АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пектальгия

M.Prinzmetal и A.R.Massumi (1955), а затем A.Harris (1958), обозначившие ее как синдром передней грудной стен­ки, представили следующим образом.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Больные в возрасте от 35 до 75 лет жалуются на тупые, ноющие, иногда жгучие боли в зоне между парастернальной и передней аксилярной линиями. Они, в отличие от коро­нарных, более продолжительные (часы, дни, а то и месяцы). Усиливаются при поворотах головы и туловища, но отнюдь не после эмоциональных или общефизических нагрузок. Болезненны зоны по среднеключичной линии на уровне III-IV костохондрального сочленения и по свободному краю большой грудной мышцы. Синдром встречается не только как одно из последствий инфаркта миокарда (в 13-20%), но и при коронарной недостаточности (в 51%), миокардите (в 4%) (Edwards W., 1955; Plotz M., 1957; Гор­дон И.Б., Заславский Е.С., 1971). При грудной и шейной вер-тебральной, а также цереброспинальной патологии он встречается и у людей без заболеваний сердца. Н.Л.Ченских (1994) изучила особенности пектальгии при менопаузаль-ном синдроме и при неврастении.

При оценке пектальгии нельзя не учитывать некоторые механические факторы. Поверхностная фасция, покрываю­щая переднюю грудную стенку, переходит на грудную желе­зу, живот, шею, руку. Глубокая же, покрывая большую груд­ную мышцу, пронизывает ее, проникает между пучками. В промежутке между этой мышцей и широчайшей мышцей спины она утолщена. В нижней части, в передних отделах она покрывает и малую грудную мышцу. Эта глубокая фас­ция при отведении руки подвергается натяжению. При пле-челопаточном периартрозе она укорочена (Tarsy J., 1953).

Напомним также, что дерматомы Тз-Тб, относящиеся к передней грудной стенке, соответствуют сегментам, из ко­торых иннервируются и межреберные мышцы данного уровня, и что в иннервации тканей этой зоны существен­ную роль играют шейные нервы. Имеет значение и место прикрепления лестничных мышц к I и II ребрам, т.к. при синдроме передней лестничной мышцы неизменно от­мечается болезненность под ключицей соответственно об­ласти бугорка Лисфранка. На связь подобных болей с пато­логией лестничных мышц указывали A.Ochsner (1935), C.Naffziger (1937), W.Reid (1938). Большая и малая грудные мышцы иннервируются передними нервами грудной клет­ки (С5-С8). Интересно, что эти нервы пересекают переднюю и заднюю поверхности подключичной артерии. Напомним также, что васкуляризация тканей передней части грудной клетки обеспечивается внутренней грудной артерией, начи­нающейся от подключичной артерии близко от места от-хождения позвоночной артерии. Как было установлено экс­периментами R.Leriche и R.Fontaine (1925), раздражение верхней части звездчатого узла может вызвать, наряду с аст­матическим припадком, боль в соответствующей половине грудной клетки. Однако эти данные сами по себе не могут объяснить, почему боли в области сердца исчезали при опе­рации декомпрессии шейных корешков (Semmes R., Murphey F., 1943; Josey A., Murphey F., 1946 и др.).

На шейном уровне до С₈ корешки лишены симпатичес­ких волокон. Поэтому J.Nachlas (1934), а затем S.Hanflig (1936) полагали, что причиной болей в груди при нижне­шейной корешковой компрессии является раздражение тех шейных корешковых волокон, которые дают начало перед­ним грудным нервам. Эти нервы иннервируют малую и большую грудные мышцы. По их мнению, диффузно рас­пространяющаяся по двигательным нервам ирритация мо­жет сделаться в большой и малой грудных мышцах источни-

ком «протопатических ощущений». В этой связи интересны результаты экспериментов R.Frykholm (1951): при стимуля­ции переднекорешковых волокон С7 испытуемые сообщали о болях в груди и подмышкой. В свете учения о склеротом-ных болях эти эксперименты приобретают важное значе­ние. T.Lewis и J.Kellgren (1939) раздражали межостистую связку C₇-1"i у больных стенокардией, вызывая у них те же боли, которые они испытывали во время спонтанно возни­кающих приступов. Мы наблюдали такого больного Б. С ле­чебной целью ему вводили раствор новокаина в межостис­тую связку Cvi-vii и Cvii-TY На склеротомный характер боли указывало то, что введение дистиллированной воды вызы­вало ощущение покалывания в области сердца. Так или ина­че, зона болей в глубоких тканях при кардиальгии близка к шейным и грудным склеротомам и миотомам.

Поданным J.Granitetal. (1957), D.Davis (1957), раздраже­ние тонких волокон в передних корешках, иннервирующих мышцы, вызывает электрическую активность в афферент­ных волокнах, идущих от мышц к центру. Таким образом, раскрываются возможные пути распространения патологи­ческих импульсов у интересующей нас группы больных, в частности, переднекорешковые волокна, чаще С7 -> груд­ные мышцы и другие глубокие ткани груди -> афферентные волокна из соединительнотканных элементов, а может быть, и веретен большой грудной мышцы к спинному мозгу через задние корешки —> механизмы воротного контроля -» цент­ральные инстанции чувствительности. Естественно, что по­ражение любого из периферических звеньев данной цепи может привести к ощущению болей, относимых больным к области сердца. И, наоборот, разрыв патологической це­почки в любом звене может привести к исчезновению пек-тальгического варианта кардиальгии. Некоторые авторы до­бивались этого новокаинизацией мест отдачи боли (Weiss S., Davis D., 1928), в частности в области плечевого сустава (Аль-бов Н.А., 1951; Дядькин К. П., 1951). Мы неоднократно на­блюдали больных с шейно-корешковой компрессией, у ко­торых кожная новокаинизация способствовала уменьше­нию или прекращению болей в области сердца. В приведен­ной выше патогенетической цепочке подчеркнута аффе­рентная импульсация из экстероцепторов мышц и глубоких тканей грудной клетки. В этой связи представляют интерес неоднократно наблюдавшиеся нами особенности кардиаль­гии у вертеброневрологических больных: некоторые движе­ния, как, например, поднимание руки, форсированный вы­дох, рывковые движения рукой, приводили к усилению бо­лей в надплечье и в области сердца. Не исключена возмож­ность, что в этом играют роль какие-то механические мо­менты, возможно, изменение положения плечевого сплете­ния или подключичной артерии, натяжение грудных фасций и мышц. Необходимо, однако, учитывать и роль рефлектор­ных импульсов, идущих из проприоцепторов мышц, адресу­емых не только к чувствительным центрам, но и к кардиаль-ной области. Поэтому представляют интерес боли, относи­мые иногда нашими больными к области сердца при пере-труживании. Речь идет о рефлекторных воздействиях, кото­рые следует относить к разряду моторно-висцеральных ре­флексов. М.Р.Могендович (1957) приводит многочисленные литературные материалы и результаты собственных исследо­ваний, показывающие, что и в норме, и в условиях патоло­гии сердечная деятельность находится под воздействием ре­флекторных влияний со стороны проприоцепторов попе-

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

речно-полосатой мускулатуры. В осуществлении этих связей большую роль играет вегетативная нервная система, в част­ности шейная симпатическая часть ее. Роль кинестезии, воз­растающая при мышечной деятельности, велика в процессе условнорефлекторных влияний на вегетативную нервную систему в предстартовом (предрабочем) состоянии. В про­цессе же выполнения мышечной работы коррекция вегета­тивных функций переходит в значительной мере к безуслов-норефлекторным влияниям со стороны проприоцепторов.

McKenzie (1911) описал больного грудной жабой, кото­рый ел только правой рукой, т.к. движения левой вызывали приступ грудной жабы. О связи функции левой руки и серд­ца писали И.Я.Раздольский (1924, 1938), С.И.Карчикян (1928). Согласно McKenzie, контакт чувствительных путей от левой руки с вегетативными центрами, иннервирующи-ми сердце, происходит или в боковых рогах спинного мозга, или в вегетативных клетках межпозвонковых ганглиев. Бо­левые импульсы идут в мозг, проецируясь в области провод­ников чувствительной иннервации левой руки, плеча и гру­ди. Импульсы из сердца начинают ощущаться, если они превышают обычную интенсивность, а также при нормаль­ной интенсивности в условиях повышения возбудимости спинальных центров. Это может быть обусловлено бомбар­дировкой их патологическими импульсами не только эксте-роцептивного, но и проприоцептивного характера. Следует, естественно, учитывать взаимодействие не только перифе­рического конца двигательного анализатора с иннерваци-онными механизмами сердца, но и центральные взаимодей­ствия. Еще до установления роли лимбико-ретикулярных структур было известно, что большие полушария оказывают тормозящее влияние на центр блуждающего нерва и что эта тормозная зона находится в интимной связи с моторной зо­ной коры мозга (Смирнов А.И., 1926; Олеференко П.Д., 1930). Рефлекторное же влияние моторики, в особенности левой руки, на сердце подтверждается рядом экспериментальных и клинических фактов. Имеются и отдельные наблюдения о подобных проявлениях у больных с поражением нервных структур шейной области. О возникновении болей в облас­ти сердца при движениях в руке у больных с шейно-груд-ным корешковым синдромом писали А.Х.Штремель (1955), Г.М.Мазунина (1959), Ф.Я.Ноткина и М.М.Шенде­рович (1956). Последние указывали на роль проприоцеп-тивных импульсов из мышц и связок позвоночника.

Наконец, представленные выше данные о патогенезе синдрома передней лестничной мышцы также подтвержда­ют роль моторно-висцеральных рефлексов в формировании синдромов шейного остеохондроза.

В самих мышечно-фиброзных тканях передней грудной стенки у больных пектальгией обнаруживались дегенерация волокон с одновременным разрастанием фибрилл, негру­бые лимфоидные инфильтраты в соединительной ткани. Реакция на кортикостероиды, рентгенотерапию, дыхатель­ные упражнения такая же, как и при синдроме «плечо-кисть». Прием нитратов облегчения не приносит.

Напомним также о тех механических влияниях мышц, о которых писал P.Skillern (1947): допускались псевдостено-кардические боли вследствие сдавления межреберных нер­вов напряженными межреберными или трапециевидными мышцами.

В нашей клинике изучалась лабильность нервно-мы­шечных синапсов большой грудной и двуглавой мышц

у 15 больных шейным остеохондрозом с болями в области передней грудной стенки (Реут Р.Л., Петров Б.Г., 1969). Оказалось, что реакция пессимум, наступавшая справа при 1500-2000 Гц, на больной — левой стороне наступала уже при 100-600 Гц. Такое снижение лабильности выявлено у всех 12 больных, у которых шейная патология сочеталась с коронарной. У 3 же больных без коронарных нарушений лабильность оставалась нормальной. Электромиографичес­кие исследования как упомянутых авторов, так и М.С.Чобо-таса, Д.Ю.Каунайте (1973), Е.С.Заславского (1973) выявили признаки миодистонии и альтерации (или угнетения) пери­ферических мотонейронов (II тип по Ю.С.Юсевич).

Таким образом, имеются данные, подтверждающие, что при патологии тканей передней грудной стенки изменено функциональное состояние периферических тканей и что моторно-висцеральные рефлексы с мышц передней груд­ной стенки и руки на сердце осуществляются на фоне сни­женной лабильности. Следовательно, нейроостеофиброз передней грудной стенки — это не изолированный синд­ром. Л.П.Мотовилова и соавт. (1971) обследовали больных с синдромом передней грудной стенки, вызванным сочета­нием кардиальной патологии и шейного остеохондроза. Стимуляция альгических точек (триггерных пунктов) давле­нием и введением иглы сопровождалась отрицательными изменениями показателей состояния сердца. На электро­кардиограмме отмечались снижение амплитуды зубца, пе­реход сглаженного зубца Т в слабодвухфазный или отрица­тельный, депрессия сегмента S-T и пр. Баллистокардиогра-фия выявляла усиление или учащение и деформацию волн систолического комплекса, снижение общей амплитуды их, фазовую структуру систолы левого желудочка (удлинение периода изометрического напряжения, ускорение периода изгнания, коэффициента Блюмбергера). Перечисленные изменения были преходящими и регрессировали под влия­нием последующей новокаиновой инфильтрации болевых зон. По данным А.А.Щутова и Т.В.Лежневой (1992), при синдроме позвоночной артерии происходят неблаго­приятные изменения насосной и сократительной функций миокарда. Они сильнее выражены у лиц с парасимпатико-тонией и недостаточным вегетативным обеспечением мо­торной деятельности, особенно статической.

Если учесть указанные моторно-кардиальные отноше­ния, можно говорить уже не об изолированном синдроме, а о констелляции факторов, формирующих синдром перед­ней грудной стенки.

С самого начала изучения вертеброгенной пектальгии (1961), а затем совместно с нашими учениками (Гордон И.Б., 1966; Гордон И.Б., Заславский Е.С., 1971; Ченских Н.Л., 1993) мы убедились, что в формировании пектальгии участвуют рефлекторные реакции мышц, фиброзных и надкостнич­ных тканей в ответ на поражение шейного и грудного отде­лов позвоночника, органов грудной клетки.

Иногда эти реакции являются следствием непосредст­венного раздражения шейно-грудных корешков, нередко с участием церебральных факторов. О рефлекторном ком­поненте процесса говорит, во-первых, участие в тонической реакции мышц передней грудной стенки, рефлекторный ха­рактер напряжения которых при шейном остеохондрозе на­ми доказан экспериментально (Осна А.И., Попелян-ский Я.Ю., 1966). Во-вторых, мышцы передней грудной стенки напряжены и болезненны не изолированно, а в со-

11—886

330 Ортопедическая неврология. Синдромология

ставе различных миотомов — не только того, который свя­зан с пораженным ПДС. Вместе с большой и малой грудны­ми мышцами в состоянии напряжения оказываются и мышцы, рефлекторно фиксирующие шейный и верхне­грудной отделы позвоночника. Пальпация и ЭМГ исследо­вание выявляют повышение активности лестничных, под­нимающих лопатку, трапециевидных, ромбовидных, перед­ней зубчатой, над- и подостной мышц. E.Rychlikova (1975) справедливо подчеркивает, что при поражении одного ПДС у больных наступают позвоночно-суставные блокады, в других рефлекторный процесс реализуется с участием межсегментарных связей. Теми же межнейрональными свя­зями объясняется некоторое участие и тканей правой поло­вины грудной клетки в проявлении синдрома. Если на эле-ктромиограмме покоя у больных ишемической болезнью сердца можно обнаружить в левой грудной мышце спонтан­ную активность отдельных двигательных единиц, у больных с вертеброгенными болями в области сердца такую актив­ность регистрируют во многих двигательных единицах, не­редко залпообразную и с двух сторон (Поворознюк В.В., 1987). Согласно данным В.Ф.Богоявленского и соавт. (1982), при дистрофическом поражении грудного отдела по­звоночника, чаще всего Тц-ш и Тш-iv, пектальгический син­дром слева встречается в 80%, справа — в 14%. Авторы в клинической картине пектальгии выделяют варианты вер-теброгенно-шейные, с преимущественным участием верх­ней порции большой грудной мышцы, и вертеброгенно-грудные, с преимущественным участием нижнегрудной порции большой грудной мышцы. При последнем варианте чаще вовлекаются симпатические аппараты, боли бывают жгучими, ночными. У 94% наблюдается вертебро-висце-ральное сопровождение данного синдрома. Это, однако, от­мечено у лиц с признаками неврастении, гюихопатии или психопатических черт характера. У 70% они возникали вслед за психотравмой (данные В.А.Миненкова, 1973). Это касается отнюдь не только лиц с болями в передних отделах грудной клетки. Т.к. в представлении многих больных это боли «в сердце», они окрашиваются эмоционально и пото­му словесно, мимически и пантомимически чаще, чем боли в боковых и задних отделах грудной клетки. При неврасте­нии болям в передних отделах грудной клетки часто пред­шествуют боли в межлопаточной области. Н.Л.Ченских (1993) объясняет это конституциональной слабостью мышц лопаток, их крыловидностью.

Вопрос о пектальгиях и торакальгиях нельзя рассматри­вать вне их психогенного компонента. Психогенные боли в грудной клетке, равно как и в брюшной стенке (торакаль-гии и абдоминальгии), можно разделить на две группы: а) психальгии и б) боли невротические и вегетативно-дисто-нические.

Психальгии постоянны, разнообразны и представляют собою аффективные сенестоипохондрические проявления в широких зонах спины, груди, конечностей, головы. Боле­вой и сенсорный порог кожи груди и живота не снижен. Психологический тест МИЛ указывает на отсутствие невро­тических конверсионных черт, подъем по правым шкалам 6, 7, 8 — выявляются глубокие личностные нарушения.

Невротические торако- и абдоминальгии пароксизмаль-ны. Это висцеральные и краниальные пульсирующие боли. Они обнаруживают мигреноподобные черты, схваткообраз­ные полиморфные вегетативные проявления. Нередко со-

провождаются гипервентиляцией с выраженными аффек­тивными признаками: тревога, тоска, агрессия. Адепты психогенной концепции кардиальгии считают грудную клетку центром соматизации и фиксации тревоги, а иногда и фактором, участвующим в формировании импульсивнос­ти и даже гипервентиляционных и аэрофагических прояв­лений (Burch В., Nichols Mi, 1972; Pincus J., 1978; Молдова-ну И.В., 1988) с естественным учетом возрастных, личност­ных, социокультурных факторов (Николаева В.В., 1987; Бе-резин Ф.Б., Соколова Е.Д., 1988). A.Harris (1958) различал два типа психогенных болей в области сердца.

Тип первый. Кратковременные, в несколько секунд, про­стреливающие, «простегивающие», пронизывающие, син­хронные с сердцебиением, локализующиеся в небольшом участке, величиной с кончик пальца (Logue R., Hurst J., 1956). В этой зоне определяется и болезненность к давле­нию. В анамнезе у этих больных — аритмии во время пере­несенного в прошлом гриппа или другого заболевания (Friedman M., 1947).

Тип второй. Продолжительная, в течение часов и суток, в зоне над левой грудной железой или вокруг нее. Ощуще­ния разнообразны, с оттенком сенестопатий: пульсирую­щая боль и усталость в груди, чувство нехватки воздуха, по­требность глубокого вдоха и отсутствие удовлетворения от него. Одновременно возникают парестезии в пальцах рук, чувство неустойчивости тела, легкости или, наоборот, безы­сходности. Они возникают чаще у женщин в период кли­макса или у подростков после физического напряжения, в состоянии усталости. Могут быть спровоцированы гипер­вентиляцией, но в особенности, и это подчеркивают такие солидные авторы, как Г.Ф.Ланг (1957), Т.С.Истманова (1958), А.М.Свядощ (1971), А.И.Воробьев и соавт. (1980), при душевных волнениях.

По мнению Н.В.Молдовану и соавт. (1990), не только псевдосоматические болевые формы, но и их невротичес­кие вегетативно-дистонические варианты укладываются в психогении, пусть с наличием и микроорганических, но церебральных поражений. Дальнейший анализ этого по­ложения необходим, во-первых, потому, что причины «вы­бора органа» или области тела (грудная или брюшная по­лость и их стенки) в таких случаях до конца не установлена. Изучался сенсорный порог кожи, но не органов, содержа­щихся в этих полостях. Если в определенных органах порог будет сниженным, это укажет на врожденные или приобре­тенные поражения их рецепторов или нервных путей. Во-вторых, в изученных наблюдениях авторы исключали нали­чие (реальность диагноза) вегетативных ганглионитов или плекситов. При этом, однако, игнорировался опыт изуче­ния травматических, дистрофических и других верифици­рованных поражений вегетативных стволов и ганглиев с по­добными болевыми картинами и с обильной дозой психоге­нии. Важнее же всего в контексте данного руководства ука­зать на игнорирование опыта изучения рефлекторных веге-тативно-ирритативных синдромов при поражении рецепто­ров соседних органов, в частности позвоночника. В разряд психогений, видимо, следует включить и часть тех наблюде­ний, которые старые авторы относили к «мастодинии», «не-вральгии молочной железы», синдрому Купера (Сореег А., 1829): колющие боли или чувство полноты, давления в мо­лочной железе. Иногда сюда необоснованно относят и боли при объективно выявляемой начальной форме фиброзной

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

мастопатии — мастоплазии. Это уже не психальгия, т.к. при мастопатии определяются органические изменения тканей — равномерные уплотнения, обычно в верхне-на-ружном квадранте железы. Боли начинаются за несколько дней до менструации и проходят до ее окончания. В.Ф.Бо­гоявленский (1982) отмечал подобные жалобы у мужчин и расценивал их как постинфарктные проявления климакса при наличии атеросклероза аорты и ее ветвей.

Что касается кардионеврозов как органных неврозов во­обще, то в современной психиатрии намечается тенденция полного их отрицания. Следует согласиться с H.Richert, D.Beckmann (1968): есть невротический пациент, а не не­вроз его сердца. Но, признавая мультифакториальность «кардионевроза», психиатры ограничиваются учетом скры­тых церебральных факторов: то эндогенных, чаще депрес­сивных, то экзогенных, тоже психогенных, но без учета пе­риферических (Остроглазое В.Г., 1991).

Т.к. психопатологическое сопровождение относительно безопасной некоронарной «кардиальгии» служило иногда поводом для признания ее якобы психогенной вообще, те­рапевтами весьма положительно было встречено выделение синдрома передней грудной стенки (Prinzmetal M., Massumi В., 1955; Epstein S.E. et al., 1979; Братолюбива и со-авт., 1979; Воробьев А.И. и соавт., 1980; Аллилуев И.Г. и со-авт., 1985 и др.). Вместо красочных, разнообразных описа­ний психиатров, столь отличающихся от более четких дефи­ниций терапевта, авторы представили картину, которая под­дается конкретному диагностическому восприятию и кото­рую можно в прямом смысле нащупать. Как малоубедитель­ны сравнительно с этим синдромом поддающиеся якобы классификации как психогенные «кардиальгические», «синдромы напряжения» или «возбудимое сердце солдата» (Da Costa, 1871), или «нейроциркуляторные астении» (Cohen M., 1984), «функциональная кардиоваскулярная бо­лезнь» (Friedman M., 1955), не говоря уже о таких определе­ниях, как «невроз сердца» или о таких, которые имеют ос­нование быть лишь рабочими терминами в ординаторской, типа «пубертатное сердце» или кардиофобия. В последнем случае речь идет о симптоме невроза навязчивости или пси­хастении, в предпоследнем — о возрастном симптоме. Боли «в области сердца», несмотря на их своеобразную окраску при неврозах, по мнению многих психиатров, не представ­ляют чего-либо такого, что существенно отличало бы их от болей в других внутренних органах и тканях опорно-двига­тельного аппарата. Эти состояния не являются вегетатив­ным проявлением истерии, демонстрацией психологичес­кого конфликта, это-де лишь симптом-иллюзия, психичес­ки качественно переработанные гетеронимные ощущения. Патофизиологическим же выражением эмоционального напряжения является симптом-экран (Родштат И.В., 1979) или, по J.Hatzel (1974), А.Б.Смулевичу, А.Л.Сыркину, В.Я.Гиндикиной (1989), ощущения гомонимные. Другими словами, область сердца — не качественно особая область, «экран» для болевых ощущений, где местный периферичес­кий фактор роли не играет.

Это спорно. Психогенные боли относят и к пояснице (Миненков В.А., 1971; Bouvier С, 1974 и др.), не говоря о бо­лях при синдромах верхнего квадранта тела.

Тягостные и мучительные боли в паравертебральной то­ракальной области, особенно у женщин в период климакса, как и боли в передней торакальной области, также стано-

вятся объектом опасений у лиц с тревожно-мнительными чертами характера. Они усиливаются при сложных житей­ских ситуациях, при спешке или утомлении у больных не­врастенией. В некоторых случаях они включаются в паро-ксизмальные гипоталамические приступы как их сущест­венный компонент. Однако оформление этих торакальгий, как и синдрома передней грудной стенки, требует наличия локальной патологии, т.е. нарушений со стороны рецепто­ров тканей позвоночника, ребер, их соединений или распо­ложенных здесь нервных стволов. Недооценка всех этих пе­риферических компонентов синдрома и дает повод сводить его к одной психогении. Это определяет и сферу лечебных воздействий.

Критерии различения истинных коронарных кардиаль­гии и вертеброгенно-торакальных «кардиальгии», пекталь-гий следующие. Последние не столько локализуются в об­ласти сердца, сколько иррадиируют в эту область, они про­должительнее коронарных, усиливаются при кашле, движе­ниях в шейном или грудном отделе позвоночника, а не при общей физической нагрузке, уменьшаются или исчезают от приема анальгина, не поддаваясь действию нитроглицерина и валидола, иногда при тракциях, не сопровождаются повы­шением температуры, лейкоцитозом.

6.1.5.2. Истинные коронарные и другие кардиальгии у вертеброневрологического больного

В обобщенной форме результаты многолетних наших ис­следований (Попелянский Я.Ю., 1961; Попелянский Я.Ю., Гордон И.Б., 1969; Заславский Е.С, 1976; Четких И.Л., 1993) позволили сформулировать следующие положения.

1. Нормально васкуляризируемая здоровая сердечная мышца обычно не отвечает существенными нарушениями на патологическую импульсацию из больного позвоночника.

2. Патология шейного и грудного отделов позвоночника может спровоцировать нейроваскулярные или нейродист-рофические нарушения в области актуально или премор-бидно (субклинически) пораженного сердца или видоизме­нить их течение.

3. Основное влияние вертебральной патологии на про­текание сердечного заболевания выражается во времени и форме изменения, стремительности и продолжительности клинических проявлений, а в телесном пространстве — в локализации этих проявлений.

4. В смешанных картинах патологии сердца, позвоноч­ника, нервных стволов и общеорганизменной на практике удается различить генез каждого из четырех компонентов.

Остановимся кратко на некоторых анатомо-физиологи-ческих нервных связях сердца. Не касаясь его известной па­расимпатической иннервации блуждающим нервом, на­помним о симпатических сердечных нервах. Они начина­ются от одноименных шейных симпатических узлов: верх­него, среднего и нижнего (звездчатого). Через последние к вышерасположенным узлам импульсы следуют из боко­вых рогов спинного мозга. Импульсы для головы — от С» до Т₃, для руки — Т4-Т7, для туловища — Tg-Tg, для ноги — Тю-Li- Те же узлы, от которых начинаются сердечные сим­патические нервы, участвующие в образовании сердечного сплетения, дают начало и нервному сплетению сонной ар­терии — от верхнего шейного узла (возможен передний шейный симпатический синдром); нижний шейный дает

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 6.6. Два варианта связей между блуждающим и симпатическим нервами по В.Н.Шевкуненко (1949): а — вариант 1; тонкая легочная ветвь симпатического узла (1) на уровне Тщ связана с задними легочными нервами (4), выходящими из ствола блуждающего нерва на зад­ней поверхности бронха (2) через связующую ветвь (2); б — вариант 2; из первого (1) и второго (2) симпатических узлов справа и из пер­вого грудного (3) слева — связующие ветви с блуждающими нервами (4 и 5). Часть ветвей (6) связующей сети участвует в иннервации сердца. Подключичная петля (7) в данном случае не из шейного, а из первого грудного узла.

начало и позвоночному нерву — к сплетению позвоночной артерии (часто встречающийся задний шейный симпатиче­ский синдром, синдром позвоночной артерии).

Верхний сердечный нерв отходит от верхнего шейного узла, связан с сонной артерией, а справа — и с безымянной, ложась медиальнее этих сосудов, затем переходит на легоч­ную артерию и дугу аорты. Нижние же отходят от нижнего шейного и верхнего грудного узлов, т.е. от звездчатого, даю­щего начало и нерву позвоночной артерии. Они ложатся по­зади подключичных артерий, чье периартериальное сплете­ние тоже переходит в позвоночное (см. рис. 5.18). Симпати­ческие нервы, сопровождающие межреберные артерии, участвуют в образовании нервного сплетения грудной аор­ты. Один стволик следует к аорте, другой — к позвонку (Кравчук КВ., 1965).

При концентрации шейных узлов (один звездчатый или два узла) отмечается неравномерность отхождения сердеч­ных ветвей, скудность связей с блуждающим нервом и ма­лочисленность ветвей последнего (Шевкуненко В.Н., 1949).

Общеизвестна вариабельность вегетативной иннервации вообще и иннервации сердца в частности. Уместно заме­тить, что это касается и иннервации легких. Здесь ветви симпатических ветвей (верхние ветви легких — производ­ные сердечных нервов) с более обильными ветвями блужда­ющих нервов, по данным В.Н.Шевкуненко (1949), весьма разнообразны (рис. 6.6).

Сзади к легким следуют висцеральные ветви верхних грудных узлов. Симпатические нервы проникают в парен­химу легкого по ходу бронхиальных артерий. Следует иметь в виду, что в составе позвоночного нерва идут чувствитель­ные волокна, следующие через симпатический ствол от сердца (Danielopolu D., 1926; TinelJ., 1973). Перерезка позво­ночного нерва у кошки вызывает дегенерацию тех же эле­ментов сердца, что и экстирпация звездчатого узла (Schimert J., 1957). Что касается эфферентных влияний ни­жнешейного узла и позвоночного нерва, то известно, что сосудистые симптомы, сопровождающие синдром позво-

ночной артерии, проявляются болями не только в области лица и головы, не только приступами жара и покраснения лица и пр. Боли и другие неприятные ощущения могут при этом иррадиировать в сердце, вернее, из сердца, и даже в эпигастральную область, вернее, из нее (Euziere J., 1952). Таким образом, патология позвоночной артерии может ло­кализовать ощущения в области сердца, получающего сим­патическую иннервацию, как упомянуто выше, из того же симпатического ганглия, что и сплетение этой артерии.

Не касаясь всей проблемы висцеросенсорных наруше­ний, подчеркнем лишь следующие достоверные положения.

Измененные ткани позвоночника или корешковая пато­логия являются существенным источником патологической импульсации, способной изменить возбудимость централь­ных аппаратов и, следовательно, изменить картину болево­го синдрома в области сердца. Можно согласиться с J.Mackenzie (1911), J.Hinsey и R.Phillips (1940), F.Doran и A.Ratclife (1954): при повышении возбудимости определен­ных спинальных сегментов импульсы из внутреннего орга­на «прорываются» (как ныне сказали бы авторы, преодоле­вают воротный контроль) через эти сегменты к церебраль­ным центрам, достигая уровня сознания. Такое же влияние на центральные нервные аппараты могут оказывать, наряду с позвоночником, и другие очаги патологии, например в об­ласти руки (Разбойников Р., Стоянов П., 1959).

Уже в первых сообщениях о сердечных вертеброгенных и корешковых болях имелись указания на их не только экс-тракардиальный, но и кардиальный генез. Клинические на­блюдения говорили о том, что эти боли проводятся из серд­ца в сенсорные центры по упомянутым трем симпатичес­ким путям, а также по анимальным нервам торакального уровня. Еще H.Heberden (1772) указал на возможную прово­цирующую роль движений в грудной клетке при описанной им грудной жабе. При истинной стенокардии в 50% находи­ли мышечно-тонические реакции — напряжение межребер­ных мышц Т2-Т4 слева, т.е. находили тот же источник боли, что и при поражении нервных сегментарных аппаратов.

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

О сегментарно-нервных механизмах болей при пораже­нии сердца говорит и территория их распространения (Ру-сецкий И.И., 1958). Известно, что у животных желудочки расположены впереди предсердия и иннервируются из бо­лее проксимальных сегментов. Соответственно и у человека при поражении желудочков боли отдают в верхнюю часть груди и внутреннюю часть плеча, при поражении предсер­дия — в более каудальные отделы грудной клетки: в первом случае — в сегментарные зоны Ti-Тз, в другом — Т4-Т6. Со­ответствующие отделы нервной системы и позвоночника, связанные с сердцем, могут, видимо, и «обмануть» сенсор­ные центры, передавая сигналы о своей ирритации как сиг­налы из сердца.

Гипоальгезии чаще всего наблюдаются при трансмураль-ных инфарктах миокарда. Далее следуют передне-боковые инфаркты с двусторонностью этих сенсорных расстройств. При более легко протекающих инфарктах задне-диафраг-мальной локализации подобного рода нарушения выражены слабее и ограниченнее. К сожалению, эти наблюдения велись без учета возможных сопутствующих источников ирритации, в частности вертебральных. Не следует забывать еще об одном источнике болей, являющемся продолжением перикарда — о рецепторах перикардиально-стернальной связки.

Первые сообщения о болях в области сердца при пораже­нии шейного отдела позвоночника принадлежат J.Phillips (1927), L.Gunter (1929). В последующем неоднократно опи­сывались нарушения со стороны сосудов и других тканей сердца при патологии грудного отдела позвоночника (Ruvs Т., Harrisson Т., 1958 и др.). Позже стали указывать и на опосредованное воздействие через миокард, сжимающий со­суды коронарной системы (Новикова Е.Б., 1964; Шхваца-бая И.К., 1978). М.Б.Кроль в 1929 г. писал, что в ряде случаев ему удавалось демаскировать грудную жабу и установить ди­агноз синдрома шейного ребра. В 1934 г. J.Nachlas, а в 1936 г. — S.Hanflig писали о болях в области сердца у боль­ных, у которых на основании клинического анализа отвер­гался диагноз стенокардии и устанавливалась связь болевого синдрома с «шейным позвоночным артритом». Некоторые воздействия на шейный отдел позвоночника, например, на­грузка на наклоненную голову в этих случаях, провоцирова­ли кардиальгию, другие приводили к исчезновению болей. На этом основании упомянутые авторы связывали подобно­го рода «ложную грудную жабу» с компрессией шейных ко­решков. Weil (1939) писал о шейной спинальной форме кар-диальгии. В 1938 г. W.D.Reid обратил внимание на боли в об­ласти грудной клетки при поражении плечевого сплетения.

Кардиальгии в связи с шейно-корешковой компрессией стали описываться особенно широко в связи с распростра­нением учения о грыжах диска, о шейном остеохондрозе. R.Semmes и F.Murphey (1934), F.Murphey (1946) на основа­нии хирургически верифицированных наблюдений пришли к заключению, что грыжа шейных дисков, особенно Cvi-vii, является причиной процесса во многих случаях, в которых ошибочно предполагается стенокардия или инфаркт мио­карда и в которых основной жалобой является боль в обла­сти сердца — в прекордиуме¹. J.A.Oille (1987) среди 617 больных с болями в области сердца установил их коро­нарную этиологию в 37%, а некоронарную — у остальных, причем среди последних у половины боли были вертебро-

генными. D.Davis (1957) писал, что корешковая компрес­сия — самая частая причина болей в области сердца и что эти боли проходят или уменьшаются при лечебных воздей­ствиях на шейный отдел позвоночника. О связи сердечно-болевого синдрома с корешковой компрессией писали так­же Cardin (1959), Н.А.Черногоров (1964), Н.С.Берляндисо-авт. (1964), А.И.Воробьев и соавт. (1980), И.Г.Аллилуев и со-авт. (1985) и др. В отношении корешков грудного уровня о том же писали J.Smith et al. (1942).

Для решения вопроса о роли корешковой патологии в раз­витии изменений со стороны сердца требовались, наряду с клиническими, и экспериментальные исследования. Мы не считаем возможным перенос полученных эксперименталь­ных данных на сердечную патологию человека, тем более на его болевые ощущения. Прежде экспериментаторов занимали лишь влияния симпатических образований шеи. G.Parade (1955) раздражением шейных симпатических образований вызывал нарушения сердечного ритма, в частности пароксиз-мальную тахикардию. Интересно, что и на операционном столе у одного больного при скусывании дужки среднегруд-ного позвонка появилась экстрасистолия с последующей бо­лью в области сердца (Бротман М.К., 1948). М.Н.Молоденков (1959) путем длительного раздражения вагосимпатических нервов у собак вызвал функциональные и морфологические изменения миокарда. Согласно экспериментальным данным R.Froment (1959), условием вертебрального влияния является предварительная «сенсибилизация» сердечных центров, «не­нормально повышенная нервная чувствительность» субъекта. Мы сочли целесообразным сравнительное изучение соответ­ствующих влияний как позвоночного нерва и сплетения по­звоночной артерии, так и поражаемых при остеохондрозе ни­жнешейных корешков. Оказалось, что раздражение позво­ночного нерва собаки, особенно в хронических опытах, вызы­вает значительно более выраженные изменения электрокар­диограммы и гистологической структуры миокарда, чем раз­дражение корешков. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии сопровождалось нарушением автома­тизма, возбудимости, проводимости, в частности, с политоп-ной экстрасистолией и атрио-вентрикулярной блокадой II степени, а также изменением положения зубца Т, сегмента ST и комплекса QRS электрокардиограммы.

Согласно результатам другой серии экспериментальных исследований нашей клиники, раздражение самого симпа­тического сплетения позвоночной артерии не отражается на ЭКГ. Если же стимулировать каудальный отрезок позвоноч­ной артерии, перерезанный между двумя лигатурами, мож­но вызвать изменение интервала ST (Богданов Э.И., 1978). При хроническом же раздражении шейных спинномозго­вых нервов и корешков в основном наблюдались изменения зубца Т и редко — сегмента ST. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии вызвало гистологически выявленные плазматическое пропитывание сосудистой стенки, очаги кровоизлияния, белковую дистрофию мы­шечных волокон (гомогенизацию и зернистое перерожде­ние), а также очаги микромиомаляции миокарда с реактив­ными изменениями соединительной ткани. Хроническое раздражение спинномозговых нервов и корешков привело к значительно менее выраженным явлениям белковой дис­трофии мышечных волокон и не сопровождалось образова-

¹ Неудачный термин «прекордиум» широко применяется в зарубежной литературе. Одно из его значений, установленное словарем Could (1926): область грудной клетки впереди сердца.

Ортопедическая неврология. Синдромология

нием некрозов в миокарде. Плазматическое пропитывание сосудистой стенки и кровоизлияния наблюдались реже, чем при раздражении сплетения позвоночной артерии.

Таким образом, при рассмотрении клинических прояв­лений со стороны сердца у больных шейным остеохондро­зом следует учитывать влияние отнюдь не одной лишь ко­решковой патологии, но и патологии со стороны поражае­мых при остеохондрозе вегетативных аппаратов. Следует учитывать при этом влияние не только на сердце, но и на ткани передней грудной стенки, т.к. субъективная оценка больного и объективная картина складываются из сочетан-ных симптомов обеих структур (Epstein В., DavidoffL., 1944; Josey A., Murphey R, 1946; Gutzeit К., 1951; Josey A., 1951; Frykholm R., 1951; Brain W., 1952; Пинчук В. К., 1955; Дина-бург А.Д., Трещинский А.И., 1955; Ноткина Ф.Я., Шендеро­вич М.М., 1956; Ежевская В.В., 1957; Chini V., 1958; Попелян-ский Я.Ю., 1959; Подольский Ф.Д., 1959; Froment R., 1959; StahlerO., 1959; Гордон И.Б., Попелянский Я.Ю., 1960; Арутю­нов А.И., Бротман U.K., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Гор­дон И.Б., 1962,1966; Павлюченко И.А., 1967; Иванова Г.И., 1971; Башкирцева Н.И., 1973; Master A.M., 1974; Мерино-ва Н.А., Рухманов А.А., 1976; Мартынов Ю.С., Боголепов Н.К., Дубровская М.К., 1978; Аллилуев И.Г., 1980; Богоявлен­ский В.Ф. исоавт., 1985; Ченских Н.Л., 1994 и др.).

Клинические проявления кардиальгии весьма разнооб­разны. Как показали наши наблюдения совместно с И.Б.Гордоном (1960, 1966, 1969), сами по себе боли в обла­сти сердца в связи с вертеброгенной патологией часто обла­дают чертами симпатальгии. Отличаясь от стенокардичес-ких по локализации, по продолжительности приступов, по зависимости их от положения шеи и рук, по отсутствию положительной реакции больного на прием нитроглицери­на, они все же в ряде случаев весьма напоминают боли «чи­сто коронарного» типа своей интенсивностью и загрудин-ной локализацией. С другой стороны, у больных остеохонд­розом, страдавших ранее стенокардией напряжения, боле­вые приступы зачастую протекают не по стенокардическо-му типу с локализацией в одной точке области соска, в под­реберье, между лопатками, а также атипично, по продолжи­тельности — часами и даже днями. У некоторых болевой синдром напоминает «кардиальгический невроз» по Лангу. Это боли длительные, ноющие или мгновенные, прокалы­вающие в области верхушки сердца.

При наличии доказуемых изменений коронарных сосу­дов и позвоночника, как мы убедились, имеются истинные стенокардические боли, т.е. усиливающиеся при физичес­кой нагрузке, быстрой ходьбе и волнениях, облегчающиеся от приема коронаролитических средств (нитроглицерин, валидол). Особенностью приступов является их локализа­ция не только в области сердца, их необычная продолжи­тельность: могут продолжаться с различной интенсивнос­тью часами. Такая атипичная грудная жаба с выраженной рефлекторной компонентой наблюдалась нами у больных с умеренным коронарным атеросклерозом, но проявляю­щимся, кроме болей, и одышкой при физической нагрузке.

Предрасполагающее влияние атеросклероза в отноше­нии рефлекторных коронароспазмов давно известно в кли­нике. R.Froment (1956, 1959) писал о сцеплении коронар­ных и позвоночных факторов — о «болевом синдроме слож­ного генеза». При этом стенокардические боли, обусловлен­ные коронарным заболеванием, сливаются с проекционны-

ми болями в области сердца, обусловленными шейным ос­теохондрозом. Согласно собственным наблюдениям и лите­ратурным данным, «болевой сердечный синдром сложного генеза» характеризуется следующими признаками: а) несо­мненным наличием коронарного компонента боли; б) зна­чительной продолжительностью и интенсивностью болевых приступов, похожих на ангинозное состояние, после кото­рых, однако, не развивается инфаркт миокарда; в) сравни­тельно нерезкими изменениями в сердце по данным лабо­раторного и ЭКГ исследований, не адекватными грозному болевому синдрому; г) продолжением болей, возникающих по типу стенокардии напряжения, и после прекращения на­грузки, в состоянии покоя; д) неполным эффектом от при­менения нитроглицерина или его неэффективностью, а также неэффективностью обычных способов лечения ко­ронарной недостаточности; е) четким эффектом от ком­плексной терапии, направленной не только на коронарную, но и, главным образом, на позвоночную патологию.

«Болевой синдром сложного генеза» может формиро­ваться при различной последовательности включения со­ставляющих его компонентов. Чаще на первом этапе выяв­ляется коронарный атеросклероз в виде стенокардии напря­жения. На втором этапе клинически проявляется позвоноч­ная патология. Третий этап характеризуется сцеплением двух патологических процессов и слиянием свойственных им болевых проявлений. Реже на первом этапе появляются боли, обусловленные позвоночной патологией, на втором этапе выявляется коронарное заболевание, после чего про­исходит слияние болевых синдромов. Еще реже оба патоло­гических процесса, коронарный и позвоночный, клиничес­ки с самого начала проявляются сердечно-болевым синдро­мом сложного генеза.

Затяжные боли сложного генеза чаще провоцируются те­ми, которые вызывают обострение позвоночной патологии, и реже — физической нагрузкой и нервным стрессом, по­рождающими обострение коронарного заболевания. И.Е.Ганелиной (1958) показано, что при умеренно выра­женной степени атеросклероза легко возникает рефлектор­ная спастическая реакция венечных сосудов: автором в экс­перименте раздражались хеморецепторы желудочно-ки­шечного тракта. У больных с коронарной патологией раз­личные внесердечные очаги, наряду с шейным отделом по­звоночника, могут стать причиной не только атипичного протекания болевого синдрома, но и атипичной, внесердеч-ной, «периферической» локализации боли. Из 809 больных шейным остеохондрозом, обследованных нами совместно с И.Б.Гордоном (1966), у 93 различные симптомы остеохон­дроза сочетались с проявлениями коронарного заболева­ния. У 85 из них указанные симптомы возникали на сторо­не висцерального поражения, т.е. слева. У 6 же больных этой группы стенокардия (4 человека) и инфаркт миокарда (2 человека) протекали по периферическому типу. Случаев такой атипичной локализации коронарных болей без пора­жений цервико-брахиальной области мы не встречали. Тщательно собранный анамнез не оставляет сомнений в том, что шейный остеохондроз оказывает несомненное влияние на болевой синдром, определяя его атипичную ло­кализацию и характер, по крайней мере, на определенных этапах заболевания. У 5 больных боль локализовалась в ле­вой руке и лопатке (у 4 — до локтевого сустава и у 1 она рас­пространялась от кисти к плечу и лопатке), у 1 больного

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

боль возникала в шее сзади. Как правило, боли, вначале ту­пые, ломящие, постепенно нарастали в своей интенсивнос­ти в более или менее бурном темпе. Последующее присое­динение коронарных болей типичной локализации — за грудиной или в области сердца отмечалось не всегда и в раз­личные сроки: у 1 больного — через 10 минут, у 3 — в срок от 12 часов до 7 дней. У 2 больных рука оставалась единствен­ной областью локализации боли, вызванной острой коро­нарной недостаточностью. У 1 больного к болям в руке все­гда присоединялось ощущение недостатка воздуха. У 5 больных боли провоцировались ходьбой, у 1 — нервно-психическим напряжением, волнениями. У всех больных со стенокардией, протекавшей по периферическому типу, бо­ли снимались валидолом или нитроглицерином.

Примером атипичной стенокардии, возникшей на фоне шейного остеохондроза у больной коронарным атероскле­розом, может служить следующее наблюдение.

Больная О., 59 лет, в последние 10 лет испытывала боли в шее слева, позже беспокоили парестезии в левой кисти. При работе быстро уставали руки, особенно левая. За 2 месяца до нашего осмотра появились боли в левом плече и лопатке, которые стихали, когда замедляла шаг. Только через неделю присоединились сжимающие боли в области сердца. Они исчезали при остановке и после приема валидола. Была обнаружена характерная карти­на атеросклероза аорты и венечных сосудов сердца. На ЭКГ — смещение электрической оси сердца влево, признаки недостаточности питания миокарда (смещение вниз от изоэлектрической линии интервала STN/4,5,6, сни­жение зубца Ti,2, V4,5, б)- Выявлены признаки остеохонд­роза и подвывиха Сда\л Слева же болезненны места при­крепления шейных мышц к костным выступам, клювовид­ный отросток лопатки, верхний край трапециевидной мышцы, в которой прощупываются резко болезненные узелки, точка позвоночной артерии, супраорбитальная точка.

В приведенном наблюдении длительно существовавший в позвоночнике очаг патологической импульсации (шей­ный остеохондроз) привел к рефлекторным нейродистро-фическим изменениям в мышцах и сухожилиях шеи и пле­чевого пояса слева. С этой же областью оказались связан­ными первые клинические проявления коронарного атеро­склероза. Стенокардия напряжения, возникшая на этом фоне, протекала в течение недели атипично по перифериче­скому типу, о чем свидетельствовала локализация болей в левой руке при отсутствии их в области сердца. Коронар­ная природа боли в левой руке подтверждается эффектом от приема валидола и результатами ЭКГ исследования.

Обычно кардиальгия или истинная стенокардия сочета­ется с другими проявлениями шейного остеохондроза, ло­кализованными слева. Так, среди наблюдавшихся нами 300 больных шейным остеохондрозом боли в области сердца были у 16%. Из них корешковые симптомы отмечены лишь у 4 человек справа. Но и у этих 4 усиление болей в области сердца часто наступало одновременно с появлением или обострением правосторонних корешковых явлений или правосторонних симптомов нейроостеофиброза. Сочетание же кардиальгии с левосторонними проявлениями остеохон­дроза и с вегетативно-сосудистыми нарушениями слева яв­ляется правилом. Гипоальгезия слева по типу полукапюшо­на и полукуртки среди больных кардиальгией имелась

у 9 человек. У 3 больных боль в области сердца появлялась, а у одного исчезала при растяжении по Бертши.

Таким образом, остеохондроз может изменять состояние коронаров и миокарда, особенно в условиях их преморбид-ной неполноценности, он может изменить характер, лока­лизацию и временные характеристики сердечно-болевого синдрома. Та же шейно-позвоночная патология может ими­тировать сердечную боль в силу вовлечения тканей перед­ней грудной стенки.

Сочетание многих патогенетических факторов сердечно-болевых проявлений шейного остеохондроза может быть проиллюстрировано следующим нашим наблюдением.

У больного М., 48 лет, совершающего однообразные рабочие движения руками в согнутом положении тела, обнаружены признаки остеохондроза, легкой компрессии корешка С7 слева. Кроме того, выявлены синдромы левой передней лестничной мышцы и ряд признаков дистрофи­ческого поражения грудного отдела позвоночника. Воз­никновению приступов кардиальгии способствовали дви­жения в левом плечевом суставе, глубокий вдох. Дважды поступал в терапевтическую клинику с диагнозом ин­фаркта миокарда и затяжной стенокардии. Между тем против диагноза стенокардии говорили не только боль­шая продолжительность приступов, локализация болей в области соска, отсутствие эффекта от приема нитрогли­церина, но и исчезновение болей в момент растяжения шейного отдела позвоночника, а также наличие левосто­ронних корешковых, вегетативно-сосудистых и дистрофи­ческих признаков поражения шейного и грудного отделов позвоночника. Влияние экстракардиальных вегетативных аппаратов на сердце у данного больного выступает четко в динамике электрокардиографических показателей до и после шейной вагосимпатической блокады (рис. 6.7).