АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клиническая характеристика двигательных нарушений у больных с различной локализацией туберкулезного спондилита (в абсолютных значениях)
Таблица 9.1
Локализация спондилита
| Частота
спинальных
нарушений среди
71 больного
| Неврологический синдром
|
спастический паралич
| спастико-
атрофический
паралич ног
| поражение сегментов
поясничного утолщения, в т.ч.
эпиконуса
| парализующий ишиас
| Грудная
|
|
|
|
| —
| Грудо-поясничная
|
|
|
|
|
| Поясничная
|
| —
|
|
|
| крепления паховой связки и подвздошно-поясничной мышцы справа. При их пальпации возникают боли в паху и по передне-наружной поверхности правого бедра. Болевая гримаса при пальпации бедренной точки Лапинского справа. Ирради-ирующие боли в пояснице и по задней поверхности бедра возникают справа при вибрационном раздражении периарти-кулярных тканей коленного сустава, места прикрепления двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой, полусухожильной, а также места перехода икроножной мышцы в ахиллово сухожилие. Правая нога холоднее на ощупь. Болезненность при скользящей пальпации сосудистых точек Бирбраира и Грин-штейна на голове с обеих сторон, а также точки позвоночной артерии справа. Вибрационное раздражение последней вызывает отраженную боль в теменно-затылочной области. Понижен осцилляторный индекс сосудов правой руки, ноги. ЭМГ исследование выявило справа низковольтную (40 мкВ) ритмическую активность (На тип) в двуглавой мышце бедра справа и понижение амплитуды осцилляции при активном сокращении икроножной мышцы.
Данное наблюдение иллюстрирует все характерные черты вегетативно-ирритативного синдрома: чувствительные, сосудистые и трофические нарушения в нижней квадрантной зоне, болезненные точки, приуроченные к вегетативной нервной системе: к сосудам, к зонам нейроостеофибро-за. Вегетативно-ирритативный синдром обогащается и феноменами реперкуссии в верхнем квадранте тела (повышение сухожильных рефлексов и сосудистого тонуса на правой руке, болезненность сосудистых точек на голове). Признаки поражения корешка Si справа, соответствующие инфрагиб-барному остеохондрозу.
Спинальные и корешковые синдромы определяются комплексом компрессионных, гемо- и ликвородинамичес-ких факторов туберкулезного спондилита. В 85% спиналь-ный очаг расположен в торакальных сегментах. П.Г.Корнев (1963) подчеркивает роль малых размеров эпидурального пространства в этом отделе при отсутствии эпидуральной клетчатки и плотном прилегании твердой мозговой оболочки к стенкам позвоночного канала — условия для большего давления малосмещаемых абсцессов. Согласно Dowson (1951), при поясничном позвоночном кариесе параличи возникают в 3%, при шейном — в 19%, а при грудном и гру-допоясничном — в 47%. Этому способствует и физиологический кифоз, играющий важную роль в развитии угловых искривлений, и отсутствие условий для дренирования на-течников, и скудность источников кровообращения.
Среди наблюдавшихся в нашей клинике 71 больного со спинальными нарушениями Потта параличи и тяжелые парезы были в 83%. Грудная локализация поражения позвоночника была у 54%, грудопоясничная — у 32%. Спинальные нарушения при грудном спондилите наблюдались чаще
всего в постспондилитической (33 чел.) и спондилитичес-кой стадии (13 чел.). Анализ операционных находок у оперированных (12 с ранними и 35 с поздними спинальными нарушениями) позволяет считать существенными следующие патогенетические факторы. При ранних параличах важен фактор компрессии за счет абсцесса — выявлен в 50% сравнительно с 17% при поздних параличах. При поздних параличах особенно важна роль фиброзных изменений твердой мозговой оболочки. Она у 49% больных была серой, утолщенной, определялись грануляционные наложения и плотное сращение ее со стенками позвоночного канала. Соответствующие изменения у лиц с ранними параличами отмечены лишь у 17%.
Редко наблюдалось сдавление спинного мозга дужкой, секвестрами, клином Урбана.
Слабость в ногах как при ранних, так и при поздних параличах развивается обычно медленно. У некоторых больных на фоне ремиссии спондилита отмечается интермитти-рующее течение пареза. Двигательные нарушения более или менее симметричны, реже имеет место слабость дистальных или проксимальных мышечных групп ног. Клиническая характеристика двигательных нарушений при грудной локализации туберкулезного спондилита, сравнительно с другими уровнями поражения, представлена в табл. 9.1.
Из таблицы следует, что при различной локализации спондилита определяется топическая специфичность двигательных расстройств. Более чем у трети больных с нижнегрудным и грудопоясничным гиббусом, наряду с признаками центрального пареза, обнаруживается поражение периферического нейромоторного аппарата. При грудном спондилите характерным является спастический паралич ног (у 75%). Компрессия конского хвоста при поясничном спондилите не наблюдалась вовсе. У многих больных возникали диффузные или локализованные судорожные сокращения мышц. У 6 человек нам удалось их зарегистрировать на ЭМГ при максимальном мышечном сокращении.
Во многих случаях параплегии Потта прослеживается характерная динамика: первая фаза — экстензорный парапа-рез, вторая — экстензорная параплегия, третья — флексор-ная параплегия, которая при неблагоприятном течении переходит в вялый паралич (четвертая стадия за счет диаши-за). Возможно появление вялых параличей непосредственно вслед за сверхострым поражением спинного мозга. В тяжелых случаях возникают сфинктерные нарушения (они могут и опережать появление параличей) и цистит. Расстройства чувствительности, как известно, при туберкулезном спондилите часто выражены слабо. Обычно первыми страдают поверхностные ее виды по проводниковому типу. Распространение процесса на задние канатики с выпадениями
400 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
глубокой чувствительности имеет место лишь в крайне неблагоприятно текущих случаях. Выраженные параанестезии отмечают лишь при глубоких параличах, развивающихся остро с картиной поперечного поражения спинного мозга. Обычно, однако, как подчеркивают все авторы, при туберкулезном спондилите имеет место преобладание двигательных нарушений над чувствительными, которые нередко и вовсе отсутствуют.
В чем причина такого несоответствия? Некоторый свет на вопрос может пролить сопоставление уровней спондили-тического и спинального очагов. В этих целях мы разделили наблюдавшихся в нашей клинике больных со спинальными нарушениями на три группы.
В первой группе (15 оперированных, у 14 из 15 был активный туберкулезный спондилит) имело место совпадение уровней спондилитического и спинального очагов. Спи-нальные нарушения, судя по клинической картине и операционным данным, были обусловлены токсикоинфекцион-ным отеком спинного мозга. Только у 3 человек, судя по тем же данным, имел место компрессионный механизм воздействия на спинной мозг. В клинической картине доминировали двигательные проводниковые расстройства над чувствительными. Зоны гипоестезии были неопределенной локализации и не соответствовали ни зонам дерматомов, ни зонам нарушения чувствительности проводникового типа.
Во второй группе больных (32 оперированных, у большинства активная, острая стадия) обнаружены проводниковые нарушения чувствительности, которые соответствовали уровню спондилита. У 19 больных страдала и глубокая чувствительность. Наряду с токсикоинфекционным отеком выявлены компрессионные механизмы воздействия на спинной мозг.
В обеих группах, чаще в первой, компремирующие структуры (эпидуральный абсцесс, пахименингит, казеозные массы, секвестры, сдавление дужкой, растяжение спинного мозга над клином Урбана и пр.) обнаруживались в 73%. Спинной мозг на уровне спондилита был отечен, сдавлен, отсутствовала его пульсация. Однако, видимо, не следует переоценивать механическое воздействие на спинной мозг. Достаточно указать на то, что у больных обеих групп, за исключением одного человека, не наблюдался типичный для экстрамедуллярной опухоли синдром Броун-Секара.
Наконец, в третьей группе (24 человека, 3 из них оперированы) двигательные нарушения не соответствовали уровню пораженных позвонков и, судя по клинико-электромиогра-фической характеристике, были обусловлены расстройством спинального кровообращения. Спинальные нарушения протекали остро или же прослеживалось интермиттирующее прогрессирующее течение. Уровень спинальных нарушений не соответствовал уровню спондилита. Выявились двухоча-говые спинальные поражения при наличии одноочагового вертебрального. Преобладали сегментарные двигательные нарушения над проводниковыми. Развитию сосудистых нарушений предшествовала миелогенная перемежающаяся хромота. У 6 человек она возникала в условиях усиленных статико-динамических нагрузок на позвоночник при наличии гиббуса, реактивно возникшего остеохондроза и псевдо-спондилолистеза. Во время ходьбы, при сгибательно-разги-бательных движениях туловища и в положении приседания появлялись кратковременная слабость в ногах, степпаж, судорожные стягивания мышц или парестезии в ногах.
У одной больной преходящие спинальные нарушения возникали в покое и проявлялись императивными позывами на мочеиспускание, нижнеквадрантным вегетативным кризом, а также слабостью ног. У ряда больных удавалось воспроизводить перемежающуюся хромоту искусственным раздражением рецепторов пораженного позвоночника. Электромиографически выявляемые признаки переднеро-гового поражения возникали при пальпаторном и другом механически вызываемом раздражении гиббуса и инфра-гиббарных отделов.
Так, у больного С, 63 лет (спондилит Tviii-xn, остеохондроз и спондилолистез Lv-S|), в момент приседания возникали преходящая слабость в ногах, чувство онемения в них. Пе-реднероговые биопотенциалы в мышцах голени появлялись только при статико-динамических нагрузках на позвоночник. В положении больного лежа структура ЭМГ была нормальной.
О сосудистом генезе поражения в ряде случаев говорит частое отсутствие определенной фокусности поражения спинного мозга, избирательное вовлечение нервных структур в зависимости от различной степени их чувствительности к кислородному голоданию. Наши данные о преимущественном поражении интрамедуллярных сосудов в активной стадии туберкулезного спондилита согласуются с результатами известных патоморфологических исследований R.Butler (1935), М.Н.Нейдинга (1940), которые находили эндофлебиты, эндартерииты по соседству с туберкулезным очагом в позвоночнике. Отсюда нередко наблюдаемая выраженность ишемических спинальных очагов на расстоянии от спондилитического очага. Возникновению этих дистантных нарушений могут способствовать и инфрагиббар-ные дистрофические процессы и рефлекторные воздействия на отдельные сосуды (находящиеся в зоне дистрофического процесса) со стороны активного резидуального спондилитического очага.
У больного С, 40 лет, была картина обострения спондилита Tviii-xii, постспондилитическая стадия; беспокоили боли в позвоночнике и судорожные стягивания икроножных мышц. Был гиббус в нижнегрудном отделе позвоночника с вентральным углом искривления в 140°. Отмечались ограничение подошвенного сгибания правой стопы, атрофия икроножной мышцы справа и гипотрофия четырехглавой слева, повышение ахиллова рефлекса слева и снижение его справа, рефлекс Россолимо с обеих сторон. На ЭМГ в икроножной мышце справа при активном сокращении регистрировалась переднероговая активность 300 мкВ (На тип ЭМГ).
Таким образом, при наличии спондилита на нижнегрудном уровне спинальная патология проявлялась пирамидной и переднероговой симптоматикой за счет сегментов Т2-Т4 слева, Si справа — картина миелопатии с вовлечением наиболее чувствительных к дефициту кислорода структур.
Также корешковые синдромы, отмеченные нами у 55% больных спондилитом, у каждого четвертого развертывались вне уровня туберкулезного поражения позвоночника и были обусловлены реактивно возникающим инфрагиб-барным остеохондрозом. Дистантные корешковые синдромы поэтому относительно редки при верхнегрудном спондилите (в 16%) и часты при грудопоясничном (43%), при котором легко развиваются инфрагиббарный остеохондроз
Глава IX. Диагноз
и спондилолистез. Что касается торакальных корешковых синдромов, обусловленных непосредственным компреми-рующим воздействием костно-хрящевых структур, натеч-ником и реактивно-воспалительными нарушениями, то их упоминают все авторы, указывая на их большую частоту (50% и выше). Процент этот, видимо, завышен. Так, описывая корешковый синдром у 54 больных, Н.Г.Нечаева (1965) выявила указанные нарушения чувствительности лишь у 4 человек.
Исследование спинномозговой жидкости показывает, что при туберкулезном спондилите имеется довольно закономерный параллелизм между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости подоболочечного пространства (Ерусалимчик Х.И., 1959; Шатилов Ю.С., 1966). Это подтверждает тезис о ведущей роли компрессионного, а вовсе не токсического фактора. В острой стадии при полном параличе определяются динамометрические показатели ликворного блока и достаточно грубая белково-клеточная диссоциация. Ее отсутствие указывает на наличие некомпрессионных механизмов заболевания. Все это немаловажно при актуальной трудности дифференциального диагноза между туберкулезным спондилитом, опухолью, миелитом, эпидуритом, спинальным инсультом и дископа-тией.
9.2.5. Сакроилеиты
Воспалительные поражения крестцово-подвздошного сочленения в прошлом были частым спутником бруцеллеза. В настоящее же время, когда эта инфекция не является столь распространенной, поражения чаще свидетельствуют о наличии инфекционно-аллергического процесса — болезни Бехтерева. Кроме того надо иметь в виду, что наряду с хорошо известными бруцеллезными поражениями опорно-двигательного аппарата в процесс вовлекаются центральная нервная система и ее оболочки. Встречаются и формы с симпатальгическими и «невральгическими» проявлениями (Лихтенштейн В.А. с соавт., 1961; Калняев И.Д., 1975). Как и при других воспалительных заболеваниях позвоночника, отмечали появление вертеброгенных синдромов наиболее часто у людей с неудачным детством, с коротким периодом их воспитания и ранним приобщением к физическому труду (Bergennund H., Nieson В., 1988). Имеют место и общеинфекционные симптомы. Истинные сакроилеиты — это хондриты, остеохондриты и остеомиелиты, лига-ментиты (Bruhl P., Kaiser E., 1961). Сакроилеиты обычно развиваются не в острой, а в подострой или хронической стадии бруцеллеза. В начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют или ограничиваются уплотнением субхондральных зон, расплывчатостью рисунка костной ткани, смазанностью и зазубренностью суставных краев и остеопорозом. Через месяц выявляется уже расширение суставной щели, что, наряду с нечеткостью суставных краев, маскирует их неровности. Диагноз инфекционного или травматического сакроилеита и симфизита, согласно А.А.Опокину и А.А.Ласкареву (1935), ставится на основании жалоб на боли в крестце и подтверждается наличием триады: болезненность этих сочленений, положительная «проба спелого арбуза» и брахиокруральный симптом М.С.Гуревича. Описанный авторами симптом «спелого арбуза» связан с расширением объема сустава, а также с не-
ровностью гленоидальных поверхностей: это хруст, выслушиваемый фонендоскопом в области сочленения, когда помощник надавливает толчкообразно на гребешок подвздошной кости больной стороны пациента, лежащего на спине. В положении стоя у больного можно слышать хруст при сдавлении тазового кольца или при толчкообразном надавливании на оба трохантера с обеих сторон, иногда при резком отведении и ротации бедра. Брахиокруральный симптом — это боль в пояснице или в бедре при поднятии одной, реже обеих рук. Ортопеды связывают его с передачей тяги через широчайшую мышцу спины, прикрепляющуюся к малому бугорку плеча и связанную непосредственно и через люмбодорзальный апоневроз с подвздошной костью. Следует, естественно, учитывать и механизм синкинетичес-кий. Кроме того, И.Б.Огарев и Б.И.Отараева (1975) описали при бруцеллезных сакроилеитах следующие симптомы, не встречающиеся якобы при вертеброгенных радикулитах:
1) усиление болей в крестцово-подвздошном сочленении в момент поколачивания по пятке выпрямленной ноги;
2) гиперестезия в области сочленения. Эти симптомы, а так же усиление болей в сочленении при давлении на него и при его «растяжении» (симптом В.П.Кушелевского, 1938) встре чаются и при остеохондрозе. Воспалительные изменения в суставе наиболее часто встречаются при бруцеллезе.
При крестцово-подвздошных же артрозах и периартро-зах, сопутствующих остеохондрозу, на рентгенограммах отмечают склероз поверхностей сочленения, больше в нижней части подвздошной кости при отсутствии деструктивных изменений (Rendlich R., Shapiro А., 1936; HackettG., 1956; Рейнберг С.А., 1964). Клинические проявления крестцово-подвздошного нейроостеофиброза существенно отличаются от бруцеллезного сакроилеита, равно как и сакроилеита при болезни Бехтерева. Однако хронические формы этого артрита и, в особенности, его остаточные явления отличить от дистрофических процессов при остеохондрозе не всегда просто.
Нашим сотрудником М.Ф.Магомаевым было установлено: в среднем у 80% больных с крестцовыми болями оказывается заблокированным правый крестцово-подвздошный сустав. Боль обычно распространяется сзади до пятки. Следует отличать периартроз крестцово-подвздошный и межпозвонковый.
Существует прием, доказывающий exjuvantibus связь поясничных болей с патологией суставов. Если люмбаго обусловлено поясничным артрозом, оно прекращается после введения анестетика в больной межпозвонковый сустав (Fairbank J. et ah, 1981). Естественно, что такой прием допустим разве что в исследовательских целях и не может быть рекомендован в качестве повседневного диагностического теста.
9.2.6. Анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева или болезнь Пьер-Мари-Штрюмпель-Бехтерева
Разграничение артрозов, сопутствующих остеохондрозу, и «реактивных артритов» (Агабабова Э.Р., 1985), т.е. негнойных воспалительных иммунных инфекционно-аллергичес-ких синовитов и анкилозирующего спондилоартрита Бехте-рева-Штрюмпеля, определяется разной сущностью обеих болезней. В первом случае имеет место дистрофическое по-
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
ражение диска, во втором — это воспалительно-аллергические синовиты суставов (и периартриты — Zicha К., 1971), позвоночника, периферических суставов, ребер и проксимальных отделов конечностей. Поэтому при болезни Бехтерева почти постоянно и значительно ускорена РОЭ, наблюдается субфебрилитет, часто развивается ирит, положительна реакция на лейкоцитарный антиген HLA-B27. Болеют чаще мужчины. У родственников болезнь Бехтерева встречается в 3 раза чаще, чем в популяции. Встречаются близнецы, болеющие болезнью Бехтерева. На рентгенограмме обнаруживают черты артрита с последующим обызвествлением, анкилозированием, развитием картины «бамбуковой палки»; диски уплощаются (артрит только вначале похож на ревматоидный, позже преобладает не пролиферация, а фиброз и анкилозирование, а также хондроидная метаплазия оболочек). При болезни Бехтерева боли нередко обостряются по ночам и уменьшаются с началом ходьбы. Они обусловлены воспалительным процессом в суставах. Поражаются прежде всего хрящи и прилежащие к ним отделы суставов, включая связки, меньше страдают синовиальные оболочки.
Процесс характеризуется вовлечением не одного, а многих сегментов и уже на первых этапах болезни — крестцово-подвздошного сочленения. Поэтому при наклоне в сторону противоположная нога отрывается от пола (Лукачер Г.Я., 1971). Ограничена подвижность позвоночника, грудной клетки. Начинаясь чаще всего в области крестцово-под-вздошного сочленения, процесс проявляется на рентгенограмме вначале некоторым расширением щели, ее волнооб-разностью, «симптомом края почтовой марки». В последующем развивается остеосклероз, щель замыкается.
Диагностика усложняется, когда в процесс вовлекаются оболочки, эпидуральная клетчатка и корешки конского хвоста с прогредиентными нарушениями сенсорики, моторики и тазовых функций (Bowie G., Glasow G., 1961; Hauge Т., Moulin J., 1964; Matthews S., 1968; Gumming W., Sannders M., 1978).
Дифференциально-диагностические проблемы относительно болезни Бехтерева при поражении на грудном уровне связаны со следующим обстоятельством. В грудном отделе подвижность позвоночника относительно невелика. Биомеханический фактор процесса здесь не столь существенен, как в других отделах, и статико-динамические нагрузки не являются таким стимулятором болевого синдрома, как при другой локализации или при других (дистрофических) заболеваниях позвоночника. Анкилозирующий процесс в этом отделе может долго протекать относительно неинформативно, без грубого болевого синдрома. Существуют случаи несомненно развивающегося ревматоидного спондилита, протекающего бессимптомно в течение ряда лет (описаны такие наблюдения с продолжительностью процесса в 17 лет! — Little H. etal., 1974).
В соединениях же ребер, ввиду упомянутого темпа анки-лозирования, значимы не столько болевые, сколько респираторные нарушения. Все же в начальном, так называемом доспондилитном периоде диагноз может считаться достоверным, когда на фоне субфебрилитета, общего похудания, слабости, воспалительных изменений крови плюс положительная реакция на HLA-B27 антиген возникает утренняя скованность, особенно при перемене погоды. Непостоянные боли обычно локализуются ниже или выше грудного
отдела. Это касается и болей, вызванных первичным или нейрогенным вовлечением мускулатуры грудного отдела. Миальгии и мышечные контрактуры чаще локализуются в других отделах позвоночника. Болям в позвоночнике могут предшествовать «гидропсные» боли (Zicha R., 1971) в различных других суставах. В грудном же отделе болевые ощущения усиливаются при езде на тряском транспорте, при кашле, чихании. В последующем появляется ощущение сдавления, сжимания грудной клетки. Описываются и корешковые опоясывающие боли, которые обусловлены не столько компрессионным, сколько воспалительным фактором. Они, по мнению В.Цончева (1965), — один из наиболее характерных симптомов заболевания (согласно наблюдениям D.J.Thomas et al. (1974), это скорее случаи сочетания с другим — невертеброгенным — радикулитом). В последующем грудной отдел вовлекается в деформацию, особенно когда процесс — и это типично — начинается с нижних отделов. Вместе с возникновением поясничного кифоза усиливается и грудной. Из-за ограничения подвижности ребер начинает преобладать диафрагмальное дыхание — выпячивание брюшной стенки при вдохе (признак футбольного мяча). Определяется и признак Форестье (признак тетивы): напряжена паравертебральная мускулатура вогнутой стороны сколиоза. Болезненность капсул суставов бугорка ребра определяется на стадии синовита и исчезает на стадии анкилоза, когда остается лишь ограничение экскурсий грудной клетки — менее 2 см по окружности (завязанная вокруг грудной клетки нитка не разрывается при глубоком вдохе). Характерные спондилографические признаки ревматоидного спондилита широко известны. Подобную рентгенологическую картину встречают и при псориатическом спондилите.
Встречается гипертрофический процесс на поясничном уровне. На шейном отмечали эрозивную артропатию в сочетании с подвывихом в суставе Крювелье (Killebrow К. etai, 1973; Epstein B.S., 1976; Dzioba R., Benyamin J.,1985).
Ревматоидный артрит позвоночника (т.е. не болезнь Бехтерева), как и артроз, не склонен к образованию анкилоза. Анкилозирование при этом заболевании, чаще в кранио-вертебральном отделе, относится к разряду казуистики (ZiffM. etal, 1956; Martel W., 1961; MeikleJ.,1971). В отличие от анкилозирующего спондилоартрита, ревматоидный артрит поражает позвоночник неравномерно, часто имеются семейный анамнез, воспалительные заболевания кишечника, мочеполовых путей, увеит, псориаз и др. (Jacobs J., 1983). Замедлен лизис эуглобулинового сгустка ХПсс-зависимого фибринолиза, имеются ПРФ — продукты расщепления фибриногена (Полиенко И.А. и др., 1989).
При юношеском (до 16 лет) ревматоидном артрите поражаются чаще всего коленные и голеностопные суставы. Третье место занимает грудной отдел позвоночника, а шейный — на десятом месте. Начальная стадия в форме моно-или олигорахита продолжается несколько недель. Позвоночник вовлекается обычно на стадии полиартрита с атаками, которые следуют после ремиссии в несколько лет. Начало обострения все же не столь острое, как при болезни Рейтера. Трудность дифференциального диагноза усугубляется тем, что при ревматоидном артрите бывает иногда и конъюнктивит, и уретрит (Чепой В.М., 1978). Процесс представляет собою синовит, гидроартроз (с флюктуацией, но без резких болей покоя и движения).
Глава IX. Диагноз
Боли в пояснично-крестцовом и других отделах позвоночника вполне возможны и при инфекционно-аллергиче-ском страдании, называемом болезнью Рейтера. Проявляются триадой (уретрит, конъюнктивит, артрит), нередко с псориазоподобным кератозом, больше в области ладоней и подошв. Генетическая предрасположенность доказывается наличием у большинства больных трансплантационного антигена HLA-B27. На рентгенограммах отмечается распространенный остеопороз, эрозии плюснефаланговых и других суставных поверхностей, встречаются паравертеб-ральные синдесмофиты, пяточные шпоры, односторонний сакроилеит. В отличие от болезни Бехтерева, полиартрит асимметричен, а поражение позвоночника не столь распространенное.
В список заболеваний, которые могут сопровождаться вертебральным синдромом, можно включить алиментарную спондилопатию, формирующую остеопатию Педжета, подагру, костный ксантоматоз, псевдогиперпаратиреоз Ол-брайта, алкаптонурию.
Особняком стоит вопрос о диагностике неопухолевых вертеброгенных заболеваний у детей. Вертебралъные боли («радикулит») у детей обычно вторичные и обусловлены, как уже упоминалось, спондилитом, аномалией позвоночника, его посттравматическими нарушениями, структурной деформацией, длительным применением гормональных препаратов.1 Распространенность данного синдрома у детей не идет ни в какое сравнение с показателями среди взрослых. В детском отделении нашей клиники спондилогенные боли отмечены в 0,8%, в отделении для взрослых — в 40-60% (Исмагилов М.Ф., Мугерман Б.И., 1991). Дискогенные боли и подобные вертебральные боли у детей не аналогичны таковым у взрослых: а) эти боли редко провоцируются поднятием тяжести и часто обусловлены травмой; б) острые прострелы — исключение; в) корешковые проявления часто лишены признаков выпадения, это касается и признаков со стороны конского хвоста; г) рефлекторные проявления мало распространяются на экстравертебральные зоны, а вертеб-ральный синдром обычно выражен относительно слабо.
В руководстве по детским спинальным поражениям ортопед T.F.Kling (1994) и другие его коллеги сообщают, что оперированные «дети» — это лица до 18 лет и что они составляют в среднем 1% (на большом материале клиники Майо — немногим более 0,5%). «Самым верным признаком грыжи диска, — утверждает автор, — является симптом выпрямления ноги».
Диагноз остеохондроза у детей — диагноз спорный. Им пользуются иногда в практической деятельности, чему способствуют и публикации полунаучного характера о «детском остеохондрозе», являющемся-де причиной не только поясничных болей, но и миатонии, врожденных вывихов бедра и даже близорукости. К сожалению, в научную литературу просачивается не только графомания такого рода. Так, отдельные солидные клиницисты, описывая дизонтогении у детей, иногда называют врожденные поражения позвоночника «юношеским остеохондрозом». Весьма не удивительно, что описание клинической картины в таких работах ограничивается указанием на наличие поясничных болей (Абалъма-сова ЕЛ., Малахова О.А., 1990). Приводим подобного рода пример ошибочного диагноза «детского остеохондроза».
Девочка Щ., 10 лет. Полгода назад стала жаловаться на нерезкие боли как в покое, так и при движениях в пояснице и распространяющиеся на задне-боковые отделы таза. В течение двух месяцев лечилась по поводу «остеохондроза». Ограничен объем наклонов нижнепоясничного отдела позвоночника влево; кифозирование и лордозирование совершает за счет верхнепоясничного отдела; болезненность остистых отростков Ц.ц (особенно при их взаимном сдвиге по горизонтали), а также зоны межпозвонковых суставов Ц-Ц. На спон-дилограмме сегментированный позвонок Si с его передним листезом на 1-2 мм при отсутствии спондилолиза. Противолежащие задние углы тел Ц и Ц позвонков вытянуты кзади с сохранением структуры кости: утолщений или разрастаний замыкающих пластинок нет. Деформация, но больше в вертикальном размере, имеется и в передних отделах увеличенного в сагиттальном размере тела Sj. Высота диска Swi нормальная.
Диагноз: люмбальгия в связи с сегментированным позвонком S| с гипермобильностью в ПДС.
Таким образом, и первоначальный источник процесса (Shi), и декомпенсация, и адаптация в форме приспособительного расширения опорной поверхности тел смежных позвонков, и клинические проявления отличаются от того, что называется остеохондрозом у взрослых.
В главах 2 и 11 приводятся эмбриолого-морфологические материалы, показывающие существенные различия в характере пульпозного ядра детей и взрослых — основание для существенного различия патологических процессов в ПДС.
9.2.7. Опухоли позвоночника
Наиболее часто встречаются метастатические и другие злокачественные опухоли, чаще других — плазмоцитома (множественные миеломы, болезнь Калера-Рустицкого). Из первичных же на первом месте стоят гемангиомы. Эта сосудистая доброкачественная опухоль исходит обычно из красного костного мозга позвонка, чаще поясничного или нижнегрудного. Развиваются сообщающиеся с костными капиллярами кровяные пазухи. Костные элементы, теснимые ими, подвергаются остеокластическому рассасыванию. Реактивные костные балки («штакетины») особенно толсты близ краев и составляют контраст остеопоротичному фону. Встречаются кольцевидные просветления, окаймленные костной тканью. Процесс часто переходит и на дужки, которые, подобно телам позвонков, тоже баллонообразно утолщаются. Эти деформации, а также патологические переломы приводят к компрессии корешков или спинного мозга, что чаще происходит у пожилых. Поражение нервных элементов возможно и вследствие кровоизлияния в экстраду-ральное пространство при микротравмах.
A.Roco et al. (1990) рассматривают 5 механизмов поражения спинного мозга и корешков при гемангиоме: 1) дислокация позвонка; 2) деформация и сужение канала; 3) прорастание опухоли в эпидуральное пространство; 4) переломы позвонка; 5) формирование эпидуральных гематом. Следует учитывать и 6-й механизм — рефлекторно-сосудистый. В молодом возрасте гемангиома позвонка — редкая патоло-гоанатомическая или спондилографическая находка, клинически бессимптомная.
1 Характер вертеброгенного процесса в единичных случаях «удаления грыжи диска» у детей (впервые у ребенка 12 л. — Wahren К, 1946) требует специального анализа.
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
Рис. 9.4. Поражение ГТДС (схема): 1 — болезнь Бехтерева; 2 — остеохондроз; 3 — спондилоз; 4 — гемангиома; 5 — остеома; 6 — туберкулезный спондилит; 7 — компрессионный перелом; 8 — гормональная спондилопатия; 9 — платиспондилия; 10 — брадиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии.
Описываются также остеокластомы или гигантоклеточ-ная опухоль (так называемая коричневая или бурая кость) — остеолитическая опухоль. По данным А.В.Русанова (1959), это не гиганто-, а мелкоклеточная опухоль — остеобласто-кластома. На рентгенограмме бывает ячеистой или литиче-ской. Кортикальный слой вздутого отдела источен или прерван. Нарастание литических изменений наблюдается в периоды беременности, после родов, после патологического перелома.
Другие первичные опухоли позвонков встречаются редко. Таковы, в частности, хондромы, которые, по данным U.Thoen (1977), в 50% сопровождаются неврологической симптоматикой. Они локализуются в области отростков позвонков. На прозрачном хрящевом фоне опухоли с ее гладкими контурами (и грубопузырчатостью) выделяются известковые крапинки. Часто осложняется патологическим переломом.
Иногда (только в позвоночнике) образуются хордомы, развивающиеся из остатков хорды в ее краниальных (35% этих опухолей), вертебральных (10%) и каузальных, т.е. крестцово-копчиковых (55%) отделах. В своем развитии они узурируют кость и представляются в виде дефектов, не наблюдаемых ни при каких других процессах. В крестце и копчике занимают срединное положение. Прощупываются при ректальном пальцевом исследовании и проявляются неврологическим синдромом крестцовой елочки Эмдина.
9.2.8. Некоторые общие критерии
дифференциации вертебральных заболеваний
Дифференциально-диагностическое значение имеет определение позвоночной миофиксации. Мышечная фиксация при опухоли позвонка не обеспечивает защиту нервных и других структур. Фиксация эволюционирует от локальной до распространенной (в отличие от противоположной динамики при остеохондрозе). На поздних стадиях наступает локальная органическая дисфиксация вследствие лизиса и патологического перелома позвонка. Боли резко выражены, вплоть до невыносимых. В отличие от таковых при остеохондрозе, они часто усиливаются в покое, особенно ночью. Спинальные и радикулярные синдромы преобладают над рефлекторными и адаптивными. Отличия проявляются и в том, что лечебные мероприятия безуспешны, а физичес-
кие процедуры ведут к ускоренному прогрессированию процесса.
И при гормональной спондилопатии болевые феномены преобладают над фиксационными. Это обусловлено локализацией медленно развивающегося процесса не в подвижных частях кинематической цепи (диск, сустав), а в самой костной ткани. Для дифференциальной диагностики имеет значение пожилой возраст больного (или наличие гормональных нарушений в молодом возрасте). При болезни Бехтерева вертебральная органическая фиксация может наступать без предыдущей выраженности миофиксации. Мио-фиксация оказывается, наконец, некомпенсирующей при медленно формирующихся структуральных кифосколиозах и других видах ортопедической патологии позвоночника, тазобедренных суставов и близлежащих биокинетических звеньев: имеет место диссоциация между деформацией (в частности, некомпенсированной вертебральной фиксацией) и отсутствием предшествующих болей.
Т.к. при всех дискогенных и недискогенных заболеваниях поражены костные ткани позвоночника, решающее значение в дифференциальном диагнозе часто имеет обычная спондилография с ее типичными картинами поражения. Так, например, при гемангиоме имеется упомянутое патогномоничное поражение позвонка (притом всех его частей и без перехода на соседние позвонки) с характерным сочетанием разрежения, на фоне которого — толстые трабекулы.
Почти исчерпывающей для диагноза бывает спондило-графическая картина при посттравматической патологии, метастазах и других заболеваниях (рис. 9.4). И все же дифференциальный диагноз представляет иногда трудности (РейнбергС.А., 1963;ДубенкоЕ.Г., 1965; ГерманД.Г. 1967;Алтухова А.И., Смирнов Ю.Д., 1971; Сваровская В.И., Окладников Г.И., 1973 и др.). Поэтому и в данной ситуации учет одной лишь спондилографической, КГ или MP-картины недостаточен, требуется ее сопоставление со всем комплексом клинических данных, включая течение и механизм компенсации.
Решение диагностических задач должно основываться не на заучивании определенных дифференциально-диагностических схем и таблиц, а на изучении принципов диагностики, в частности, диагностики клинически актуального и клинически неактуального остеохондроза или другого поражения позвоночника.
Глава IX. Диагноз
-
9.3. Диагноз актуального клинически значимого остеохондроза
Трудность диагностических дефиниций вообще связана в первую очередь со сложностью понятия болезни. Эти трудности особенно велики при полифакториальных заболеваниях с их широким диапазоном клинических проявлений: от легких (трудно отграничиваемых от нормы) форм до очень тяжелых (Paunesku-Podeanu A., 1974). Это относится отнюдь не к одному лишь остеохондрозу. Достаточно вспомнить проблему неврозов. Диагностические разночтения одних и тех же клинических форм послужили даже поводом для отрицания понятия «невроз» (Попов А.Е., 1954). Недоучет упомянутого диапазона клинических проявлений в отношении зоба проявился тем, что, по сведениям бюллетеня Всемирной организации здравоохранения за 1958 г., на земном шаре имеется якобы 200 миллионов таких больных. О.В.Николаев (1964), критикуя подобные трактовки, указывает, что при этом, видимо, в число больных включили всех лиц с самой легкой степенью увеличения щитовидной железы («невидимый зоб»). Еще в большей степени такого рода трудности имеют место в связи с диагнозом остеохондроза, если учесть, что в течение жизни вертеброгенны-ми болями страдает каждый второй человек (Sturm A., 1958; Шмидт И.Р., 1976). Поэтому формально риск гипердиагностики остеохондроза невелик. Этот «риск» будет становиться все меньше и меньше в будущем, по мере развития медицины профилактической. В самом деле, на одном крайнем полюсе указанного выше широкого диапазона клинических проявлений находятся вертебральные нарушения без грубой клинической картины, до поры до времени скомпенсированные и требующие определенных профилактических мероприятий. Но и в находящихся на другом полюсе клинически выраженных случаях заболевание обычно не представляет витальной опасности. Не удивительно, что J.Sigard (1918) считал нехарактерными для данной формы: 1) отеки и прободающую язву; 2) двусторонние поражения; 3) сфинктерные нарушения (о причастности миелопатии к данной форме тогда еще не знали). Хотя в настоящее время эти утверждения (не считая прободающую язву) устарели, следует продолжить критическую тенденцию по предотвращению гипердиагностики остеохондроза. Синдромы остеохондроза столь же неспецифичны, сколь и многообразны: чуть не любое страдание легко приписать остеохондрозу. Выше мы показали, как это грозит снижением онкологической бдительности. Это грозит и опошлением самого врачебного мышления, поиском легкого пути по установлению основного (совсем не вертебрального!) заболевания. Так нередко случалось в практике и литературе с синдромом вялого ребенка, с врожденными вывихами. Особенно досталось офтальмологическим формам, включая близорукость, нелепо попавшую в круг вертеброгений. Ведь переутомление цилиарной мышцы, вазодистонические сдвиги в сетчатке встречаются и у больных шейным остеохондрозом (Коваленко В.В., Пилипенко А.С., 1992) — не вертеброгений же!
Терминологически, как уже упоминалось, обобщающее определение оправдано тем, что при всех формах заинтересованы как кость, так и межпозвонковый «хрящ» (остеохондроз). Однако во врачебной практике термином «остеохондроз» не следует обозначать изменения типа спондилеза, который, выступая в чистом виде, не сопровождается кли-
нической симптоматикой. Когда же диагностируется остеохондроз, то тем самым подчеркивается наличие патологического процесса, который проявляется клинически или чреват возможностью таких проявлений. Точно так же диагноз остеохондроза не должен фигурировать в клиническом заключении, если измененный ПДС достиг состояния защитной обездвиженности, не травмирует нервные элементы и нет признаков «на расстоянии» или «по соседству». Так часто обстоит дело при фиброзе диска или фиксации ПДС за счет костных скобок. Рентгенолог может дать описательное заключение о фиброзе диска или о спондилотической его фиксации: это не клинический диагноз остеохондроза, т.к. нет ведущего клинически значимого остеохондроза.
Другая ситуация, когда ограниченной фиксации нет, но пораженный остеохондрозом ПДС обездвижен за счет его функциональной фиксации защитным напряжением мышц. За счет такой миофиксации (но локальной!) завершается обострение неврологических проявлений остеохондроза: есть морфологические признаки остеохондроза кроме основного — сдвига смежных позвонков. Это не выздоровление, а ремиссия. Настораживающий диагноз остается, он оправдан, если сопровождается указанием на миофикси-рующую компенсацию или другие нарушения двигательного стереотипа.
Отдельно взятое определение «остеохондроз» — не диагноз (так же, как не является диагностической дефиницией «инфекционное заболевание»). Он становится начальной частью формулируемого диагноза лишь в том случае, если уточняется его конкретное топическое выражение: по вертикали позвоночника и (если речь идет о грыже) по его поперечнику. Что касается установления топики по вертикали, то клиническую картину заболевания часто определяет не тот позвоночный сегмент, который представлен на спон-дилограмме грубыми признаками дистрофического поражения, а соседний. В таком соседнем сегменте еще не завершилась иммобилизация: еще не установились ни устойчивая контрактура его мелких мышц, ни фиброз диска.
Таким образом, нельзя поставить диагноз остеохондроза, не указав на наличие или отсутствие клинически манифестных его проявлений. В этой связи можно было бы согласиться с М.К.Бротманом (1975), возражавшим против термина «осложнения остеохондроза». Осложнение — это присоединяющийся к основному заболеванию процесс, не входящий в рамки его основных проявлений. Клинически же манифестный остеохондроз — это и есть заболевание с его разнообразными проявлениями. Другое дело — присоединяющиеся истинные осложнения, как, например, цистит или пролежни при вертеброгенной миелопатии и пр.
Установление диагноза клинически латентного остеохондроза — это не констатация случайно обнаруженной спондилографической находки, хотя важность рентгенологического подтверждения диагноза не вызывает сомнения. Клинические проявления встречаются и при отсутствии спондилографических признаков. Важнее клинические признаки заинтересованности одного ПДС. Эти признаки по-разному оцениваются различными школами. Французские авторы (Maigne R., 1961, 1968) придают основное значение местной боли и болезненности в связи с минимальным сдвигом смежных позвонков. Уместно напомнить, что Г.И.Маркелов еще в 1929 г. рекомендовал выявление пораженного уровня путем установления местной болезненное-
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
ти при постукивании по плессиметру вдоль паравертебраль-ной линии. Мы считаем более доказательной болезненность остистых отростков, межостистых промежутков и капсул межпозвонковых суставов при глубокой их пальпации, в меньшей степени — при вызывании симптома Ласе-га. H.Matthiash (1959) даже утверждал, что для установления актуального уровня поражения болезненность остистых отростков и напряжение паравертебральных мышц важнее, чем миелография. Немецкие авторы придают основное значение обездвиженности пораженного сегмента, выявляемой на рентгенограммах с функциональными пробами (Penzholz Н., Whiter М., 1964). K.Lewit (1973), G.Gutmann (1975) и др., придавая важное значение обездвиженности сегмента, судят о ней с помощью приемов мануальной терапии. Таким образом, устанавливается как бы иерархия диагностических критериев: выявляются признаки, связанные с относительно безобидным блокированием межпозвонкового сустава (устраняемые мануальной терапией) и более устойчивые признаки поражения сегмента (не устраняемые надолго мануальной терапией). Не меньшее значение имеет локальная гипермобильность межпозвонковых суставов, особенно при оценке вертеброгенных болей у детей. Что касается понятия «стабильность», то оно введено в медицину ортопедами. Это понятие о прочности системы — способности выдержать нагрузку с сохранением жесткости, не подвергаясь избыточной деформации. Нестабильность — это патологическая подвижность или патологическая фиксация. Происходит повреждение в точках соединения силовых линий — в пульпозном ядре и смежных позвонках. Когда вопрос переходит в плоскость гипер- или ги-помобильности, особого внимания заслуживает функция мышц, обеспечивающих фиксацию соответствующего сустава позвоночника. Многие болевые и другие проявления обусловлены рефлекторными нарушениями по соседству и на расстоянии от моносегментарного поражения позвоночника. Распространенными являются эти нарушения, а не актуальные вертебральные очаги. Диагноз «распространенный остеохондроз» дает простор для неточной, аморфной диагностической мысли. Роль дополнительных методов исследования (особенно КТ и МРТ) при этом неоценима. В связи с вопросом о диагнозе актуальных клинических проявлений, во-первых, подчеркиваем еще раз, что спонди-лографические признаки выпадения диска, особенно при свежих поражениях, нередко отсутствуют: в 12% — по И.П.Охрименко и Н.А.Деевой (1968), в 17% — по Э.К.Хейн-соо (1961, 1962), в 20% - по Я.И.Гейнисману (1953), в 28% — по A.Begg и M.Falkoner (1949), и только МР-томо-графия их выявляет. В то же время выраженная спондило-графическая картина остеохондроза 4-й степени (или МР-и миелографические картины) зачастую не проявляется клинически. W.Hitsleberger и R.Witten (1968) показали на пневмомиелограммах, сделанных 300 больным с патологией задней черепной ямки, не жаловавшимся на поясничные боли, что изменения дисков были выявлены в 37%, в том числе поражения единичных дисков — в 19%.
То же было выявлено Я.КАссом и А.С.Денисовой (1966) дискографически у больных и на трупах. Согласно Р.И.Пайм-ре (1973), миелография информативна: 1) при срединно расположенном пролапсе1; 2) при пролапсах верхних поясничных дисков, когда неврологическое исследование не давало воз-
можности точного определения топики пролапса; 3) у больных с односторонним бирадикулярным синдромом, у которых расположение пролапса на основе неврологического исследования не было ясным; 4) у лиц моложе 20 лет, у которых поясничной боли не было, но была очень сильная корешковая боль — для исключения спинальной опухоли; 5) при паралитическом ишиасе; 6) больным, оперированным по поводу пролапса диска, у которых возникло обострение корешкового синдрома, но было неясно, были ли причиной неврологических проявлений рецидив пролапса (релапс), спайки вокруг корешка или пролапс на новом уровне. То же касается и стеноза поясничного канала. Не только передняя, но и задняя граница канала устанавливается с помощью бесконтрастной спонди-лографии (см. главу 5). Кроме того, стеноз канала проявляется увеличением и деформацией дуг, чаще на уровне Lm-iv (MatyZ. etai, 1971; Epstein A. etai, 1967; Teng P., Papatheodorou C, 1963; Schatzker J., Pennal G., 1968; Злотник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972; Богородинский Д.К. ссоавт., 1975).
Необходимы сопоставления результатов всех этих дополнительных методов с клиническими данными. Отрицательные результаты рентгенологического исследования не исключают возможность пролапса и, наоборот, выявленный «пролапс» может быть артефактом за счет изменений в эпи-дуральной клетчатке. В трудных случаях может быть предпринято предоперационное исследование с контрастнопо-ложительными веществами. Идеальным способом предоперационного исследования, естественно, является МРТ или КТ, что, впрочем, не исключает и способов традиционных.
Довольно точную информацию о положении и размерах грыжи, о положении секвестров (ретрокорпорально, прела-минарно, сползание кверху или книзу), а также об отношении грыжи к сдавливаемому корешку дает саккорадикуло-графия с помощью Dimex-x в сочетании с зонографией (Buchheit F. et al., 1975). Столь же доступна при отсутствии осложнений и возможности повторных исследований пнев-моперидурография и контрастная эпидурография (Zarski J. et al, 1978; Штульман Д.Р. с соавт., 1974). Впрочем, в наблюдениях М.Д.Благодатского и соавт. (1973) у 21 из 112 оперированных была обнаружена грыжа, несмотря на отрицательные данные эпидурографии. То же, видимо, касается изотопной миело- и эпидурографии, а, возможно, в редких случаях и дискографии. А.И.Осна (1973) считал, что в стадии внутридискового перемещения пульпозного ядра пункция диска, увеличение его емкости, воспроизведение его емкости, локальных и отраженных болей и рефлекторных проявлений при введении в него жидкости, а затем полное исчезновение их под влиянием раствора новокаина говорят об их дискогенном характере. Когда радикулопатия возникает вследствие «скрытого позвоночного стеноза» (ChoudhuryA., NaylorJ., 1977), то это происходит за счет впа-яния корешка в боковой рецессус. Достоверная информация была возможна лишь при дискографии, а в настоящее время — по данным MP-томографии (Алтунбаев Р.А., 1993).
Следует учитывать также дистрофические поражения в области межпозвонковых суставов (подвывихи, артрозы с соответствующими периартрозами). Выявляемые на обычных спондилограммах, они раскрывают механизмы заболевания, которые зачастую актуальнее, чем имеющиеся изменения в диске. Подобную роль, как уже упоминалось, могут играть межостистые неоартрозы, выявляющиеся уже
Что при данной локализации бывает информативнее бесконтрастного ЯМР-исследования.
Глава IX. Диагноз
на обзорных передне-задних и, реже, боковых рентгенограммах. При этом начальные стадии выявляются лишь при нацеленном анализе рентгенограмм. В связи с малой контрастностью изображения остистых отростков, особенно на боковых рентгенограммах, N.Felmann (1934) рекомендует изучение рентгенограмм с помощью подсветки. С этой же целью целесообразно использование сагиттальной томографии. Когда имеются симптомы раздражения симпатического ствола, требуется учет передних костных разрастаний тел позвонков (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1966; Власов Н.А., 1967; Веселовский В.П., 1972). Е.И.Шахновская (1974) среди 50 больных с рентгенологически подтвержденными передними (у 24) и передне-боковыми (у 26) костными разрастаниями наблюдала преобладание вегетативных проявлений над слабо выраженными или отсутствующими симптомами со стороны моторики и чувствительности.
Также при оценке диагностического значения конституциональных аномалий пояснично-крестцового или шейно-грудного перехода следует исходить из их конкретного патогенетического и клинического значения. Такое значение рентгенологически выявленная аномалия имеет далеко не всегда. Р.Р.Вреден (1927) считал, что поясничные боли появляются лишь при наличии подвижности, микротравматиза-ции аномальных суставов, в которых возникают артрозы. И.Л.Тагер (1949) подчеркнул значение фактора симметричности аномалий. Значимость этого фактора нам представляется важной и в связи с данными о роли асимметрии про-приорецепции (см. главу 11).
Из аномалий развития суставов особенно значимы нарушения тропизма, особенно если удалось выявить связь клинических проявлений, начавшихся в относительно раннем возрасте, с артрозом и периартрозом в зоне нарушения суставного тропизма. Так, картина артроза на уровне аномалии Ly-Si, болезненность сустава при его глубокой пальпации, отдача болей по дерматому L5 (впереди данного сустава проходит корешок) при поколачивании поданной зоне или при вызывании симптома межпозвонкового отверстия — все это позволяет выдвинуть в диагнозе аномалию на первое место. Это существенно и для аномалии тропизма в краниоцерви-кальной области (МажейкоЛ.И., 1996). При формировании диагноза аномалии суставных отростков следует учесть, что некоторые авторы относят к нарушениям тропизма лишь аномалии положения фасеток по отношению к сагиттальной плоскости. Однако сюда же целесообразно отнести поворот длинной оси фасетки к горизонтальной плоскости. Существуют, кроме того, аномалии величины отростков или фасеток, артикуляции верхушки суставного отростка с дужкой позвонка, отсутствие суставных отростков и пр. То же примерно относится к дистрофическим поражениям в области добавочного крестцово-подвздошного сочленения (Захаров Б. И., 1964). Аномалии желательно представить в диагнозе с указанием их конкретного значения для возникновения определенных синдромов. Так, скрытая расщелина дужки не обязательно должна быть отражена в диагнозе, если она не сказывается на развитии остеохондроза у данного больного. То же состояние при наличии утолщения расщепленной дуги (с соответствующим сужением позвоночного канала) имеет уже диагностическое значение, если локализация этого утолщения соответствует локализации сдавленного корешка. При наличии переходного позвонка иногда трудно отделить принадлежность переходно-
го позвонка к поясничному или крестцовому отделу. Приходится зачастую делать снимки всего позвоночника, чтобы решить вопрос о характере переходного позвонка на грудо-поясничном уровне. Поэтому в последние годы стали избегать термина сакрализации и люмбализации. Главное, однако, заключается не в названии вида аномалии, а в определении той патогенетической нагрузки, которую она несет. Необходимо поэтому подчеркнуть подвижность и асимметричность синостоза или сочленения каудального позвонка с крестцом, артроз и периартроз в зоне соответствующего соединения. Необходимо также отразить степень перегрузки люмбальной связки при высоком расположении каудального поясничного позвонка, выраженность нейроосте-офиброза в месте прикрепления связки к задней верхней ости подвздошной кости. Возникающий остеохондроз (например, при сакрализации Ly и соответствующей перегрузке оставшихся поясничных дисков) должен быть отражен на втором месте, хотя непосредственной причиной «свежих» симптомов компрессии и является патология диска. Возможна, естественно, и другая последовательность изложения диагноза: «грыжа диска у лица с переходным позвонком». В условиях нейрохирургического отделения такая формулировка представлялась бы более целесообразной, т.к. она подчеркивает объект необходимого воздействия — грыжу. Но такая логика «от обратного» нам кажется недостаточно обоснованной. Она гипертрофирует одну сторону механизма заболевания, которая представляется основной сегодня (при данном подходе к болезни, при учете отношения к ней врачами данного профиля и др.). При возникновении грыжи дистрофически измененного диска у того же больного сразу после травмы по той же логике следовало бы диагностировать в первую очередь травматическое поражение позвоночника. Между тем ни травма, ни статико-дина-мические перегрузки при отсутствии переходного позвонка в данном случае не вызывали бы заболевания. Это приходится учитывать при профессиональном отборе, при профилактике заболевания, при профилактике обострения. Соответствующие примеры будут приведены позже.
Дополнительные методы лучевой диагностики предназначены отнюдь не для решения одной лишь топической задачи: где больной диск, стадия его поражения по Армстронгу и другие его особенности — все это оценивается прежде всего клинически по данным анамнеза и вертеброневроло-гического исследования. Это касается и некоторых особенностей, которые, казалось бы, могут быть определены лишь специальными методами лучевой диагностики. Так, обнаружить наличие свежего или застарелого заднего разрыва фиброзного кольца возможно лишь с помощью МР-томографии или рентгеноконтрастных методик. Между тем оба варианта имеют свои (хотя и не обязательно) клинические корреляты. Так, первый вариант клинически проявляется нередко невозможностью наклона туловища вперед, а второй (из-за фиксации грыжи, ее ущемления при сближении задних отделов позвонков) — невозможностью разгибания в пояснице. По тем же клиническим данным боль при разгибании возможна и при поражении межпозвонкового сустава.
Таким образом, уже начальная часть диагноза, которая отражает вертебральный синдром, не должна ограничиваться формальной морфологической дефиницией, пусть и конкретно подтвержденной методами лучевой диагностики. Требуется оценка преимущественного значения дисковой,
408 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
суставной, врожденной и приобретенной патологии, характера позвоночной деформации, состояния фиксации пораженного, соседних и отдаленных ПДС. Этими характеристиками должны конкретизироваться такие диагнозы, как люмбаго, люмбальгия, нестабильность. Поэтому уже в пределах самой лучевой диагностики намечаются более широкие задачи. Они касаются не только расширения зоны исследования в пределах не одного лишь пораженного сегмента, но и всего позвоночника, его адаптивных механизмов, образования компенсаторных изгибов, а также изгибов поперечных отростков и др. Этот выход диагностической мысли за пределы позвоночного сегмента (и соответствующего корешка) еще в большей мере необходим при клинической диагностике.
Чуть ли не любую боль в связи с поражением позвоночника даже выдающиеся неврологи часто определяли как корешковую. Так, М.Б.Кроль (1936), указывая на болевые ощущения при болезни Бехтерева, писал, что «со стороны задних корешков» наступают жестокие боли в пояснице. (Если за счет вовлечения корешков — почему лишь в пояснице? Это боли за счет раздражения рецепторов суставных тканей. — Я.П.) Другой крупный невропатолог писал, что больные миеломной болезнью поступают в неврологическое отделение по поводу корешковых болей, которые локализуются «вдоль позвоночника...». Третий, представив картину осложнений аневризмы аорты, утверждал, что боли в межлопаточной области и болезненность при перкуссии остистых отростков свидетельствовали (? — Я.П.) о формировании радикулярного синдрома. Между тем ни по характеру клинической картины, ни по локализации компреми-рующей структуры это поражение не является корешковым. Мы не возвращаемся (см. 1том 1-го издания) к объяснению причин такого рода ошибок, позволив себе эти примеры с единственной целью: исключить из логической диагностической работы мысленные ссылки на указанные неудачные высказывания авторов (пусть и авторитетных), когда у невропатолога возникает намерение сформулировать аморфный диагноз «корешковый синдром». Согласно данным авторитетного военного госпиталя, среди вертебронев-рологаческих больных лишь в 12% было соответствие между КТ данными о грыже диска и о поражении соответствующего корешка (Барсуков С.Ф. и соавт., 1998). Авторы справедливо считают, что выраженность вертеброгенной патологии — лишь один из ряда факторов развития корешкового синдрома, который был клинически актуальным не более чем у 1/3 больных. Преобладали синдромы рефлекторные.
Если обнаружена картина истинного корешкового синдрома и его можно назвать (L4, L5, С7 и пр.), то и этого недостаточно — необходимо установить его клиническую актуальность. Приводим пример.
Больная Г., 46 лет, учительница, поступила в неврологическое отделение с направительным диагнозом: «остеохондроз Ly-S| с компрессией корешка Si слева». Лечащий врач подтверждает тот же диагноз, а анамнез его представлен в истории болезни следующим образом.
4 месяца назад стали беспокоить ломящие боли в левой ягодице по задней поверхности левой ноги. Боли прошли вскоре после лечения теплом. Лечилась в санатории по поводу неврастении, получила и грязевые процедуры. Когда через месяц помылась в бане, то вновь ощутила боли в левой ягодице с иррадиацией по левой ноге. 10 дней назад появилось ощущение онемения по наружному краю левой стопы,
в IV и V пальцах и по наружно-задней поверхности бедра и голени. В статусе было отмечено: наибольшее напряжение поясничных мышц слева, ограничение движений в этой области, гипотрофия мышц левой голени, бедра и ягодицы, снижение подошвенного рефлекса, а ахилловы отсутствовали с двух сторон. Были также отмечены болезненность межостистой связки L\rS| и гипоальгезия по наружной поверхности голени и стопы. Все это и наличие изменений на рентгенограмме позволило подтвердить диагноз компрессии Si корешка и начать лечение растяжением позвоночника, динамическими токами, электрофорезом. Состояние, казалось, улучшалось, хотя и медленно, а через 2 месяца после поступления — резкое усиление болей в пояснице и ноге.
При более детальном анализе данного наблюдения оказалось следующее: в стандартном диагнозе компрессии корешка (к тому же без указания выраженности болевых и других проявлений), а также в анамнезе и статусе были упущены детали, без которых план лечения не мог быть совершенным. Оказалось, что начало заболевания — не с болей в ягодице, а с болей в пояснице и левой ноге в течение 8 последних лет, что подтверждало диагноз вертеброгенного заболевания. Полученные сведения о начале заболевания (обобщенно — «боли... по задней поверхности левой ноги») были недостаточно профессиональны. Эти сведения не давали основания для констатации «корешкового синдрома». Боли в левой ноге не носили характер корешковых: они отдавали в пятку и сопровождались ощущением холода в стопе, что говорило о вовлечении вегетативных волокон седалищного нерва. К тому же выяснилось, что боли эти не усиливаются при движении в пояснице, одинаково беспокоя пациентку и в положении сидя, лежа или при движениях в ноге. Поэтому можно было заподозрить, что боли связаны с патологией в области ягодицы, возможно, в грушевидной мышце, с ущемлением седалищного нерва.
Поиски симптомов выпадения в зоне корешка Si или L5 не привели к выявлению грубых симптомов свежего поражения. Слева слегка гипотрофична передняя большеберцовая мышца, ограничен объем разгибания и, в меньшей степени, сгибания стопы. В сфере чувствительности и рефлексов найдены более определенные симптомы со стороны корешка Sri легкая гиперестезия кожи IV и V пальцев и наружного края стопы, отсутствие ахиллова рефлекса и снижение его справа. Резко гипотрофичными оказались мышцы бедра, особенно полусухожильная и полуперепончатая. При отведении согнутой в колене ноги в сторону появляется боль в мышце, напрягающей широкую фасцию, и в ягодице, а объем приведения бедра ограничен. Нерезко выражен симптом Боннэ-Боб-ровниковой. При вызывании симптома Ласега нога сгибается до 90°, но появляется боль в подколенной ямке. Таким образом, стало складываться убеждение об обусловленности болевого синдрома явлениями нейроостеофиброза в области ягодицы, илиотибиального тракта и подколенной ямки. Интенсивная пальпация соответствующих тканей утвердила в этом убеждении. Болезненность не ограничивается областью межостистой связки Lv-S|. Она выявляется в левом крестцово-подвздошном сочленении (особенно при постукивании по нему) и наиболее резко — в области средних отделов грушевидной мышцы. Интересно, что латеральная часть мышцы у большого вертела безболезненна. О том, что вовлечен седалищный нерв (видимо, из-за воздействия напряженной грушевидной мышцы), можно было судить и по вегетативным симптомам: левая нога слегка синюшна, на ощупь холоднее правой. Что же касается ахиллова рефлекса, то его отсутствие по всем данным было связано не с актуальным поражением седалищного нерва, а с давней грыжей Ly-Si и остаточными явлениями сдавления корешка Si. Вспомним зону распространения парестезии до IV-V пальцев, остаточную гиперестезию.
Глава IX. Диагноз
Диагностическая оценка вертеброгенных нарушений требует учета следующих ситуаций.
1. При компрессионных синдромах наиболее часто поражаемых нижнепоясничных и шейных корешков не вовлекаются серые соединительные симпатические волокна (они имеются лишь в грудных и верхнепоясничных корешках). Раздражению могут здесь подвергаться лишь заднекореш-ковые эффекторные сосудорасширяющие волокна Кен Куре. Симпатические вазомоторные реакции могут быть здесь лишь рефлекторными — в ответ на раздражение рецепторов периневральных структур.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1629 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|