АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Аномалии краниовертебральной зоны по двум уровням
Таблица 5.2
Уровень
| Аномальные структуры
| Анатомические дефекты
| Окципитальные дисплазии
| Первичные дефекты развития затылочной кости
| Манифестация затылочных позвонков. Базилярная импрессия. Кондилярная гипоплазия.
| Субокципитальные дисплазии
| Дефекты развития атланта
| Аплазии дуги атланта. Щели его дуги. Блок См,. Нарушение сегментации С|_п-
|
| Дефекты развития аксиса
| Персистирующая конечная косточка (ossiculum terminate persistens). Зубовидная кость (os odontoideum). Дисплазия, аплазия и гипоплазия зуба аксиса. Расщепление дужки аксиса (spina bifida С„). Блок С„.ш.
| Пониманию механизма возникновения краниовертеб-ральных аномалий помогает позвоночная теория развития черепа, согласно которой в состав затылочной кости входят три сегмента позвоночника. С учетом указанной теории D.Torclus и W.Gehle (1970) предложили поуровневую классификацию аномалий краниовертебральной зоны (табл. 5.2). Иногда (в 0,4%) в хрящевом сегменте чешуи затылочной кости новорожденного над большим затылочным отверстием прослеживаются добавочные центры окостенения, представляющие закладку дополнительного позвонка — затылочного (Meckel J.Jr., 1813; Свешников А., 1906). Возможные его рентгенологические проявления: 1) третий мыщелок, рудимент передней дуги затылочного позвонка; 2) околомыщелковый (поперечный) отросток, соединяющийся с поперечным отростком атланта; 3) вырезка по заднему краю большого затылочного отверстия — незаращение задней дуги затылочного позвонка; 4) незаращение задней дуги атланта, которая выявляется при специальных укладках на фоне затылочного отверстия (Задворнов Ю.Н., 1967). Последние две аномалии не имеют, видимо, существенного клинического значения.
Начиная с наблюдения Колумба (R.Columbus) — ученика Везалия, известна аномалия в форме костного соединения атланта с затылочной костью — ассимиляция атланта. Клиническое значение этой аномалии представлено в известных «лекциях» С.НДавиденкова (1952). Она может сочетаться с платибазией, при которой укорочен скат — его дис-тальный отдел как бы усечен (Рубашева А.Е., 1967): передний край большого затылочного отверстия расположен выше заднего, и наклон плоскости большого затылочного отверстия в сагиттальной плоскости превышает 35°. Соответственно этому укорочению ската аксис наклонен кзади — усиливается лордоз в верхнешейном отделе, что приводит к перегрузке и артрозу суставов Q_h, а также к перегрузке межпозвонковых дисков. Иногда эта аномалия сочетается с торможением дифференцирования зубовидного отростка (os odontoideum).
Базилярная импрессия — воронкообразное вдавливание по направлению кверху структур основания черепа вокруг большого затылочного отверстия. Череп как бы опускается на позвоночник, элементы которого вдаются в череп. Скат затылочной кости приподнимается, что приводит к увеличению сфеноидального угла. Этот угол (100-135°) образуется между линией ската и горизонтальной линией, идущей к носо-лобному шву. При базилярной импрессии он составляет 160-180°. При данной аномалии выявляемое на MRI расстояние от верхушки зуба до ствола и к спинному мозгу больше 31 мм (Dvorak J., 1991).
Большое затылочное отверстие при базилярной импрессии имеет форму сердца, обращенного выпуклостью кзади. Скат истончен, лежит в горизонтальной плоскости. Эта аномалия также часто сочетается с ассимиляцией атланта. Базилярная импрессия может быть вторичной, приобретенной вследствие остеопороза при остеомаляции, рахите и др.
Имеется много показателей клинической значимости аномалий основания черепа и его перехода в шейную область, включая обобщающие количественные критерии (Бродская З.Л., 1979). Некоторые из них, наиболее часто встречающиеся, представлены нарис. 5.3.
В краниовертебральной области особенно важно определить, существуют ли условия дискомфорта для ствола мозга и зоны его перехода в спинной мозг. В нормальных условиях большое затылочное отверстие достаточно широкое и, проникая через него, мозг нигде не встречает костных препятствий — вершина зуба аксиса и задний край его расположены ниже каудального края ската. Линия ската на боковой рентгенограмме не должна пересекать зуб аксиса (линия Chamberlain E., 1939 — Wackenheima А., 1974). Вершину аксиса не должна пересекать линия Camberlain E. — от твердого неба до переднего края основания затылочной кости (см. рис. 5.3).
Зубовидный отросток аксиса формируется из прилегающих склеротомов I и II шейных позвонков. На 3-4 году жизни происходит слияние тела позвонка с зубовидным отростком. Задержка этого окостенения может привести к развитию диска в этом участке — зубовидной кости, или к аплазии зубовидного отростка (Bevan, 1863; Roberts S., 1933; Дьяченко В.А., 1949; McRae В., 1953; Заславский Е.С., 1969; Задворнов Ю.Н., 1975; Sherk H.H., Dowaunt S., 1980; Чуднов-ский Н.А., Зайцева Р.Л., Чудновская М.Н., 1981). При этом передняя дуга атланта имеет необычайно большие размеры (Бродская З.Л., 1970). Из-за нарушения стабильности передней стенки позвоночного канала и перегрузки межпозвонковых суставов С].[[ возможны артрозы и спондилолистез с сужением позвоночного канала. При смещении аксиса возможны, во-первых, перегибы ствола мозга с соответствующими гемо- и ликвородинамическими нарушениями, если имеет место высокое стояние зуба аксиса (см. рис. 5.3). Возможны, во-вторых, компрессии спинного мозга при наличии подвижной зубовидной кости и других аномалий, способствующих переднему смещению и подвывиху атланта. Зубовидный отросток аксиса, как упомянуто выше, фиксирован спереди передней дугой атланта, сзади — поперечной связкой. При врожденной, как и приобретенной недостаточности зубовидного отростка последний смещается кзади, ограничивая таким образом сагиттальный размер по-
Глава V. Синдромы шейного остеохондроза 241
звоночного канала. Среди больных, попадающих в нейрохирургический стационар по поводу атланто-аксиальных дислокаций, врожденный вариант смещения составляет примерно одну четверть. Другую четверть составляют патологические смещения и половину — травматические (Оспа А. И., 1979). При аномалии Арнольд-Киари нал высоким зубом аксиса в уплощенной задней черепной ямке и при условии фиксации короткого конского хвоста к крестцу спинной мозг и ствол подвергаются растяжению (гипотеза Chiari, 1896; Penfleld Ж; Coburn D., 1938; Lichtenstein В., 1943; Goldstein F., Kepes J., 1966). Некоторые авторы придают при этом большое значение несоответствию между малыми размерами задней черепной ямки и гипертрофированным задним мозгом, а также ликвородинамическим нарушениям (RusselD., 1949; Barry A. etai, 1957; Дерябина Е.И., 1962; Парамонов Л.В., Коломейцева И.П., 1965). С помощью МР-то-мографии легко устанавливаются 4 варианта данной аномалии:
1. Смещение миндалин мозжечка ниже плоскости затылочного отверстия без нарушений ликвородинамики.
2. Смещение миндалин до Сц; тампонада затылочной и большой охватывающей цистерн и сглаживание субарах-ноидальных борозд — грубые ликвородинамические нарушения, частое сочетание с сирингомиелией.
3. Варолиев мост и продолговатый мозг расположены ниже указанной плоскости, грубые спинальные нарушения.
4. Гипоплазия мозжечка с эктопией продолговатого мозга (Stare D., 1988; Ахмадов Т.А. и соавт., 1993).
В том месте, где позвоночная артерия располагается горизонтально над дугой атланта, встречается аномалия A.Kimmerle (1930) — превращение борозды позвоночной артерии над дугой атланта в канал вследствие оссификации косой атланто-окципитальной связки (см. рис. 2.21). Такой полный или частичный костный мостик над бороздой, в которой ограничивается подвижность позвоночной артерии и первого шейного корешка, встречается, по данным различных авторов, в 12-13% (Saupe E., 1932; Brocher /., 1955; Krayenbuhl H., Yasargil M., 1957; Kendrickg, 1963; Фортуш-новД.К, 1965; Schlegel К., 1968) и даже до 35-38% (Задворнов Ю.Н., 1979; ПопелянскийА.Я., 1981). Эта аномалия, согласно данным А.Я.Попелянского (1981), в 42% сочетается с вытянутой эллипсоидной формой межпоперечного отверстия, в 47% — с наклоненным книзу поперечным отростком атланта. Что касается наклонного положения поперечных отростков других позвонков, то, как показали результаты параллельных томо- и ангиографических исследований З.Л.Бродской (1977), такой вариант строения поперечных отростков сочетается с врожденной гипоплазией боковой части соответствующего тела позвонка.
Субокципитогенные склеротомные головные боли и головные боли напряжения
На ранних этапах, в фазе компенсации, когда еще костные деформации не вызывают ни механического непосредственного воздействия на мозговые структуры, ни изменений ликворо- и кровообращения, заметные неврологические проявления отсутствуют. В последующем, обычно начиная с 20-30 лет, у многих больных с краниовертебральными аномалиями наступает декомпенсация. Те ее механизмы, которые связаны с компрессией сосудистых и нервных
стволов, изучены весьма детально. На них мы остановимся позже. Они обусловлены макро- или микротравматизацией указанных стволов в аномальных анатомических условиях.
Однако далеко не все церебральные симптомы, связанные с аномалией, травмой или другим поражением подза-тылочной области, можно объяснить лишь деформацией мозговых структур позвоночной артерии, ее симпатического сплетения или проходящих здесь нервных стволов. Почему головная боль локализуется у больных, перенесших шейную травму, часто лишь в затылочной области? Ведь позвоночная артерия и ее разветвления распространяются на более обширные зоны. Почему эти боли и другие дисгемичес-кие явления возникают при механическом воздействии на подзатылочную и шейную области вне точки позвоночной артерии (Попелянскш А.Я., 1979). Почему часто нет параллелизма между выраженностью деформации позвоночной артерии и интенсивностью клинических проявлений? Видимо, потому, что имеются и иные посттравматические, и иные шейные источники церебральной дисфункции.
Возникающие при краниовертебральных аномалиях дислокации неизбежно приводят к деформациям суставно-связочных и других фиброзных структур. В этих условиях их рецепторы, как известно, становятся источниками патологических импульсов. Возникла необходимость в экспериментальном воспроизведении краниоцеребральных нарушений при раздражении подзатылочных мезенхимных тканей, обильно иннервируемых как анимальной, так и вегетативной нервной системой. Парамедуллярные соединительнотканные структуры: оболочки, надкостница, диски, задняя продольная связка, вены и артерии — содержат аффе-ренты не только сегментарные, но и надсегментарные, связанные как со спинным, так и с продолговатым мозгом (Зяблое В. И., Ткач В.В., 1965). При этом установлено отношение указанных афферентов отнюдь не к одним лишь симпатическим стволам, обнаружена связь с добавочным и блуждающим нервами. Напомним, что и в перивазальных сплетениях интракраниальных разветвлений позвоночной артерии тоже резко возрастает удельный вес парасимпатических волокон (Arslan M., 1952).
Подзатылочные боли описывал еще J.Rust в 1834 г. при malum suboccipitale — деструктивном уплотнении отростков суставов С|_ц и Co-i (Sachse J., 1993). О головных болях при поражении подзатылочной области писали G.Holmes (1913-1919), H.Patrick (1918) и др. G.Weddell (1951-1956), удаляя у больных с головными болями болезненные участки подзатылочных тканей, обнаруживал в их нервных образованиях патологические изменения: демиелинизацию, веретенообразные утолщения свободных окончаний. Согласно J.Hersch (1947), головную боль еще в XVIII веке Schonaich и Morgan связывали с патологией в области шеи, в частности с миозитом. И в XX веке подобную природу головных болей признают по крайней мере у 1/4-1/5 больных (Anrbach S., 1913; Hersch S., 1947). Наблюдалось сочетание фиброзита височных, трапециевидных и грудино-ключич-ных мышц и вазомоторного ринита. Этот фиброзит оценивался как аллергический.
Выше неоднократно подчеркивалось значение исследований по склеротомным болям, возникающим при введении гипертонического раствора в межостистые связки. Подобные эксперименты по введению гипертонического раствора поваренной соли в связки или мышцы подзатылоч-
Ортопедическая неврология. Синдромология
Рис. 5.4. Зоны отраженных болей от межпозвонковых дисков (а), от мышц: подзатылочных (б), трапециевидной (в). Пунктирные линии — зоны отражения от ременной мышцы, сплошные — от полуостистой мышцы шеи и многораздельной (в зону затылка), а также от полуостистой мышцы головы (на лбу).
ной области были произведены в 1938 г. J.Cyriax, в 1944 г. — D.Campbell и С.Parsons, в 1988 г. — J.Schimek. Фиксировались одновременно и реакции на механическое раздражение (царапание иглой) периоста в той же области. У испытуемых, которые страдали краниальгией, боль, возникавшая в момент опыта, напоминала спонтанную. Она распространялась на зоны, указанные нарис. 5.4. Уменьшение го-
ловных болей у больных посттравматической краниальгией отмечали и при оперативном удалении болезненных участков подзатылочных тканей, равно как и при их прокаиниза-ции (Jones О., Brown H., 1944; Simons D., Wolff H., 1946).
Соответственно выраженности болей возникают бледность, пот, тошнота, изменение пульса, чувство неустойчивости, иногда птоз век и звон в ушах. Топика этих болей отличалась от характерной для раздражения позвоночной артерии на шее — всей зоны «снимания шлема» с распространением от шеи до самой орбиты. Впрочем, в этих передних зонах, согласно данным H.WolffH S.Wolff (1948), А.М.Грин-штейна (1947), Е.П.Платоновой (1960), могут проявляться сосудистые жгучие боли, но при условии раздражения здесь же, т.е. глазничной или височной артерий, а не позвоночной на шее. Само сокращение артериальной стенки безболезненно. Растяжение же черепных артерий вызывает жгучую и тянущую боль. Данные H.WolffH S.Wolff (1949) о том, что оболочки, апоневрозы, фасции височных и затылочных мышц при их раздражении фарадическим током болезненны лишь вблизи крупных артерий и венозных синусов, не подтвердились полностью. Напомним в этой связи о болезненности и своеобразных отдачах из рецепторов мозговых оболочек затылочной области в передние краниальные отделы (Крамер В.В., Бурденко Н.Н., 1931; Брюсова С.С., 1931; Penfleld W., 1936; Лесницкая В.В., 1949). По мнению P.Skillern (1947), A.Raney и R.Raney (1948, 1949), головная боль вследствие напряжения краниальных мышц может быть обусловлена раздражением не только рецепторов этих мышц и связанных с ними фиброзных тканей, но и сдавливаемых ими нервных стволов. Однако подобные синдромы, по существу туннельные, известны в отношении затылочных, первого шейного (см. выше) нервов, но не представлены доказательно относительно краниальной области. Механизмы и пути реализации цервикогенных склеротомных болевых ощущений в области головы не совсем ясны. В отношении анатомических структур, ответственных за эти скле-ротомные боли, известно следующее.
1. Анатомические связи соматических нервов верхнешейной и краниальной областей удобно представить себе, глядя на рис. 5.5. Передние границы иннервации верхнешейных нервов перекрывают кожные зоны тройничного нерва. При раздражении шейных корешков и их ветвей на лице появляется болезненность кожи и мышц в зонах, ин-нервируемых V, IX и X черепными нервами (Шевкунен-коВ.Н., 1937,1949, 1947; КороткевичН.С, 1955; Волков С.Н., 1937). Находили анастомозы и между окончаниями затылочных и надглазных нервов (Титаренко A.M., 1959).
2. Анатомические связи соматических и вегетативных нервов верхнешейной и краниальной областей. Зачатки вегетативных узлов, связанных с тройничным нервом: ресничного, основно-небного и ушного формируются в онтогенезе из недифференцированных нейробластов, выселившихся из цереброспинальных узлов (Плисан О.О., 1951). Большой ушной и малый затылочный нервы, ветви шейного сплетения, иннервирующие кожу позади ушной раковины, анастомозируют с ветвью лицевого нерва — задним ушным нервом, а также с ушной ветвью IX-X черепных нервов. Чувствительные волокна всех этих нервов проходят и в стенках сонной, надглазничной и лобной артерий. В сплетении же сонной, как и других артерий, имеются не только эфферентные симпатические волокна, но и чувстви-
Глава V. Синдромы шейного остеохондроза
Рис. 5.5. Зоны иннервации кожи головы соматическими черепными и верхнешейными нервами.
тельные. Они идут через симпатический ствол. Здесь они, по мнению Д.И.Панченко, Ю.Н.Судакова и соавт. (1965), переключаются через клетки II типа Догеля и далее идут в задние рога спинного мозга на уровне Ti-T3 как часть чувствительных черепных нервов. Так обеспечивается, по мнению тех же авторов, поверхностная сенсорная иннервация лица, тогда как аксоны клеток, обеспечивающих глубокую симпатическую сенсорную иннервацию, входят через задний корешок в задние столбы. Кроме того, А.И.Гейманович и А.Б.Чибукмакер (1938) установили связь двух ветвей язы-коглоточного (парасимпатический нерв, иннервирующий каротидный синус) и барабанно-каменистого нервов со второй ветвью тройничного.
3. Анатомические внутриспинальные связи нисходяще го корешка — спинального ядра тройничного нерва, про стирающегося до желатинозной субстанции верхнешейных задних рогов. Это связи с чувствительными клетками спи- нальных нервов верхнешейного уровня (Campbell A., Parsons С, 1944; Judovich В., Bates W., 1954; Pichler E., 1959). Указывают на продолжение этих связей до ретикулярной формации ствола мозга.
Распространяются ли склеротомные боли по уже изученным соматическим и вегетативным или по специфическим склеротомным путям, этот вопрос пока не решен. Однако сам факт наличия болевых ощущений, распространяющихся из рецепторов соединительной ткани, включая рецепторы подзатылочной зоны, сомнения не вызывает.
4. Существует, наконец, вариант распространения им пульсов из пораженных подзатылочных и шейных соедини тельнотканных образований с опосредованным формиро ванием склеротомных болей через рефлекторное тоничес кое напряжение мышц черепной крыши: головные боли на пряжения при неврозах, травмах и др. поражениях (Wolff E.G., 1938; Карвасарский Б.Д., Шток В.Н., 1987).
Мышцы черепной крыши (рис. 5.6) включаются в апонев-ротический шлем — galea aponeurotica, плотно сращенный с волосистой частью кожи головы и рыхло — с надкостницей черепа. В передних отделах шлема начинается лобная мышца, вплетающаяся в кожу лба на уровне надбровных дуг. Та часть мышцы, которая располагается медиальнее и прикрепляется к переносице, называется мышцей гордецов. В задние отделы шлема вплетается затылочная мышца,
Рис. 5.6. Задние мышцы апоневротического шлема: 1 — височная; 2 — затылочное брюшко надчерепной мышцы; 3 — задняя мышца ушной раковины; 4 — полуостистая мышца; 5 — нижняя косая мышца головы; 6 — большая задняя прямая мышца головы; 7 — малая прямая мышца головы; 8 — верхняя косая мышца головы.
Ортопедическая неврология. Синдромология
начинающаяся ниже, у самой верхней выйной линии. Лобная смещает шлем и связанную с ним кожу кпереди, затылочная — кзади. При укрепленном шлеме лобная мышца поднимает брови и расширяет глазную щель.
От апоневротического шлема начинаются передняя и верхняя ушные мышцы, прикрепляющиеся к ушной раковине. Задняя ушная мышца начинается от выйной фасции. Т.к. верхняя связана не с кожей, а с ушным хрящом, она не способна натягивать апоневротический шлем. Встречаются и непостоянные поперечные выйные мышцы, направляющиеся латерально от наружного затылочного буфа к сосцевидному отростку — к сухожилию грудино-ключичной мышцы. Они натягивают фасцию и кожу затылочной области головы.
У.Нэнчин (1963) оспаривает аналогию апоневротического шлема с сухожильным центром диафрагмы — это скорее соединительная оболочка, которая может натягиваться. Да и по мере роста черепа презумптивные закладки его мышечных комплексов подвергаются растяжению, и свод оказывается свободным от мышц. Кожа и апоневротический шлем прочно сращены волокнистыми отростками, между которыми есть жировые клетки. В этой апоневротической клетчатке располагаются сосудистые сети — ветви лобных и теменных ветвей поверхностной височной артерии. Эта сеть богаче в зоне мышц и беднее в зоне облысения мужчин.
Электромиографические доказательства напряжения лобных и затылочных мышц при болях напряжения были приведены рядом авторов (Wolff И., Wolff S., 1948; Malmo R., 1949; Sainsburi P. etal., 1954; StenbakA., 1954; Philips С, 1977 и др.). Впрочем, боли напряжения связывают и с возникающей при этом ишемией мышцы (ElkindA. etal., 1962), нарушением капиллярной проницаемости в связи с местной тканевой реакцией под влиянием кининов (Elkin A. et al, 1962; Перли П.Ф., Бирка Э.А., 1970). В 1948 г. H.Wolff и S.Wolff, обнаружив электромиографически тоническую активность мышц шейной, височной и лобной областей при различных височных и внутричерепных процессах, высказали мысль о связи сжимающих головных болей с этой активностью. Отдача в лоб имеет место лишь при раздражении подзатылочной области, включая зону атланто-окци-питального сустава. По мнению A.Raney и R.Raney (1949), боль во лбу при этом обусловлена рефлекторным напряжением лобной мышцы. При раздражении выйной связки боль остается преимущественно в затылке с незначительной отдачей вперед. Полиграфической записью биоэлектрической активности различных мышц тела установлено, что со степенью тревоги больше всего коррелирует напряжение мышц пальцев и шеи (Malmo R., Shagass, 1949).
На клинических наблюдениях наиболее четко можно проследить склеротомные краниальные боли, распространяющиеся из подзатылочных тканей при краниоцервикаль-ной травме (Прохорский A.M., 1973, 1974). В какой мере реален этот цервикогенный механизм?
Хорошо известно, что при закрытой травме черепа в результате его деформации, а также различных ускорений в его полости возникают определенные градиенты давления. Формирующиеся при этом интрацеребральные напряжения особенно выражены в мозговом стволе и цереброспинальной зоне. Поражение ретикулярной формации ствола в остром периоде проявляется нарушением сознания и другими дисфункциями этого отдела. Однако уже в ост-
ром периоде краниальная травма часто является по существу краниовертебральной, о чем в отношении фронтальных воздушных контузий впервые, видимо, писал А.И.Геймано-вич (1950). Действие воздушной волны и завалы вызывают насильственное сгибание или разгибание головы или туловища — камптокормию. Этим и объясняются боли, а также защитное выключение отдельных сегментов из актов движения.
И при нетравматических поражениях происходят дислокации в краниовертебральной области. Возможно растяжение или воспалительное размягчение поперечной или крестовидной связки атланта при распространении инфекции из фарингеальной области и глубоких отделов шеи (Grisel P., 1930; Torklus D., Gehle W., 1970; Beusokom G., 1972; SukoffM. et al., 1972; Kao G. et al., 1974; Robinson R., Riley L., 1975; Лу-цикА.А., 1979). При этом атлант, не удерживаемый поперечной связкой за зубом аксиса, смещается вперед, что приводит к деформации позвоночных артерий и к стенозу позвоночного канала. Инфекционные поражения носоглотки могут сопровождаться и фиксацией — блокированием суставов краниовертебральной области. Среди больных А.Я.Попелянского (1970) с поражением верхнешейного уровня тонзиллит и другие воспалительные заболевания носоглотки были отмечены в 36%, тогда как поражение нижележащих шейных отделов сопровождалось теми же заболеваниями лишь в 6-7%. По данным K.Lewit (1976), среди 100 больных с головными болями вследствие блокирования атланто-затылочного (чаще) и атланто-аксиального суставов у 28 был хронический тонзиллит.
Верхнешейная область иногда вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, чаще у детей (Shilling Т., 1963; Цон-чев В.Т., 1965; Torklus В., Gehle W., 1970; Луцик Л.А., 1979). M.Smilowicz (1979) наблюдал такого рода больного с подвывихом в суставе Ci_n, который привел к квадрипарезу. Реже верхнешейные суставы вовлекаются в процесс при анкило-зирующем спондилоартрите Бехтерева, обменных нарушениях. При этом возможно разрушение связок, в частности поперечной, вследствие чего происходит смещение атланта (Skok P. et al., 1964; Michie M., Klark M., 1968).
Напряжение мышц краниовертебральной области возможно по многим механизмам. Наиболее простая ситуация возникает в патологии костно-связочных структур краниовертебральной области, равно как и оболочек, и других внутричерепных тканей. Патологические импульсы отсюда вызывают рефлекторное мышечно-тоническое напряжение подзатылочных мышц. Возникает оно и как миоадаптивная постуральная реакция вследствие слабости под- и межлопаточных мышц с перестройкой стереотипа (Janda V., 1971). Происходит перенапряжение подзатылочных мышц, сопряженное с верхнегрудным кифозом (Lewit К., 1973, 1974). Это сопровождается болезненностью задней дуги атланта при ретрофлексии (Gutmann G., 1975) и изменением условий дыхания, одышкой, которая в свою очередь ведет к вовлечению шейных мышц в акт дыхания.
ЭХО- и допплеросонографические исследования больных (особенно детей) с блокированными суставами С0-Сш установили расширение 3-го желудочка мозга, а также нормализацию этого показателя — от 11 до 8 мм — после деблокирования. Не исключено влияние через динамику кровяного и ликворного давления; при гипоплазии одной из артерий выявляется снижение кровотока в ее интракраниальном
Глава V. Синдромы шейного остеохондроза 245
отрезке и повышение его сопротивления в экстракраниальных сегментах (Гонгальский В.В., Цюрко Б.О., 2000, 2001).
Напряжению подзатылочных и черепных мышц способствует и импульсация из пораженных внутренних органов. Она может возникнуть и психогенно (Sracek J., Skrabal J., 1975). D.Simons, D.Goodell и H.Wolf (1943), доказав возможность рефлекторного болезненного сокращения мышц головы в ответ на импульсы из внутри- и внечерепных, включая шейные, структур, установили подобную возможность при страхе, тревоге, при неотреагированных эмоциях. С тех пор многие исследователи обращались к теме «краниальгии напряжения». При них болезненность и напряжение подза-тылочной мускулатуры происходит наряду с напряжением и краниальных мышц. Это не цервикогенная, а психогенная боль. Она не может быть объяснена поражением краниовер-тебральной или шейной области, постуральными перестройками: не находят ни слабости задних фиксаторов плечевого пояса, ни напряжения передних мышц, фиксирующих голову. Другое дело — присоединение невротических механизмов к истинной цервикогенной краниальгии.
У больных с головными болями напряжения изменяется и экстрацеребральное кровообращение (Stenback А., 1954; OnelJ. etal, 1961; Перли П.Д., Бирка Э.А., 1970; Шток В.Н., 1987). Миогенные частотные реакции височной артерии в ответ на изменение положения тела снижены или отсутствуют, Тогда как амплитуда их пульсации увеличивается, как и при сосудистых головных болях (Tunis М., Wolff H., 1963). Следовательно, возникает дополнительный источник боли как результат растяжения сосудов.
Источником отраженных склеротомных головных болей и других цервикогенных краниальных нарушений может быть не только верхнешейный отдел. При введении в шейные диски контрастного вещества или растворов уротропина со спиртом в целях дерецепции А.Я.Попелянский и Н.А.Чудновская (1978) регистрировали зоны «отдачи» болей (рис. 5.4 а, б). В 80% отраженные краниальгии были следствием раздражения рецепторов на уровне диска Сцыу-Отальгия выявлена при раздражении рецепторов дисков Сш-rv и Cvvi- Отдача в подзатылочную область отмечена при воздействии на диск Cy-vi- Из диска Qv-v тоже наблюдалась отдача болей в подзатылочную область, но ни разу из этого диска боль не отдавала в остальные зоны черепа. Отальгическая отдача, иногда с шумом, возникала при раздражении дисков Cy-vi (в 20%) и Сщ_у (в 14%).
Краниальгии встречаются и при раздражении рецепторов мышечных и других тканей средне- и нижнешейного уровня (см. рис. 5.4в).
В 1911 г. H.Rose обратил внимание на головные боли, обусловленные «ревматическими» болезненными узелками и гипертонусами в верхних отделах трапециевидной, груди-но-ключичной и лестничной мышц. Чаще цервикогенные головные боли развиваются в областях: лоб, надбровье, глазные яблоки, висок. Наиболее интенсивна боль, испытываемая больным при введении гипертонического раствора соли в задние прямые мышцы головы, особенно в большую (Schimek J.J., 1988). Боли в висок часто отдают от курковых точек в месте перехода вертикальной части трапециевидной мышцы в горизонтальную; в висок, надбровье и лоб они отдают иногда и из курковых точек грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы — боли напряжения. Они сопровождаются иногда и вегетативными проявлениями: по-
краснением конъюнктивы, отеком слизистой носа. Выше затылка боль никогда не распространяется из курковых точек трапециевидной мышцы в ее горизонтальной точке над-плечья и от точки медиальнее среднего отдела лопатки. Раздражение болезненных узелков ключичной порции груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, кроме головной боли, вызывает и вестибулярные головокружения (Sola A., KuitertJ., 1955).
Переходя к мышечно-тоническим синдромам области шеи, надплечья и рук, укажем, что и на этом уровне выделяют перекрестный миоадаптивный синдром — верхний. Первый перекрест — между верхними фиксаторами плечевого пояса и нижними. Последние включают нижнюю часть трапециевидных и передних зубчатых мышц. Второй перекрест — между грудными и межлопаточными мышцами. Третий перекрест — между сгибателями шеи; с одной стороны — щитовидно-подъязычная, с другой — верхняя порция трапециевидной. Больные горбятся, увеличен верхнегрудной кифоз и шейный лордоз, подняты надплечья, они сведены кпереди («стыдливая поза»). Часты блокады шейных позвоночных сегментов.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1654 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|