оплетает каждое мышечное волокно. Лимфатических сосудов в нем нет.

Соединительнотканные перемычки мышцы обильно ин-нервируются рецепторами. Известно, что в фасциях плода они локализуются вблизи сосудистых петель (преимущест­венно колбы Краузе). Позже они пучкуются, к ним присое­диняются свободные болевые рецепторы, которые с годами все больше ветвятся. Особенно много фатер-пачиниевых колб. Они располагаются и в фасциальных нервных ство­лах, и в жировых дольках. Окончания становятся все более поливалентными. У стариков в рецепторах исчезают гли-альные клетки, происходит распад терминалей, дезагрега­ция фибрилл (Ткачук В.А., 1963).


Мышечная клетка (волокно) одета прозрачной оболоч­кой — сарколеммой. Последняя по структуре подобна мем­бране нервной клетки и играет важную роль в возникнове­нии и проведении возбуждения. Саркоплазма, заключенная в сарколемму, состоит из саркоплазматического матрикса — однородной среды, в которую погружены миофибриллы — сократимая субстанция саркоплазмы неживой природы и образующиеся из нее по мере превращения эмбриональ­ных клеток (миобластов) в мышечное волокно. Одно волок­но содержит до 1000 фибрилл. Последние представляют со­бой колонки, составленные из цилиндриков — тонких и толстых филаментов. Толстые филаменты темные, анизо­тропные, состоят из миозина, тонкие белые — изотропные, состоят из актина. Белки актин и миозин составляют акто-миозиновый комплекс, который под влиянием АТФ дает мышечное сокращение (Энгельгарт В.А., Любимова М.И., 1939; Szent-Gyorgyi A., 1964). Каждый тонкий цилиндрик (диск) делится пополам Z-линией. Участок мышечного во­локна между двумя Z-линиями называется саркомером. Тонкий миофиламент по одну сторону Z-линии ориентиро­ван в одном направлении, по другую — в противоположном.


Глава III. Методики вертеброневрологического обследования



 


В центральной области толстого цилиндрика тонкие и тол­стые миофиламенты не перекрывают друг друга. В двух по­ловинах толстого цилиндрика (диска) актиновые филамен-ты движутся с двух сторон саркомера друг к другу, к его се­редине (рис. 3.15 а). Кроме того, в саркоплазме расположе­ны миотрубочки: продольные, параллельные с филамента-ми, и поперечные. При сокращении мышцы укорачивается лишь анизотропное вещество. Оно разбухает в поперечном направлении благодаря поглощению воды. При растяжении мышцы анизотропное вещество удлиняется. При рабочей гипертрофии увеличивается саркоплазма, а не субстанция миофибрилл.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)