АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая характеристика двигательных нарушений у больных с различной локализацией туберкулезного спондилита (в абсолютных значениях)

Таблица 9.1

крепления паховой связки и подвздошно-поясничной мышцы справа. При их пальпации возникают боли в паху и по перед­не-наружной поверхности правого бедра. Болевая гримаса при пальпации бедренной точки Лапинского справа. Ирради-ирующие боли в пояснице и по задней поверхности бедра возникают справа при вибрационном раздражении периарти-кулярных тканей коленного сустава, места прикрепления дву­главой мышцы бедра, полуперепончатой, полусухожильной, а также места перехода икроножной мышцы в ахиллово сухо­жилие. Правая нога холоднее на ощупь. Болезненность при скользящей пальпации сосудистых точек Бирбраира и Грин-штейна на голове с обеих сторон, а также точки позвоночной артерии справа. Вибрационное раздражение последней вы­зывает отраженную боль в теменно-затылочной области. По­нижен осцилляторный индекс сосудов правой руки, ноги. ЭМГ исследование выявило справа низковольтную (40 мкВ) ритмическую активность (На тип) в двуглавой мышце бедра справа и понижение амплитуды осцилляции при активном со­кращении икроножной мышцы.

Данное наблюдение иллюстрирует все характерные чер­ты вегетативно-ирритативного синдрома: чувствительные, сосудистые и трофические нарушения в нижней квадрант­ной зоне, болезненные точки, приуроченные к вегетатив­ной нервной системе: к сосудам, к зонам нейроостеофибро-за. Вегетативно-ирритативный синдром обогащается и фе­номенами реперкуссии в верхнем квадранте тела (повыше­ние сухожильных рефлексов и сосудистого тонуса на правой руке, болезненность сосудистых точек на голове). Признаки поражения корешка Si справа, соответствующие инфрагиб-барному остеохондрозу.

Спинальные и корешковые синдромы определяются комплексом компрессионных, гемо- и ликвородинамичес-ких факторов туберкулезного спондилита. В 85% спиналь-ный очаг расположен в торакальных сегментах. П.Г.Корнев (1963) подчеркивает роль малых размеров эпидурального пространства в этом отделе при отсутствии эпидуральной клетчатки и плотном прилегании твердой мозговой оболоч­ки к стенкам позвоночного канала — условия для большего давления малосмещаемых абсцессов. Согласно Dowson (1951), при поясничном позвоночном кариесе параличи возникают в 3%, при шейном — в 19%, а при грудном и гру-допоясничном — в 47%. Этому способствует и физиологи­ческий кифоз, играющий важную роль в развитии угловых искривлений, и отсутствие условий для дренирования на-течников, и скудность источников кровообращения.

Среди наблюдавшихся в нашей клинике 71 больного со спинальными нарушениями Потта параличи и тяжелые па­резы были в 83%. Грудная локализация поражения позво­ночника была у 54%, грудопоясничная — у 32%. Спиналь­ные нарушения при грудном спондилите наблюдались чаще

всего в постспондилитической (33 чел.) и спондилитичес-кой стадии (13 чел.). Анализ операционных находок у опе­рированных (12 с ранними и 35 с поздними спинальными нарушениями) позволяет считать существенными следую­щие патогенетические факторы. При ранних параличах ва­жен фактор компрессии за счет абсцесса — выявлен в 50% сравнительно с 17% при поздних параличах. При поздних параличах особенно важна роль фиброзных изменений твердой мозговой оболочки. Она у 49% больных была серой, утолщенной, определялись грануляционные наложения и плотное сращение ее со стенками позвоночного канала. Соответствующие изменения у лиц с ранними параличами отмечены лишь у 17%.

Редко наблюдалось сдавление спинного мозга дужкой, секвестрами, клином Урбана.

Слабость в ногах как при ранних, так и при поздних па­раличах развивается обычно медленно. У некоторых боль­ных на фоне ремиссии спондилита отмечается интермитти-рующее течение пареза. Двигательные нарушения более или менее симметричны, реже имеет место слабость дистальных или проксимальных мышечных групп ног. Клиническая ха­рактеристика двигательных нарушений при грудной лока­лизации туберкулезного спондилита, сравнительно с други­ми уровнями поражения, представлена в табл. 9.1.

Из таблицы следует, что при различной локализации спондилита определяется топическая специфичность дви­гательных расстройств. Более чем у трети больных с нижне­грудным и грудопоясничным гиббусом, наряду с признака­ми центрального пареза, обнаруживается поражение пери­ферического нейромоторного аппарата. При грудном спон­дилите характерным является спастический паралич ног (у 75%). Компрессия конского хвоста при поясничном спондилите не наблюдалась вовсе. У многих больных воз­никали диффузные или локализованные судорожные со­кращения мышц. У 6 человек нам удалось их зарегистриро­вать на ЭМГ при максимальном мышечном сокращении.

Во многих случаях параплегии Потта прослеживается ха­рактерная динамика: первая фаза — экстензорный парапа-рез, вторая — экстензорная параплегия, третья — флексор-ная параплегия, которая при неблагоприятном течении пе­реходит в вялый паралич (четвертая стадия за счет диаши-за). Возможно появление вялых параличей непосредствен­но вслед за сверхострым поражением спинного мозга. В тя­желых случаях возникают сфинктерные нарушения (они могут и опережать появление параличей) и цистит. Расст­ройства чувствительности, как известно, при туберкулезном спондилите часто выражены слабо. Обычно первыми стра­дают поверхностные ее виды по проводниковому типу. Рас­пространение процесса на задние канатики с выпадениями

400 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

глубокой чувствительности имеет место лишь в крайне не­благоприятно текущих случаях. Выраженные параанестезии отмечают лишь при глубоких параличах, развивающихся остро с картиной поперечного поражения спинного мозга. Обычно, однако, как подчеркивают все авторы, при тубер­кулезном спондилите имеет место преобладание двигатель­ных нарушений над чувствительными, которые нередко и вовсе отсутствуют.

В чем причина такого несоответствия? Некоторый свет на вопрос может пролить сопоставление уровней спондили-тического и спинального очагов. В этих целях мы разделили наблюдавшихся в нашей клинике больных со спинальными нарушениями на три группы.

В первой группе (15 оперированных, у 14 из 15 был ак­тивный туберкулезный спондилит) имело место совпадение уровней спондилитического и спинального очагов. Спи-нальные нарушения, судя по клинической картине и опера­ционным данным, были обусловлены токсикоинфекцион-ным отеком спинного мозга. Только у 3 человек, судя по тем же данным, имел место компрессионный механизм воздей­ствия на спинной мозг. В клинической картине доминиро­вали двигательные проводниковые расстройства над чувст­вительными. Зоны гипоестезии были неопределенной лока­лизации и не соответствовали ни зонам дерматомов, ни зо­нам нарушения чувствительности проводникового типа.

Во второй группе больных (32 оперированных, у боль­шинства активная, острая стадия) обнаружены проводни­ковые нарушения чувствительности, которые соответство­вали уровню спондилита. У 19 больных страдала и глубокая чувствительность. Наряду с токсикоинфекционным отеком выявлены компрессионные механизмы воздействия на спинной мозг.

В обеих группах, чаще в первой, компремирующие струк­туры (эпидуральный абсцесс, пахименингит, казеозные мас­сы, секвестры, сдавление дужкой, растяжение спинного мозга над клином Урбана и пр.) обнаруживались в 73%. Спинной мозг на уровне спондилита был отечен, сдавлен, отсутствовала его пульсация. Однако, видимо, не следует пе­реоценивать механическое воздействие на спинной мозг. Достаточно указать на то, что у больных обеих групп, за ис­ключением одного человека, не наблюдался типичный для экстрамедуллярной опухоли синдром Броун-Секара.

Наконец, в третьей группе (24 человека, 3 из них опериро­ваны) двигательные нарушения не соответствовали уровню пораженных позвонков и, судя по клинико-электромиогра-фической характеристике, были обусловлены расстройством спинального кровообращения. Спинальные нарушения про­текали остро или же прослеживалось интермиттирующее прогрессирующее течение. Уровень спинальных нарушений не соответствовал уровню спондилита. Выявились двухоча-говые спинальные поражения при наличии одноочагового вертебрального. Преобладали сегментарные двигательные нарушения над проводниковыми. Развитию сосудистых на­рушений предшествовала миелогенная перемежающаяся хромота. У 6 человек она возникала в условиях усиленных статико-динамических нагрузок на позвоночник при нали­чии гиббуса, реактивно возникшего остеохондроза и псевдо-спондилолистеза. Во время ходьбы, при сгибательно-разги-бательных движениях туловища и в положении приседания появлялись кратковременная слабость в ногах, степпаж, су­дорожные стягивания мышц или парестезии в ногах.

У одной больной преходящие спинальные нарушения возникали в покое и проявлялись императивными позыва­ми на мочеиспускание, нижнеквадрантным вегетативным кризом, а также слабостью ног. У ряда больных удавалось воспроизводить перемежающуюся хромоту искусственным раздражением рецепторов пораженного позвоночника. Электромиографически выявляемые признаки переднеро-гового поражения возникали при пальпаторном и другом механически вызываемом раздражении гиббуса и инфра-гиббарных отделов.

Так, у больного С, 63 лет (спондилит Tviii-xn, остеохонд­роз и спондилолистез Lv-S|), в момент приседания возникали преходящая слабость в ногах, чувство онемения в них. Пе-реднероговые биопотенциалы в мышцах голени появлялись только при статико-динамических нагрузках на позвоночник. В положении больного лежа структура ЭМГ была нормаль­ной.

О сосудистом генезе поражения в ряде случаев говорит частое отсутствие определенной фокусности поражения спинного мозга, избирательное вовлечение нервных струк­тур в зависимости от различной степени их чувствительнос­ти к кислородному голоданию. Наши данные о преимуще­ственном поражении интрамедуллярных сосудов в актив­ной стадии туберкулезного спондилита согласуются с ре­зультатами известных патоморфологических исследований R.Butler (1935), М.Н.Нейдинга (1940), которые находили эндофлебиты, эндартерииты по соседству с туберкулезным очагом в позвоночнике. Отсюда нередко наблюдаемая вы­раженность ишемических спинальных очагов на расстоя­нии от спондилитического очага. Возникновению этих дис­тантных нарушений могут способствовать и инфрагиббар-ные дистрофические процессы и рефлекторные воздейст­вия на отдельные сосуды (находящиеся в зоне дистрофиче­ского процесса) со стороны активного резидуального спон­дилитического очага.

У больного С, 40 лет, была картина обострения спонди­лита Tviii-xii, постспондилитическая стадия; беспокоили боли в позвоночнике и судорожные стягивания икроножных мышц. Был гиббус в нижнегрудном отделе позвоночника с вентраль­ным углом искривления в 140°. Отмечались ограничение по­дошвенного сгибания правой стопы, атрофия икроножной мышцы справа и гипотрофия четырехглавой слева, повыше­ние ахиллова рефлекса слева и снижение его справа, ре­флекс Россолимо с обеих сторон. На ЭМГ в икроножной мышце справа при активном сокращении регистрировалась переднероговая активность 300 мкВ (На тип ЭМГ).

Таким образом, при наличии спондилита на нижнегруд­ном уровне спинальная патология проявлялась пирамидной и переднероговой симптоматикой за счет сегментов Т2-Т4 слева, Si справа — картина миелопатии с вовлечением наи­более чувствительных к дефициту кислорода структур.

Также корешковые синдромы, отмеченные нами у 55% больных спондилитом, у каждого четвертого развертыва­лись вне уровня туберкулезного поражения позвоночника и были обусловлены реактивно возникающим инфрагиб-барным остеохондрозом. Дистантные корешковые синдро­мы поэтому относительно редки при верхнегрудном спон­дилите (в 16%) и часты при грудопоясничном (43%), при ко­тором легко развиваются инфрагиббарный остеохондроз

Глава IX. Диагноз

и спондилолистез. Что касается торакальных корешковых синдромов, обусловленных непосредственным компреми-рующим воздействием костно-хрящевых структур, натеч-ником и реактивно-воспалительными нарушениями, то их упоминают все авторы, указывая на их большую частоту (50% и выше). Процент этот, видимо, завышен. Так, описы­вая корешковый синдром у 54 больных, Н.Г.Нечаева (1965) выявила указанные нарушения чувствительности лишь у 4 человек.

Исследование спинномозговой жидкости показывает, что при туберкулезном спондилите имеется довольно зако­номерный параллелизм между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости подоболочечного пространства (Ерусалимчик Х.И., 1959; Шатилов Ю.С., 1966). Это подтверждает тезис о ведущей роли компресси­онного, а вовсе не токсического фактора. В острой стадии при полном параличе определяются динамометрические показатели ликворного блока и достаточно грубая белково-клеточная диссоциация. Ее отсутствие указывает на нали­чие некомпрессионных механизмов заболевания. Все это немаловажно при актуальной трудности дифференциально­го диагноза между туберкулезным спондилитом, опухолью, миелитом, эпидуритом, спинальным инсультом и дископа-тией.

9.2.5. Сакроилеиты

Воспалительные поражения крестцово-подвздошного сочленения в прошлом были частым спутником бруцеллеза. В настоящее же время, когда эта инфекция не является столь распространенной, поражения чаще свидетельствуют о наличии инфекционно-аллергического процесса — болез­ни Бехтерева. Кроме того надо иметь в виду, что наряду с хо­рошо известными бруцеллезными поражениями опорно-двигательного аппарата в процесс вовлекаются центральная нервная система и ее оболочки. Встречаются и формы с симпатальгическими и «невральгическими» проявления­ми (Лихтенштейн В.А. с соавт., 1961; Калняев И.Д., 1975). Как и при других воспалительных заболеваниях позвоноч­ника, отмечали появление вертеброгенных синдромов наи­более часто у людей с неудачным детством, с коротким пе­риодом их воспитания и ранним приобщением к физичес­кому труду (Bergennund H., Nieson В., 1988). Имеют место и общеинфекционные симптомы. Истинные сакроилеи­ты — это хондриты, остеохондриты и остеомиелиты, лига-ментиты (Bruhl P., Kaiser E., 1961). Сакроилеиты обычно развиваются не в острой, а в подострой или хронической стадии бруцеллеза. В начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют или ограничиваются уплотнением субхондральных зон, расплывчатостью рисунка костной ткани, смазанностью и зазубренностью суставных краев и остеопорозом. Через месяц выявляется уже расширение суставной щели, что, наряду с нечеткостью суставных краев, маскирует их неровности. Диагноз инфекционного или травматического сакроилеита и симфизита, согласно А.А.Опокину и А.А.Ласкареву (1935), ставится на основа­нии жалоб на боли в крестце и подтверждается наличием триады: болезненность этих сочленений, положительная «проба спелого арбуза» и брахиокруральный симптом М.С.Гуревича. Описанный авторами симптом «спелого ар­буза» связан с расширением объема сустава, а также с не-

ровностью гленоидальных поверхностей: это хруст, выслу­шиваемый фонендоскопом в области сочленения, когда по­мощник надавливает толчкообразно на гребешок под­вздошной кости больной стороны пациента, лежащего на спине. В положении стоя у больного можно слышать хруст при сдавлении тазового кольца или при толчкообразном на­давливании на оба трохантера с обеих сторон, иногда при резком отведении и ротации бедра. Брахиокруральный симптом — это боль в пояснице или в бедре при поднятии одной, реже обеих рук. Ортопеды связывают его с передачей тяги через широчайшую мышцу спины, прикрепляющуюся к малому бугорку плеча и связанную непосредственно и че­рез люмбодорзальный апоневроз с подвздошной костью. Следует, естественно, учитывать и механизм синкинетичес-кий. Кроме того, И.Б.Огарев и Б.И.Отараева (1975) описали при бруцеллезных сакроилеитах следующие симптомы, не встречающиеся якобы при вертеброгенных радикулитах:

1) усиление болей в крестцово-подвздошном сочленении
в момент поколачивания по пятке выпрямленной ноги;

2) гиперестезия в области сочленения. Эти симптомы, а так­
же усиление болей в сочленении при давлении на него и при
его «растяжении» (симптом В.П.Кушелевского, 1938) встре­
чаются и при остеохондрозе. Воспалительные изменения
в суставе наиболее часто встречаются при бруцеллезе.

При крестцово-подвздошных же артрозах и периартро-зах, сопутствующих остеохондрозу, на рентгенограммах от­мечают склероз поверхностей сочленения, больше в ни­жней части подвздошной кости при отсутствии деструктив­ных изменений (Rendlich R., Shapiro А., 1936; HackettG., 1956; Рейнберг С.А., 1964). Клинические проявления крестцово-подвздошного нейроостеофиброза существенно отличают­ся от бруцеллезного сакроилеита, равно как и сакроилеита при болезни Бехтерева. Однако хронические формы этого артрита и, в особенности, его остаточные явления отличить от дистрофических процессов при остеохондрозе не всегда просто.

Нашим сотрудником М.Ф.Магомаевым было установле­но: в среднем у 80% больных с крестцовыми болями оказы­вается заблокированным правый крестцово-подвздошный сустав. Боль обычно распространяется сзади до пятки. Сле­дует отличать периартроз крестцово-подвздошный и меж­позвонковый.

Существует прием, доказывающий exjuvantibus связь по­ясничных болей с патологией суставов. Если люмбаго обус­ловлено поясничным артрозом, оно прекращается после введения анестетика в больной межпозвонковый сустав (Fairbank J. et ah, 1981). Естественно, что такой прием допу­стим разве что в исследовательских целях и не может быть рекомендован в качестве повседневного диагностического теста.

9.2.6. Анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева или болезнь Пьер-Мари-Штрюмпель-Бехтерева

Разграничение артрозов, сопутствующих остеохондрозу, и «реактивных артритов» (Агабабова Э.Р., 1985), т.е. негной­ных воспалительных иммунных инфекционно-аллергичес-ких синовитов и анкилозирующего спондилоартрита Бехте-рева-Штрюмпеля, определяется разной сущностью обеих болезней. В первом случае имеет место дистрофическое по-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ражение диска, во втором — это воспалительно-аллергиче­ские синовиты суставов (и периартриты — Zicha К., 1971), позвоночника, периферических суставов, ребер и прокси­мальных отделов конечностей. Поэтому при болезни Бехте­рева почти постоянно и значительно ускорена РОЭ, наблю­дается субфебрилитет, часто развивается ирит, положитель­на реакция на лейкоцитарный антиген HLA-B27. Болеют чаще мужчины. У родственников болезнь Бехтерева встре­чается в 3 раза чаще, чем в популяции. Встречаются близне­цы, болеющие болезнью Бехтерева. На рентгенограмме об­наруживают черты артрита с последующим обызвествлени­ем, анкилозированием, развитием картины «бамбуковой палки»; диски уплощаются (артрит только вначале похож на ревматоидный, позже преобладает не пролиферация, а фи­броз и анкилозирование, а также хондроидная метаплазия оболочек). При болезни Бехтерева боли нередко обостряют­ся по ночам и уменьшаются с началом ходьбы. Они обус­ловлены воспалительным процессом в суставах. Поражают­ся прежде всего хрящи и прилежащие к ним отделы суста­вов, включая связки, меньше страдают синовиальные обо­лочки.

Процесс характеризуется вовлечением не одного, а мно­гих сегментов и уже на первых этапах болезни — крестцово-подвздошного сочленения. Поэтому при наклоне в сторону противоположная нога отрывается от пола (Лукачер Г.Я., 1971). Ограничена подвижность позвоночника, грудной клетки. Начинаясь чаще всего в области крестцово-под-вздошного сочленения, процесс проявляется на рентгено­грамме вначале некоторым расширением щели, ее волнооб-разностью, «симптомом края почтовой марки». В последу­ющем развивается остеосклероз, щель замыкается.

Диагностика усложняется, когда в процесс вовлекаются оболочки, эпидуральная клетчатка и корешки конского хвоста с прогредиентными нарушениями сенсорики, мото­рики и тазовых функций (Bowie G., Glasow G., 1961; Hauge Т., Moulin J., 1964; Matthews S., 1968; Gumming W., Sannders M., 1978).

Дифференциально-диагностические проблемы относи­тельно болезни Бехтерева при поражении на грудном уров­не связаны со следующим обстоятельством. В грудном отде­ле подвижность позвоночника относительно невелика. Би­омеханический фактор процесса здесь не столь существе­нен, как в других отделах, и статико-динамические нагруз­ки не являются таким стимулятором болевого синдрома, как при другой локализации или при других (дистрофичес­ких) заболеваниях позвоночника. Анкилозирующий про­цесс в этом отделе может долго протекать относительно не­информативно, без грубого болевого синдрома. Существу­ют случаи несомненно развивающегося ревматоидного спондилита, протекающего бессимптомно в течение ряда лет (описаны такие наблюдения с продолжительностью процесса в 17 лет! — Little H. etal., 1974).

В соединениях же ребер, ввиду упомянутого темпа анки-лозирования, значимы не столько болевые, сколько респи­раторные нарушения. Все же в начальном, так называемом доспондилитном периоде диагноз может считаться досто­верным, когда на фоне субфебрилитета, общего похудания, слабости, воспалительных изменений крови плюс положи­тельная реакция на HLA-B27 антиген возникает утренняя скованность, особенно при перемене погоды. Непостоян­ные боли обычно локализуются ниже или выше грудного

отдела. Это касается и болей, вызванных первичным или нейрогенным вовлечением мускулатуры грудного отдела. Миальгии и мышечные контрактуры чаще локализуются в других отделах позвоночника. Болям в позвоночнике мо­гут предшествовать «гидропсные» боли (Zicha R., 1971) в различных других суставах. В грудном же отделе болевые ощущения усиливаются при езде на тряском транспорте, при кашле, чихании. В последующем появляется ощущение сдавления, сжимания грудной клетки. Описываются и ко­решковые опоясывающие боли, которые обусловлены не столько компрессионным, сколько воспалительным факто­ром. Они, по мнению В.Цончева (1965), — один из наиболее характерных симптомов заболевания (согласно наблюдени­ям D.J.Thomas et al. (1974), это скорее случаи сочетания с другим — невертеброгенным — радикулитом). В последу­ющем грудной отдел вовлекается в деформацию, особенно когда процесс — и это типично — начинается с нижних от­делов. Вместе с возникновением поясничного кифоза уси­ливается и грудной. Из-за ограничения подвижности ребер начинает преобладать диафрагмальное дыхание — выпячи­вание брюшной стенки при вдохе (признак футбольного мяча). Определяется и признак Форестье (признак тетивы): напряжена паравертебральная мускулатура вогнутой сторо­ны сколиоза. Болезненность капсул суставов бугорка ребра определяется на стадии синовита и исчезает на стадии анки­лоза, когда остается лишь ограничение экскурсий грудной клетки — менее 2 см по окружности (завязанная вокруг грудной клетки нитка не разрывается при глубоком вдохе). Характерные спондилографические признаки ревматоид­ного спондилита широко известны. Подобную рентгеноло­гическую картину встречают и при псориатическом спон­дилите.

Встречается гипертрофический процесс на поясничном уровне. На шейном отмечали эрозивную артропатию в со­четании с подвывихом в суставе Крювелье (Killebrow К. etai, 1973; Epstein B.S., 1976; Dzioba R., Benyamin J.,1985).

Ревматоидный артрит позвоночника (т.е. не болезнь Бех­терева), как и артроз, не склонен к образованию анкилоза. Анкилозирование при этом заболевании, чаще в кранио-вертебральном отделе, относится к разряду казуистики (ZiffM. etal, 1956; Martel W., 1961; MeikleJ.,1971). В отличие от анкилозирующего спондилоартрита, ревматоидный арт­рит поражает позвоночник неравномерно, часто имеются семейный анамнез, воспалительные заболевания кишечни­ка, мочеполовых путей, увеит, псориаз и др. (Jacobs J., 1983). Замедлен лизис эуглобулинового сгустка ХПсс-зависимого фибринолиза, имеются ПРФ — продукты расщепления фи­бриногена (Полиенко И.А. и др., 1989).

При юношеском (до 16 лет) ревматоидном артрите пора­жаются чаще всего коленные и голеностопные суставы. Тре­тье место занимает грудной отдел позвоночника, а шей­ный — на десятом месте. Начальная стадия в форме моно-или олигорахита продолжается несколько недель. Позво­ночник вовлекается обычно на стадии полиартрита с атака­ми, которые следуют после ремиссии в несколько лет. Нача­ло обострения все же не столь острое, как при болезни Рей­тера. Трудность дифференциального диагноза усугубляется тем, что при ревматоидном артрите бывает иногда и конъ­юнктивит, и уретрит (Чепой В.М., 1978). Процесс представ­ляет собою синовит, гидроартроз (с флюктуацией, но без резких болей покоя и движения).

Глава IX. Диагноз

Боли в пояснично-крестцовом и других отделах позво­ночника вполне возможны и при инфекционно-аллергиче-ском страдании, называемом болезнью Рейтера. Проявля­ются триадой (уретрит, конъюнктивит, артрит), нередко с псориазоподобным кератозом, больше в области ладоней и подошв. Генетическая предрасположенность доказывает­ся наличием у большинства больных трансплантационного антигена HLA-B27. На рентгенограммах отмечается рас­пространенный остеопороз, эрозии плюснефаланговых и других суставных поверхностей, встречаются паравертеб-ральные синдесмофиты, пяточные шпоры, односторонний сакроилеит. В отличие от болезни Бехтерева, полиартрит асимметричен, а поражение позвоночника не столь распро­страненное.

В список заболеваний, которые могут сопровождаться вертебральным синдромом, можно включить алиментар­ную спондилопатию, формирующую остеопатию Педжета, подагру, костный ксантоматоз, псевдогиперпаратиреоз Ол-брайта, алкаптонурию.

Особняком стоит вопрос о диагностике неопухолевых вертеброгенных заболеваний у детей. Вертебралъные боли («радикулит») у детей обычно вторичные и обусловлены, как уже упоминалось, спондилитом, аномалией позвоночника, его посттравматическими нарушениями, структурной де­формацией, длительным применением гормональных пре­паратов.¹ Распространенность данного синдрома у детей не идет ни в какое сравнение с показателями среди взрослых. В детском отделении нашей клиники спондилогенные боли отмечены в 0,8%, в отделении для взрослых — в 40-60% (Исмагилов М.Ф., Мугерман Б.И., 1991). Дискогенные боли и подобные вертебральные боли у детей не аналогичны тако­вым у взрослых: а) эти боли редко провоцируются подняти­ем тяжести и часто обусловлены травмой; б) острые простре­лы — исключение; в) корешковые проявления часто лише­ны признаков выпадения, это касается и признаков со сто­роны конского хвоста; г) рефлекторные проявления мало распространяются на экстравертебральные зоны, а вертеб-ральный синдром обычно выражен относительно слабо.

В руководстве по детским спинальным поражениям ор­топед T.F.Kling (1994) и другие его коллеги сообщают, что оперированные «дети» — это лица до 18 лет и что они со­ставляют в среднем 1% (на большом материале клиники Майо — немногим более 0,5%). «Самым верным признаком грыжи диска, — утверждает автор, — является симптом вы­прямления ноги».

Диагноз остеохондроза у детей — диагноз спорный. Им пользуются иногда в практической деятельности, чему спо­собствуют и публикации полунаучного характера о «детском остеохондрозе», являющемся-де причиной не только пояс­ничных болей, но и миатонии, врожденных вывихов бедра и даже близорукости. К сожалению, в научную литературу просачивается не только графомания такого рода. Так, от­дельные солидные клиницисты, описывая дизонтогении у детей, иногда называют врожденные поражения позвоноч­ника «юношеским остеохондрозом». Весьма не удивительно, что описание клинической картины в таких работах ограни­чивается указанием на наличие поясничных болей (Абалъма-сова ЕЛ., Малахова О.А., 1990). Приводим подобного рода пример ошибочного диагноза «детского остеохондроза».

Девочка Щ., 10 лет. Полгода назад стала жаловаться на нерезкие боли как в покое, так и при движениях в пояснице и распространяющиеся на задне-боковые отделы таза. В те­чение двух месяцев лечилась по поводу «остеохондроза». Ограничен объем наклонов нижнепоясничного отдела позво­ночника влево; кифозирование и лордозирование совершает за счет верхнепоясничного отдела; болезненность остистых отростков Ц.ц (особенно при их взаимном сдвиге по горизон­тали), а также зоны межпозвонковых суставов Ц-Ц. На спон-дилограмме сегментированный позвонок Si с его передним листезом на 1-2 мм при отсутствии спондилолиза. Противо­лежащие задние углы тел Ц и Ц позвонков вытянуты кзади с сохранением структуры кости: утолщений или разрастаний замыкающих пластинок нет. Деформация, но больше в верти­кальном размере, имеется и в передних отделах увеличенно­го в сагиттальном размере тела Sj. Высота диска Swi нор­мальная.

Диагноз: люмбальгия в связи с сегментированным позвон­ком S| с гипермобильностью в ПДС.

Таким образом, и первоначальный источник процесса (Shi), и декомпенсация, и адаптация в форме приспособи­тельного расширения опорной поверхности тел смежных позвонков, и клинические проявления отличаются от того, что называется остеохондрозом у взрослых.

В главах 2 и 11 приводятся эмбриолого-морфологические материалы, показывающие существенные различия в ха­рактере пульпозного ядра детей и взрослых — основание для существенного различия патологических процессов в ПДС.

9.2.7. Опухоли позвоночника

Наиболее часто встречаются метастатические и другие злокачественные опухоли, чаще других — плазмоцитома (множественные миеломы, болезнь Калера-Рустицкого). Из первичных же на первом месте стоят гемангиомы. Эта сосудистая доброкачественная опухоль исходит обычно из красного костного мозга позвонка, чаще поясничного или нижнегрудного. Развиваются сообщающиеся с костными капиллярами кровяные пазухи. Костные элементы, тесни­мые ими, подвергаются остеокластическому рассасыванию. Реактивные костные балки («штакетины») особенно толсты близ краев и составляют контраст остеопоротичному фону. Встречаются кольцевидные просветления, окаймленные костной тканью. Процесс часто переходит и на дужки, кото­рые, подобно телам позвонков, тоже баллонообразно утол­щаются. Эти деформации, а также патологические перело­мы приводят к компрессии корешков или спинного мозга, что чаще происходит у пожилых. Поражение нервных эле­ментов возможно и вследствие кровоизлияния в экстраду-ральное пространство при микротравмах.

A.Roco et al. (1990) рассматривают 5 механизмов пораже­ния спинного мозга и корешков при гемангиоме: 1) дисло­кация позвонка; 2) деформация и сужение канала; 3) прора­стание опухоли в эпидуральное пространство; 4) переломы позвонка; 5) формирование эпидуральных гематом. Следует учитывать и 6-й механизм — рефлекторно-сосудистый. В молодом возрасте гемангиома позвонка — редкая патоло-гоанатомическая или спондилографическая находка, кли­нически бессимптомная.

¹ Характер вертеброгенного процесса в единичных случаях «удаления грыжи диска» у детей (впервые у ребенка 12 л. — Wahren К, 1946) требует специального анализа.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Рис. 9.4. Поражение ГТДС (схема): 1 — болезнь Бехтерева; 2 — остеохондроз; 3 — спондилоз; 4 — гемангиома; 5 — остеома; 6 — туберкулез­ный спондилит; 7 — компрессионный пере­лом; 8 — гормональная спондилопатия; 9 — платиспондилия; 10 — брадиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии.

Описываются также остеокластомы или гигантоклеточ-ная опухоль (так называемая коричневая или бурая кость) — остеолитическая опухоль. По данным А.В.Русанова (1959), это не гиганто-, а мелкоклеточная опухоль — остеобласто-кластома. На рентгенограмме бывает ячеистой или литиче-ской. Кортикальный слой вздутого отдела источен или пре­рван. Нарастание литических изменений наблюдается в пе­риоды беременности, после родов, после патологического перелома.

Другие первичные опухоли позвонков встречаются ред­ко. Таковы, в частности, хондромы, которые, по данным U.Thoen (1977), в 50% сопровождаются неврологической симптоматикой. Они локализуются в области отростков по­звонков. На прозрачном хрящевом фоне опухоли с ее глад­кими контурами (и грубопузырчатостью) выделяются изве­стковые крапинки. Часто осложняется патологическим пе­реломом.

Иногда (только в позвоночнике) образуются хордомы, развивающиеся из остатков хорды в ее краниальных (35% этих опухолей), вертебральных (10%) и каузальных, т.е. крестцово-копчиковых (55%) отделах. В своем развитии они узурируют кость и представляются в виде дефектов, не наблюдаемых ни при каких других процессах. В крестце и копчике занимают срединное положение. Прощупывают­ся при ректальном пальцевом исследовании и проявляются неврологическим синдромом крестцовой елочки Эмдина.

9.2.8. Некоторые общие критерии

дифференциации вертебральных заболеваний

Дифференциально-диагностическое значение имеет оп­ределение позвоночной миофиксации. Мышечная фикса­ция при опухоли позвонка не обеспечивает защиту нервных и других структур. Фиксация эволюционирует от локальной до распространенной (в отличие от противоположной дина­мики при остеохондрозе). На поздних стадиях наступает ло­кальная органическая дисфиксация вследствие лизиса и па­тологического перелома позвонка. Боли резко выражены, вплоть до невыносимых. В отличие от таковых при остео­хондрозе, они часто усиливаются в покое, особенно ночью. Спинальные и радикулярные синдромы преобладают над рефлекторными и адаптивными. Отличия проявляются и в том, что лечебные мероприятия безуспешны, а физичес-

кие процедуры ведут к ускоренному прогрессированию процесса.

И при гормональной спондилопатии болевые феномены преобладают над фиксационными. Это обусловлено лока­лизацией медленно развивающегося процесса не в подвиж­ных частях кинематической цепи (диск, сустав), а в самой костной ткани. Для дифференциальной диагностики имеет значение пожилой возраст больного (или наличие гормо­нальных нарушений в молодом возрасте). При болезни Бех­терева вертебральная органическая фиксация может насту­пать без предыдущей выраженности миофиксации. Мио-фиксация оказывается, наконец, некомпенсирующей при медленно формирующихся структуральных кифосколиозах и других видах ортопедической патологии позвоночника, тазобедренных суставов и близлежащих биокинетических звеньев: имеет место диссоциация между деформацией (в частности, некомпенсированной вертебральной фикса­цией) и отсутствием предшествующих болей.

Т.к. при всех дискогенных и недискогенных заболева­ниях поражены костные ткани позвоночника, решающее значение в дифференциальном диагнозе часто имеет обычная спондилография с ее типичными картинами по­ражения. Так, например, при гемангиоме имеется упомя­нутое патогномоничное поражение позвонка (притом всех его частей и без перехода на соседние позвонки) с харак­терным сочетанием разрежения, на фоне которого — тол­стые трабекулы.

Почти исчерпывающей для диагноза бывает спондило-графическая картина при посттравматической патологии, метастазах и других заболеваниях (рис. 9.4). И все же диф­ференциальный диагноз представляет иногда трудности (РейнбергС.А., 1963;ДубенкоЕ.Г., 1965; ГерманД.Г. 1967;Ал­тухова А.И., Смирнов Ю.Д., 1971; Сваровская В.И., Окладни­ков Г.И., 1973 и др.). Поэтому и в данной ситуации учет од­ной лишь спондилографической, КГ или MP-картины не­достаточен, требуется ее сопоставление со всем комплексом клинических данных, включая течение и механизм компен­сации.

Решение диагностических задач должно основываться не на заучивании определенных дифференциально-диагно­стических схем и таблиц, а на изучении принципов диагно­стики, в частности, диагностики клинически актуального и клинически неактуального остеохондроза или другого по­ражения позвоночника.

Глава IX. Диагноз

-

9.3. Диагноз актуального клинически значимого остеохондроза

Трудность диагностических дефиниций вообще связана в первую очередь со сложностью понятия болезни. Эти трудности особенно велики при полифакториальных забо­леваниях с их широким диапазоном клинических проявле­ний: от легких (трудно отграничиваемых от нормы) форм до очень тяжелых (Paunesku-Podeanu A., 1974). Это относится отнюдь не к одному лишь остеохондрозу. Достаточно вспомнить проблему неврозов. Диагностические разночте­ния одних и тех же клинических форм послужили даже по­водом для отрицания понятия «невроз» (Попов А.Е., 1954). Недоучет упомянутого диапазона клинических проявлений в отношении зоба проявился тем, что, по сведениям бюлле­теня Всемирной организации здравоохранения за 1958 г., на земном шаре имеется якобы 200 миллионов таких боль­ных. О.В.Николаев (1964), критикуя подобные трактовки, указывает, что при этом, видимо, в число больных включи­ли всех лиц с самой легкой степенью увеличения щитовид­ной железы («невидимый зоб»). Еще в большей степени та­кого рода трудности имеют место в связи с диагнозом остео­хондроза, если учесть, что в течение жизни вертеброгенны-ми болями страдает каждый второй человек (Sturm A., 1958; Шмидт И.Р., 1976). Поэтому формально риск гипердиагно­стики остеохондроза невелик. Этот «риск» будет становить­ся все меньше и меньше в будущем, по мере развития меди­цины профилактической. В самом деле, на одном крайнем полюсе указанного выше широкого диапазона клинических проявлений находятся вертебральные нарушения без гру­бой клинической картины, до поры до времени скомпенси­рованные и требующие определенных профилактических мероприятий. Но и в находящихся на другом полюсе кли­нически выраженных случаях заболевание обычно не пред­ставляет витальной опасности. Не удивительно, что J.Sigard (1918) считал нехарактерными для данной формы: 1) отеки и прободающую язву; 2) двусторонние поражения; 3) сфинктерные нарушения (о причастности миелопатии к данной форме тогда еще не знали). Хотя в настоящее вре­мя эти утверждения (не считая прободающую язву) устаре­ли, следует продолжить критическую тенденцию по предот­вращению гипердиагностики остеохондроза. Синдромы ос­теохондроза столь же неспецифичны, сколь и многообраз­ны: чуть не любое страдание легко приписать остеохондро­зу. Выше мы показали, как это грозит снижением онкологи­ческой бдительности. Это грозит и опошлением самого вра­чебного мышления, поиском легкого пути по установлению основного (совсем не вертебрального!) заболевания. Так не­редко случалось в практике и литературе с синдромом вяло­го ребенка, с врожденными вывихами. Особенно досталось офтальмологическим формам, включая близорукость, неле­по попавшую в круг вертеброгений. Ведь переутомление цилиарной мышцы, вазодистонические сдвиги в сетчатке встречаются и у больных шейным остеохондрозом (Кова­ленко В.В., Пилипенко А.С., 1992) — не вертеброгений же!

Терминологически, как уже упоминалось, обобщающее определение оправдано тем, что при всех формах заинтере­сованы как кость, так и межпозвонковый «хрящ» (остеохон­дроз). Однако во врачебной практике термином «остеохон­дроз» не следует обозначать изменения типа спондилеза, который, выступая в чистом виде, не сопровождается кли-

нической симптоматикой. Когда же диагностируется остео­хондроз, то тем самым подчеркивается наличие патологиче­ского процесса, который проявляется клинически или чре­ват возможностью таких проявлений. Точно так же диагноз остеохондроза не должен фигурировать в клиническом за­ключении, если измененный ПДС достиг состояния защит­ной обездвиженности, не травмирует нервные элементы и нет признаков «на расстоянии» или «по соседству». Так часто обстоит дело при фиброзе диска или фиксации ПДС за счет костных скобок. Рентгенолог может дать описатель­ное заключение о фиброзе диска или о спондилотической его фиксации: это не клинический диагноз остеохондроза, т.к. нет ведущего клинически значимого остеохондроза.

Другая ситуация, когда ограниченной фиксации нет, но пораженный остеохондрозом ПДС обездвижен за счет его функциональной фиксации защитным напряжением мышц. За счет такой миофиксации (но локальной!) завер­шается обострение неврологических проявлений остеохон­дроза: есть морфологические признаки остеохондроза кро­ме основного — сдвига смежных позвонков. Это не выздо­ровление, а ремиссия. Настораживающий диагноз остается, он оправдан, если сопровождается указанием на миофикси-рующую компенсацию или другие нарушения двигательно­го стереотипа.

Отдельно взятое определение «остеохондроз» — не диа­гноз (так же, как не является диагностической дефиницией «инфекционное заболевание»). Он становится начальной частью формулируемого диагноза лишь в том случае, если уточняется его конкретное топическое выражение: по вер­тикали позвоночника и (если речь идет о грыже) по его по­перечнику. Что касается установления топики по вертика­ли, то клиническую картину заболевания часто определяет не тот позвоночный сегмент, который представлен на спон-дилограмме грубыми признаками дистрофического пора­жения, а соседний. В таком соседнем сегменте еще не завер­шилась иммобилизация: еще не установились ни устойчи­вая контрактура его мелких мышц, ни фиброз диска.

Таким образом, нельзя поставить диагноз остеохондроза, не указав на наличие или отсутствие клинически манифест­ных его проявлений. В этой связи можно было бы согла­ситься с М.К.Бротманом (1975), возражавшим против тер­мина «осложнения остеохондроза». Осложнение — это при­соединяющийся к основному заболеванию процесс, не вхо­дящий в рамки его основных проявлений. Клинически же манифестный остеохондроз — это и есть заболевание с его разнообразными проявлениями. Другое дело — присоеди­няющиеся истинные осложнения, как, например, цистит или пролежни при вертеброгенной миелопатии и пр.

Установление диагноза клинически латентного остео­хондроза — это не констатация случайно обнаруженной спондилографической находки, хотя важность рентгеноло­гического подтверждения диагноза не вызывает сомнения. Клинические проявления встречаются и при отсутствии спондилографических признаков. Важнее клинические признаки заинтересованности одного ПДС. Эти признаки по-разному оцениваются различными школами. Француз­ские авторы (Maigne R., 1961, 1968) придают основное зна­чение местной боли и болезненности в связи с минималь­ным сдвигом смежных позвонков. Уместно напомнить, что Г.И.Маркелов еще в 1929 г. рекомендовал выявление пора­женного уровня путем установления местной болезненное-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ти при постукивании по плессиметру вдоль паравертебраль-ной линии. Мы считаем более доказательной болезнен­ность остистых отростков, межостистых промежутков и капсул межпозвонковых суставов при глубокой их пальпа­ции, в меньшей степени — при вызывании симптома Ласе-га. H.Matthiash (1959) даже утверждал, что для установления актуального уровня поражения болезненность остистых от­ростков и напряжение паравертебральных мышц важнее, чем миелография. Немецкие авторы придают основное зна­чение обездвиженности пораженного сегмента, выявляе­мой на рентгенограммах с функциональными пробами (Penzholz Н., Whiter М., 1964). K.Lewit (1973), G.Gutmann (1975) и др., придавая важное значение обездвиженности сегмента, судят о ней с помощью приемов мануальной тера­пии. Таким образом, устанавливается как бы иерархия диа­гностических критериев: выявляются признаки, связанные с относительно безобидным блокированием межпозвонко­вого сустава (устраняемые мануальной терапией) и более ус­тойчивые признаки поражения сегмента (не устраняемые надолго мануальной терапией). Не меньшее значение имеет локальная гипермобильность межпозвонковых суставов, особенно при оценке вертеброгенных болей у детей. Что ка­сается понятия «стабильность», то оно введено в медицину ортопедами. Это понятие о прочности системы — способ­ности выдержать нагрузку с сохранением жесткости, не подвергаясь избыточной деформации. Нестабиль­ность — это патологическая подвижность или патологичес­кая фиксация. Происходит повреждение в точках соедине­ния силовых линий — в пульпозном ядре и смежных по­звонках. Когда вопрос переходит в плоскость гипер- или ги-помобильности, особого внимания заслуживает функция мышц, обеспечивающих фиксацию соответствующего сус­тава позвоночника. Многие болевые и другие проявления обусловлены рефлекторными нарушениями по соседству и на расстоянии от моносегментарного поражения позво­ночника. Распространенными являются эти нарушения, а не актуальные вертебральные очаги. Диагноз «распростра­ненный остеохондроз» дает простор для неточной, аморф­ной диагностической мысли. Роль дополнительных методов исследования (особенно КТ и МРТ) при этом неоценима. В связи с вопросом о диагнозе актуальных клинических проявлений, во-первых, подчеркиваем еще раз, что спонди-лографические признаки выпадения диска, особенно при свежих поражениях, нередко отсутствуют: в 12% — по И.П.Охрименко и Н.А.Деевой (1968), в 17% — по Э.К.Хейн-соо (1961, 1962), в 20% - по Я.И.Гейнисману (1953), в 28% — по A.Begg и M.Falkoner (1949), и только МР-томо-графия их выявляет. В то же время выраженная спондило-графическая картина остеохондроза 4-й степени (или МР-и миелографические картины) зачастую не проявляется клинически. W.Hitsleberger и R.Witten (1968) показали на пневмомиелограммах, сделанных 300 больным с патологи­ей задней черепной ямки, не жаловавшимся на поясничные боли, что изменения дисков были выявлены в 37%, в том числе поражения единичных дисков — в 19%.

То же было выявлено Я.КАссом и А.С.Денисовой (1966) дискографически у больных и на трупах. Согласно Р.И.Пайм-ре (1973), миелография информативна: 1) при срединно рас­положенном пролапсе¹; 2) при пролапсах верхних поясничных дисков, когда неврологическое исследование не давало воз-

можности точного определения топики пролапса; 3) у больных с односторонним бирадикулярным синдромом, у которых рас­положение пролапса на основе неврологического исследова­ния не было ясным; 4) у лиц моложе 20 лет, у которых пояс­ничной боли не было, но была очень сильная корешковая боль — для исключения спинальной опухоли; 5) при парали­тическом ишиасе; 6) больным, оперированным по поводу про­лапса диска, у которых возникло обострение корешкового синдрома, но было неясно, были ли причиной неврологичес­ких проявлений рецидив пролапса (релапс), спайки вокруг ко­решка или пролапс на новом уровне. То же касается и стеноза поясничного канала. Не только передняя, но и задняя граница канала устанавливается с помощью бесконтрастной спонди-лографии (см. главу 5). Кроме того, стеноз канала проявляется увеличением и деформацией дуг, чаще на уровне Lm-iv (MatyZ. etai, 1971; Epstein A. etai, 1967; Teng P., Papatheodorou C, 1963; Schatzker J., Pennal G., 1968; Злотник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972; Богородинский Д.К. ссоавт., 1975).

Необходимы сопоставления результатов всех этих допол­нительных методов с клиническими данными. Отрицатель­ные результаты рентгенологического исследования не ис­ключают возможность пролапса и, наоборот, выявленный «пролапс» может быть артефактом за счет изменений в эпи-дуральной клетчатке. В трудных случаях может быть пред­принято предоперационное исследование с контрастнопо-ложительными веществами. Идеальным способом предопе­рационного исследования, естественно, является МРТ или КТ, что, впрочем, не исключает и способов традиционных.

Довольно точную информацию о положении и размерах грыжи, о положении секвестров (ретрокорпорально, прела-минарно, сползание кверху или книзу), а также об отноше­нии грыжи к сдавливаемому корешку дает саккорадикуло-графия с помощью Dimex-x в сочетании с зонографией (Buchheit F. et al., 1975). Столь же доступна при отсутствии осложнений и возможности повторных исследований пнев-моперидурография и контрастная эпидурография (Zarski J. et al, 1978; Штульман Д.Р. с соавт., 1974). Впрочем, в на­блюдениях М.Д.Благодатского и соавт. (1973) у 21 из 112 оперированных была обнаружена грыжа, несмотря на отрицательные данные эпидурографии. То же, видимо, ка­сается изотопной миело- и эпидурографии, а, возможно, в редких случаях и дискографии. А.И.Осна (1973) считал, что в стадии внутридискового перемещения пульпозного ядра пункция диска, увеличение его емкости, воспроизведе­ние его емкости, локальных и отраженных болей и рефлек­торных проявлений при введении в него жидкости, а затем полное исчезновение их под влиянием раствора новокаина говорят об их дискогенном характере. Когда радикулопатия возникает вследствие «скрытого позвоночного стеноза» (ChoudhuryA., NaylorJ., 1977), то это происходит за счет впа-яния корешка в боковой рецессус. Достоверная информа­ция была возможна лишь при дискографии, а в настоящее время — по данным MP-томографии (Алтунбаев Р.А., 1993).

Следует учитывать также дистрофические поражения в области межпозвонковых суставов (подвывихи, артрозы с соответствующими периартрозами). Выявляемые на обычных спондилограммах, они раскрывают механизмы за­болевания, которые зачастую актуальнее, чем имеющиеся изменения в диске. Подобную роль, как уже упоминалось, могут играть межостистые неоартрозы, выявляющиеся уже

Что при данной локализации бывает информативнее бесконтрастного ЯМР-исследования.

Глава IX. Диагноз

на обзорных передне-задних и, реже, боковых рентгено­граммах. При этом начальные стадии выявляются лишь при нацеленном анализе рентгенограмм. В связи с малой кон­трастностью изображения остистых отростков, особенно на боковых рентгенограммах, N.Felmann (1934) рекомендует изучение рентгенограмм с помощью подсветки. С этой же целью целесообразно использование сагиттальной томогра­фии. Когда имеются симптомы раздражения симпатическо­го ствола, требуется учет передних костных разрастаний тел позвонков (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1966; Власов Н.А., 1967; Веселовский В.П., 1972). Е.И.Шахновская (1974) среди 50 больных с рентгенологически подтвержденными перед­ними (у 24) и передне-боковыми (у 26) костными разраста­ниями наблюдала преобладание вегетативных проявлений над слабо выраженными или отсутствующими симптомами со стороны моторики и чувствительности.

Также при оценке диагностического значения конститу­циональных аномалий пояснично-крестцового или шейно-грудного перехода следует исходить из их конкретного пато­генетического и клинического значения. Такое значение рентгенологически выявленная аномалия имеет далеко не всегда. Р.Р.Вреден (1927) считал, что поясничные боли появ­ляются лишь при наличии подвижности, микротравматиза-ции аномальных суставов, в которых возникают артрозы. И.Л.Тагер (1949) подчеркнул значение фактора симметрич­ности аномалий. Значимость этого фактора нам представ­ляется важной и в связи с данными о роли асимметрии про-приорецепции (см. главу 11).

Из аномалий развития суставов особенно значимы нару­шения тропизма, особенно если удалось выявить связь кли­нических проявлений, начавшихся в относительно раннем возрасте, с артрозом и периартрозом в зоне нарушения сус­тавного тропизма. Так, картина артроза на уровне аномалии Ly-Si, болезненность сустава при его глубокой пальпации, отдача болей по дерматому L5 (впереди данного сустава про­ходит корешок) при поколачивании поданной зоне или при вызывании симптома межпозвонкового отверстия — все это позволяет выдвинуть в диагнозе аномалию на первое место. Это существенно и для аномалии тропизма в краниоцерви-кальной области (МажейкоЛ.И., 1996). При формировании диагноза аномалии суставных отростков следует учесть, что некоторые авторы относят к нарушениям тропизма лишь аномалии положения фасеток по отношению к сагитталь­ной плоскости. Однако сюда же целесообразно отнести по­ворот длинной оси фасетки к горизонтальной плоскости. Существуют, кроме того, аномалии величины отростков или фасеток, артикуляции верхушки суставного отростка с дужкой позвонка, отсутствие суставных отростков и пр. То же примерно относится к дистрофическим поражениям в области добавочного крестцово-подвздошного сочлене­ния (Захаров Б. И., 1964). Аномалии желательно представить в диагнозе с указанием их конкретного значения для воз­никновения определенных синдромов. Так, скрытая расще­лина дужки не обязательно должна быть отражена в диагно­зе, если она не сказывается на развитии остеохондроза у данного больного. То же состояние при наличии утолще­ния расщепленной дуги (с соответствующим сужением по­звоночного канала) имеет уже диагностическое значение, если локализация этого утолщения соответствует локализа­ции сдавленного корешка. При наличии переходного по­звонка иногда трудно отделить принадлежность переходно-

го позвонка к поясничному или крестцовому отделу. Прихо­дится зачастую делать снимки всего позвоночника, чтобы решить вопрос о характере переходного позвонка на грудо-поясничном уровне. Поэтому в последние годы стали избе­гать термина сакрализации и люмбализации. Главное, одна­ко, заключается не в названии вида аномалии, а в определе­нии той патогенетической нагрузки, которую она несет. Не­обходимо поэтому подчеркнуть подвижность и асиммет­ричность синостоза или сочленения каудального позвонка с крестцом, артроз и периартроз в зоне соответствующего соединения. Необходимо также отразить степень перегруз­ки люмбальной связки при высоком расположении кау­дального поясничного позвонка, выраженность нейроосте-офиброза в месте прикрепления связки к задней верхней ос­ти подвздошной кости. Возникающий остеохондроз (на­пример, при сакрализации Ly и соответствующей перегруз­ке оставшихся поясничных дисков) должен быть отражен на втором месте, хотя непосредственной причиной «све­жих» симптомов компрессии и является патология диска. Возможна, естественно, и другая последовательность изло­жения диагноза: «грыжа диска у лица с переходным позвон­ком». В условиях нейрохирургического отделения такая формулировка представлялась бы более целесообразной, т.к. она подчеркивает объект необходимого воздействия — грыжу. Но такая логика «от обратного» нам кажется недо­статочно обоснованной. Она гипертрофирует одну сторону механизма заболевания, которая представляется основной сегодня (при данном подходе к болезни, при учете отноше­ния к ней врачами данного профиля и др.). При возникно­вении грыжи дистрофически измененного диска у того же больного сразу после травмы по той же логике следовало бы диагностировать в первую очередь травматическое пораже­ние позвоночника. Между тем ни травма, ни статико-дина-мические перегрузки при отсутствии переходного позвонка в данном случае не вызывали бы заболевания. Это прихо­дится учитывать при профессиональном отборе, при про­филактике заболевания, при профилактике обострения. Соответствующие примеры будут приведены позже.

Дополнительные методы лучевой диагностики предназ­начены отнюдь не для решения одной лишь топической за­дачи: где больной диск, стадия его поражения по Армстрон­гу и другие его особенности — все это оценивается прежде всего клинически по данным анамнеза и вертеброневроло-гического исследования. Это касается и некоторых особен­ностей, которые, казалось бы, могут быть определены лишь специальными методами лучевой диагностики. Так, обнару­жить наличие свежего или застарелого заднего разрыва фиб­розного кольца возможно лишь с помощью МР-томографии или рентгеноконтрастных методик. Между тем оба варианта имеют свои (хотя и не обязательно) клинические корреляты. Так, первый вариант клинически проявляется нередко не­возможностью наклона туловища вперед, а второй (из-за фиксации грыжи, ее ущемления при сближении задних от­делов позвонков) — невозможностью разгибания в поясни­це. По тем же клиническим данным боль при разгибании возможна и при поражении межпозвонкового сустава.

Таким образом, уже начальная часть диагноза, которая отражает вертебральный синдром, не должна ограничивать­ся формальной морфологической дефиницией, пусть и кон­кретно подтвержденной методами лучевой диагностики. Требуется оценка преимущественного значения дисковой,

408 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

суставной, врожденной и приобретенной патологии, харак­тера позвоночной деформации, состояния фиксации пора­женного, соседних и отдаленных ПДС. Этими характерис­тиками должны конкретизироваться такие диагнозы, как люмбаго, люмбальгия, нестабильность. Поэтому уже в пре­делах самой лучевой диагностики намечаются более широ­кие задачи. Они касаются не только расширения зоны ис­следования в пределах не одного лишь пораженного сег­мента, но и всего позвоночника, его адаптивных механиз­мов, образования компенсаторных изгибов, а также изгибов поперечных отростков и др. Этот выход диагностической мысли за пределы позвоночного сегмента (и соответствую­щего корешка) еще в большей мере необходим при клини­ческой диагностике.

Чуть ли не любую боль в связи с поражением позвоноч­ника даже выдающиеся неврологи часто определяли как ко­решковую. Так, М.Б.Кроль (1936), указывая на болевые ощущения при болезни Бехтерева, писал, что «со стороны задних корешков» наступают жестокие боли в пояснице. (Если за счет вовлечения корешков — почему лишь в пояс­нице? Это боли за счет раздражения рецепторов суставных тканей. — Я.П.) Другой крупный невропатолог писал, что больные миеломной болезнью поступают в неврологичес­кое отделение по поводу корешковых болей, которые лока­лизуются «вдоль позвоночника...». Третий, представив кар­тину осложнений аневризмы аорты, утверждал, что боли в межлопаточной области и болезненность при перкуссии остистых отростков свидетельствовали (? — Я.П.) о форми­ровании радикулярного синдрома. Между тем ни по харак­теру клинической картины, ни по локализации компреми-рующей структуры это поражение не является корешковым. Мы не возвращаемся (см. 1том 1-го издания) к объяснению причин такого рода ошибок, позволив себе эти примеры с единственной целью: исключить из логической диагнос­тической работы мысленные ссылки на указанные неудач­ные высказывания авторов (пусть и авторитетных), когда у невропатолога возникает намерение сформулировать аморфный диагноз «корешковый синдром». Согласно дан­ным авторитетного военного госпиталя, среди вертебронев-рологаческих больных лишь в 12% было соответствие меж­ду КТ данными о грыже диска и о поражении соответствую­щего корешка (Барсуков С.Ф. и соавт., 1998). Авторы спра­ведливо считают, что выраженность вертеброгенной пато­логии — лишь один из ряда факторов развития корешково­го синдрома, который был клинически актуальным не более чем у 1/3 больных. Преобладали синдромы рефлекторные.

Если обнаружена картина истинного корешкового синд­рома и его можно назвать (L4, L5, С7 и пр.), то и этого недо­статочно — необходимо установить его клиническую акту­альность. Приводим пример.

Больная Г., 46 лет, учительница, поступила в неврологи­ческое отделение с направительным диагнозом: «остеохонд­роз Ly-S| с компрессией корешка Si слева». Лечащий врач подтверждает тот же диагноз, а анамнез его представлен в истории болезни следующим образом.

4 месяца назад стали беспокоить ломящие боли в левой ягодице по задней поверхности левой ноги. Боли прошли вскоре после лечения теплом. Лечилась в санатории по пово­ду неврастении, получила и грязевые процедуры. Когда че­рез месяц помылась в бане, то вновь ощутила боли в левой ягодице с иррадиацией по левой ноге. 10 дней назад появи­лось ощущение онемения по наружному краю левой стопы,

в IV и V пальцах и по наружно-задней поверхности бедра и голени. В статусе было отмечено: наибольшее напряжение поясничных мышц слева, ограничение движений в этой обла­сти, гипотрофия мышц левой голени, бедра и ягодицы, сни­жение подошвенного рефлекса, а ахилловы отсутствовали с двух сторон. Были также отмечены болезненность межости­стой связки L\rS| и гипоальгезия по наружной поверхности го­лени и стопы. Все это и наличие изменений на рентгенограм­ме позволило подтвердить диагноз компрессии Si корешка и начать лечение растяжением позвоночника, динамически­ми токами, электрофорезом. Состояние, казалось, улучша­лось, хотя и медленно, а через 2 месяца после поступле­ния — резкое усиление болей в пояснице и ноге.

При более детальном анализе данного наблюдения ока­залось следующее: в стандартном диагнозе компрессии ко­решка (к тому же без указания выраженности болевых и дру­гих проявлений), а также в анамнезе и статусе были упущены детали, без которых план лечения не мог быть совершенным. Оказалось, что начало заболевания — не с болей в ягодице, а с болей в пояснице и левой ноге в течение 8 последних лет, что подтверждало диагноз вертеброгенного заболевания. По­лученные сведения о начале заболевания (обобщенно — «боли... по задней поверхности левой ноги») были недоста­точно профессиональны. Эти сведения не давали основания для констатации «корешкового синдрома». Боли в левой но­ге не носили характер корешковых: они отдавали в пятку и сопровождались ощущением холода в стопе, что говорило о вовлечении вегетативных волокон седалищного нерва. К тому же выяснилось, что боли эти не усиливаются при дви­жении в пояснице, одинаково беспокоя пациентку и в положе­нии сидя, лежа или при движениях в ноге. Поэтому можно бы­ло заподозрить, что боли связаны с патологией в области ягодицы, возможно, в грушевидной мышце, с ущемлением седалищного нерва.

Поиски симптомов выпадения в зоне корешка Si или L₅ не привели к выявлению грубых симптомов свежего поражения. Слева слегка гипотрофична передняя большеберцовая мыш­ца, ограничен объем разгибания и, в меньшей степени, сги­бания стопы. В сфере чувствительности и рефлексов найде­ны более определенные симптомы со стороны корешка Sri легкая гиперестезия кожи IV и V пальцев и наружного края стопы, отсутствие ахиллова рефлекса и снижение его спра­ва. Резко гипотрофичными оказались мышцы бедра, особен­но полусухожильная и полуперепончатая. При отведении со­гнутой в колене ноги в сторону появляется боль в мышце, на­прягающей широкую фасцию, и в ягодице, а объем приведе­ния бедра ограничен. Нерезко выражен симптом Боннэ-Боб-ровниковой. При вызывании симптома Ласега нога сгибается до 90°, но появляется боль в подколенной ямке. Таким обра­зом, стало складываться убеждение об обусловленности бо­левого синдрома явлениями нейроостеофиброза в области ягодицы, илиотибиального тракта и подколенной ямки. Ин­тенсивная пальпация соответствующих тканей утвердила в этом убеждении. Болезненность не ограничивается облас­тью межостистой связки Lv-S|. Она выявляется в левом крестцово-подвздошном сочленении (особенно при постуки­вании по нему) и наиболее резко — в области средних отде­лов грушевидной мышцы. Интересно, что латеральная часть мышцы у большого вертела безболезненна. О том, что вовле­чен седалищный нерв (видимо, из-за воздействия напряжен­ной грушевидной мышцы), можно было судить и по вегета­тивным симптомам: левая нога слегка синюшна, на ощупь хо­лоднее правой. Что же касается ахиллова рефлекса, то его отсутствие по всем данным было связано не с актуальным поражением седалищного нерва, а с давней грыжей Ly-Si и остаточными явлениями сдавления корешка Si. Вспомним зону распространения парестезии до IV-V пальцев, остаточ­ную гиперестезию.

Глава IX. Диагноз

Диагностическая оценка вертеброгенных нарушений требует учета следующих ситуаций.

1. При компрессионных синдромах наиболее часто пора­жаемых нижнепоясничных и шейных корешков не вовлека­ются серые соединительные симпатические волокна (они имеются лишь в грудных и верхнепоясничных корешках). Раздражению могут здесь подвергаться лишь заднекореш-ковые эффекторные сосудорасширяющие волокна Кен Ку­ре. Симпатические вазомоторные реакции могут быть здесь лишь рефлекторными — в ответ на раздражение рецепторов периневральных структур.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1642 | Нарушение авторских прав