АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Би- и полирадикулярные поражения

Встречаются не менее чем в 44% (БогородшскийД.К. и со-авт., 1974). Эти поражения объясняются возможностью множественных грыж. Они встречаются чаще у лиц средне-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

го возраста, нередко у пожилых, и при отсутствии грыжи, что было установлено клинически и ЭМГ (Wilbourn A.J., 1982). Возможны и отсутствие Н-волны, и двусторонняя стимуляционная невозбудимость. R.Spurling (1958) приво­дит данные различных нейрохирургов, согласно которым множественные грыжи встречаются от 3 до 11 и даже до 21%. Особенно часто выявляются множественные грыжи дисков при дискографии (ОснаА.И., 1965, 1969; Дуров М.Ф., 1966). Эти сведения, равно как и результаты миелографии, сами по себе без необходимости клинической интерпрета­ции не всегда могут ответить на вопрос о связи полирадику-лярного поражения с множественными грыжами. Как мы отмечали уже ранее в разделе о дистрофических поражени­ях позвоночника, множественные поражения дисков встре­чаются часто и на патологоанатомическом материале, при­чем у лиц, у которых в анамнезе не было соответствующих клинических проявлений. L.O'Connel (1951) приводит ре­зультаты 500 операций.

Среди 10 оперированных из-за рецидивов он обнаружил грыжу на втором уровне лишь у двоих, Б.Л.Дубнов (1957) выявил одновременно две грыжи у двоих, Я.К.Асе (1971) на 154 операциях — у четверых. Более частым источником би-и полирадикулярного поражения являются крупные по раз­мерам, широко распластанные грыжи одного диска (Keegan J., 1944; Ectors L., 1952; Асе Я.К., 1971; Дривоти-нов Б.В., 1972 и др.). В парамедианной области такая грыжа деформирует спускающийся вниз один корешок, а лате-ральнее в боковом кармане или в межпозвонковом отвер­стии — спустившийся в это отверстие вышележащий коре­шок (см. рис. 4.4, черный эллипс). Так, в промежутке Liv-v крупная грыжа в парамедианной области сдавливает коре­шок Ls, а фораминально или в рецессусе — корешок Ц; в промежутке Ly-Si грыжа в парамедианной области сдавли­вает направляющийся к крестцу корешок Si, а в рецессусе или фораминально — корешок L5. Фораминальная ком­прессия возможна и за счет тех изменений в межпозвонко­вых суставах, которые сопутствуют грыже диска. При рас­пространении грыжи в медиальном направлении сдавлива­ется спускающийся более медиально нижележащий коре­шок. Так, при грыже Liv-v, помимо корешка L₅, иногда сдав­ливается и первый крестцовый корешок. Интрадуральное сдавление одного-двух соседних корешков при медиально ориентированных грыжах без обязательного сдавления все­го конского хвоста описали L.O'Connel (1951), В.А.Шустин (1965), П.Петров (1963), Е.В.Макарова (1965), C.Arseni (1970), Я.КАсс (1971), М.К.Бротман (1975) и др. Грыжа дис­ка может мигрировать не только в горизонтальном, но и в вертикальном направлении (hernia dissecans no L.Armstrong'y, 1952). Смещаясь под задней продольной связкой, мигрирующие грыжевые секвестры воздействуют на соседние и даже на отдаленные корешки (Greenwood J., ШустинАЛ, 1962; Epstein J., 1962; Дубнов Б.Л., 1967). Ино­гда они при этом прободают твердую мозговую оболочку, перемещаясь в полость мешка (Micula E. et ai, 1960).

Я.К.Асс (1971) в 2,7% наблюдений выявил двустороннее корешковое поражение двумя боковыми грыжами одного и того же диска. В последние годы особое значение среди ме­ханических факторов, обусловливающих полирадикуляр-ность поражения при грыже одного диска, придают растя­жению соседних корешков, перекручиванию твердой мозго­вой оболочки и соответствующему прижатию соседних ко-

решков. М.К.Бротман, описывавший в 1964 г. указанный механизм по наблюдениям в операционной, в 1972 г. сооб­щил о подтверждении его и на модели. На анатомическом препарате конского хвоста он показал, что при растяжении экстрадурального отрезка корешка Lj происходит смещение его интрадурального отрезка. При этом дислокация твердой мозговой оболочки приводит к прижатию и смещению ко­решка в дуральном мешке. При данном механическом во­влечении соседнего корешка автор придает значение вто­рично возникающим рефлекторным изменениям в нем. Значение же других рефлекторных, равно как и спаечных, механизмов он считал преувеличенным. Он отрицал сущест­венную роль межкорешковых анастозмов, т.к. поражение соседних корешков наступает чаще не одновременно, а в различные периоды. Также и в отношении роли арахнои-дальных и эпидуральных спаек автор присоединяется к мне­нию Z.Kunc (1951), S.De Seze et al. (1957): эти асептико-вос-палительные изменения существенного клинического зна­чения не имеют. После операции по поводу грыжи возника­ют грубые рубцы, что обычно не приводит к корешковым нарушениям. Не ясно, целесообразно ли пересечение арах-ноидальных спаек — ведь они несут коллатеральные сосуды (Nugent G., 1959). Я.К.Асс (1966, 1971) и А.М.Дмитриева (1963) пришли к прямо противоположному заключению. «Можно определенно утверждать, — писал Я.К.Асс, — что у больных с типичным ишиасом сдавление нервного кореш­ка бывает значительно реже, чем некомпрессионные пора­жения, среди которых первое место принадлежит, вероятно, реактивному эпидуриту» (с. 109,1971). Только среди 154 опе­рированных, т.е. наиболее тяжелых больных, он обнаружил ограниченный эпидурит у 21. Автор полагает, что среди нео-перируемых эпидурит встречается еще чаще. О роли арахно-идальных и перидуральных асептико-воспалительных изме­нений, наблюдаемых во время операции, писали L.Barr и W.Mixter (1941), W.Dandy (1941, 1942), B.Woodhall (1947), L.Armstrong (1952), L.Walk (1953), G.Gill и H.White (1955), Ю.Э.Берзиньш, Б.Н.Эсперов (1961), Э.Раудам (1962) и др. Обнаруживаются нежные или плотные спайки между ко­решком и подлежащим диском. Корешок при этом иногда окутан плотной фиброзной тканью. Иногда он отечен, гипе-ремирован. Эпидуральная клетчатка выглядит инфильтри­рованной, кровоточивой или склерозированной. Гистологи­ческое исследование оболочечно-корешковых и эпидураль­ных тканей на трупах людей показало, что вблизи поражен­ного диска обнаруживается отек межуточной ткани, вакуо­лизация, лимфоидная инфильтрация. Развивается грануля­ционная ткань с очагами фиброза (Brown H., 1937). Клиниче­ское значение всех этих изменений весьма, конечно же, важ­но при учете симптомов раздражения рецепторов задней продольной связки и других тканей позвоночника. Однако нет сомнения в том, что преувеличивать их значение при по-лирадикулярных синдромах не следует.

Вовлечение в патологию соседнего корешка возможно и гипертрофированной желтой связкой, что неоднократно фиксировалось как во время операции, так и гистологически (Brown H., 1938,1963; Dockerty M., LoweJ., 1940; БерзиныиЮ.Э., 1961; Хевсуриани Ш.О., 1963; Пуриньш И.Ж., 1966 и др.). Реак­тивные изменения приводят к ее утолщению до 1 см и более. Обнаруживается дегенерация с фиброзом, гиалиновым пере­рождением стенок сосудов и сужением их просвета.

8-886

Ортопедическая неврология. Синдромология

Утолщенная связка, вдаваясь вглубь канала между дуж­ками, особенно ущемляясь во время разгибания в позво­ночном сегменте, может оказать на спускающийся вниз ко­решковый нерв такое же воздействие, как и парамедианная грыжа. Этот механизм давно был отмечен и при травмах (Elsberg С, 1913; Schneider К, 1951; Угрюмое В.М., 1961; Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966). Сдавление же сосед­него нижерасположенного корешка происходит в латераль­ной части канала или интрафораминально при гипертро­фии латеральной части связки.

В происхождении би- и полирадикулярных синдромов значение придают также нарушениям кровообращения в ко­решках. Возможность этого механизма представляется осо­бенно реальной в тех случаях, когда грыжа незначительна по объему и нет условий для дислокации соседнего корешка. В пользу роли корешкового сосудистого фактора говорит те­чение заболевания: часто облегчается его начало после ох­лаждения, когда улучшение возникает вследствие уменьше­ния отека корешка при прежнем объеме грыжи. О том же свидетельствует улучшение, наблюдающееся под влиянием лечения сосудорасширяющими средствами, и, наконец, са­ма симптоматика дискогенных корешковых поражений: бо­ли не прекращаются, а нередко и усиливаются в ночное вре­мя, преобладает выраженность парестезии, что весьма ха­рактерно для ишемического поражения нервных стволов (Коц Я.М., 1968; Конин Г.С., 1972; Старобинец М.Х., Вер-ник А.Я., 1972 и др.). Что касается патологоанатомического подтверждения расстройств кровообращения корешков, то этот вопрос нельзя считать достаточно изученным (Duus P., KahlauG., 1950; BoszikG, 1956 и др.). Авторы деталь­но описывают дегенеративные изменения нервных волокон, шванновских клеток, оболочек, а со стороны сосудов ко­решка — явления «ангиита», увеличение диаметра сосудов. Однако причинно-следственные отношения этих наруше­ний остаются неясными. В патогенезе корешковых, как и спинальных синдромов следует учитывать роль как арте­риальных, так и венозных дисциркуляторных расстройств.

Рядом клинико-морфологических и веноспондилогра-фических исследований установлено, что рубцовые, как и объемные интравертебральные процессы приводят к ком­прессии внутрипозвоночных сосудов, в первую очередь ве­нозных. Это один из механизмов возникновения варикоз­ного расширения вен эпидуральной клетчатки и корешков (ПинесЛ.Я., 1925;РаздольскийИ.Я., 1936; BoszikG., 1955; На­заров Г.Д., 1958; Шамбуров Д.А., 1959; Sofletea A. etal, 1961; Gumbel U. et ah, 1969; Герман Д. Г., 1971; Zaski S., 1978). Со­гласно результатам анатомических исследований Л.Г.Пле­ханова (личное сообщение), по бокам от того места, где зад­няя продольная связка крепится к задним отделам фиброз­ного кольца диска, располагаются вены. Их там не меньше, чем позади этой связки. Грыжевые секвестры диска оказы­ваются в этих самых участках вблизи лимбусов, нарушая ве­нозный отток от корешка.

Во время операции иногда обнаруживают извилистые, толщиной со спичку венозные стволы, идущие вдоль сдав­ленного корешка (АссЯ. К, 1966, 1971; Кузьмичев А.Я., 1967). Также выше и ниже сдавленного корешка на операции и ве-носпондилографически на уровне пораженного диска нахо­дят расширение и извилистость переднего венозного спле­тения, гиперплазию анастомозов между левым и правым сплетениями. Следует помнить, что варикоз эпидуральных

вен возможен и независимо от патологии дисков как прояв­ление порока сосудов. И в этих случаях в начальной стадии клинических проявлений появляются корешковые боли (Коломейцева И.П., Нечаева И.Г., 1967; Ильинский И.А., Ва­син И.Я., 1967; Никонова О.С., 1972). О врожденном эпиду-ральном варикозе можно думать при наличии кожных теле-ангиэктазий, геморроя, расширения вен ног. Существуют и некоторые особенности самой структуры дискогенного корешкового синдрома, осложненного варикозом эпиду­ральных и корешковых вен. Такое осложнение можно запо­дозрить, если боли усиливаются в горизонтальном положе­нии, уменьшаются или исчезают после продолжительной ходьбы. Указанный «феномен разминки» сохраняется, ви­димо, тогда, когда циркуляторные нарушения еще субком-пенсированы. Компенсация возможна за счет развития вен тел позвонков, коллатералей, уменьшения притока артери­альной крови и пр. Среди различных факторов, способству­ющих или препятствующих компенсации, важную роль иг­рают оболочечные спайки, зажимающие сосуды.

Дисциркуляторные корешковые нарушения возможны не только из-за механического воздействия на сосуды сдав­ленного корешка. Наши клинические исследования (1960) позволили поставить вопрос о рефлекторных вазомоторных нарушениях в области сдавливаемого корешка. Эти вазомо­торные реакции могут быть следствием импульсации из различных источников. Наряду с импульсацией из охлажда­емой кожи, из пораженных внутренних органов следует учитывать и обширнейший источник — проприоцепцию мышц и фиброзных образований. Для поясничных кореш­ков важны импульсы из перетруживаемых поясничных мышц и мышц ног, особенно при несбалансированных дви­жениях и других нефизиологических нагрузках. Переклю­чение этих импульсов через сегментарные и другие цент­ральные аппараты на вазомоторы корешков, т.е. моторно-васкулярные рефлексы (моторно-висцеральные рефлексы по М.Р.Могендовичу, 1957), — таков один из механизмов отека и других сосудистых нарушений в области корешков. О значении рефлекторных дисциркуляторных расстройств в межпозвонковом промежутке писал L.Leriche (1955). Это воззрение согласуется со взглядами А.И.Арутюнова и М.К.Бротмана (1960), O.Stary и S.Figar (1965), А.Т.Марго-лина(1970), М.К.Бротмана (1971) и др. невропатологов, ко­торые рассматривают взаимодействие между корешком, грыжей и другими позвоночными структурами не с одних лишь механистических позиций, а с учетом вазомоторных и реактивно-воспалительных изменений в корешке. Отсю­да изменчивость корешковых проявлений под влиянием температурных, эмоциональных, лекарственных и других воздействий.

Как следует из изложенного выше, различные виды дис­циркуляторных корешковых расстройств могут сочетаться с асептико-воспалительными и другими механизмами по­ражения корешков. Отсюда и разнообразие клинических проявлений би- и полирадикулярных синдромов пояснич­ного остеохондроза. С учетом всех указанных механизмов би- или полирадикулярного поражения невропатолог в со­стоянии в большинстве случаев поставить топический диа­гноз без применения или до применения рентгеноконтраст-ного и ЯМР исследования. При этом важно выяснить, ка­кой из корешков пострадал первично при первоначальной компрессии грыжей диска, а какой — вторично, вследствие

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

реактивно-слипчивых процессов, сосудистых нарушений или из-за тракции соседнего корешка, или распростране­ния грыжи до^олрикосновения со смежным корешком. Ре­шающими при этом являются последовательность появле­ния симптомов, особенно болевых, преимущественная вы­раженность их, стойкость симптомов поражения данного корешка. Под этим углом зрения удается осмыслить весь анамнез болезни: болевой рисунок, зону отдачи боли в мо­мент определенной физической нагрузки, возникающие за­тем парестезии, сколиоз определенного направления и пр. Наиболее часто имеет место одностороннее поражение ко­решков Ls и Si, обычно грыжей диска Ly-S]. Как упомина­лось выше, на этом уровне грыжа часто располагается лате-рально, что создает предпосылки для компрессии корешка L5, а не только корешка Sf. Поражение последнего в данных условиях является обязательным и обычно первоначаль­ным. После появления симптомов компрессии корешка Si возникают признаки латерального распространения грыжи с вовлечением корешка Ls (эксцентрический тип по М.К.Бротману, 1964). Обратная последовательность, когда к картине сдавления корешка Ls пресакральным диском присоединяется корешковая компрессия Si, говорит о бо­ковой грыже, распространяющейся в медиальном направ­лении. Но подобная же последовательность может иметь место и при другой локализации грыжи, и по совсем друго­му механизму. Синдром одностороннего экстра- или интра-дурального поражения смежных корешков Ls и S\ встреча­ется и при грыже диска Lrv-v, хотя и в два раза реже, чем при грыже люмбосакрального диска. В этом случае корешок Ls подвергается непосредственной компрессии в парамедиан-ной зоне. Корешок же Si, расположенный ниже, более ко­роткий и относительно более фиксированный в твердой мозговой оболочке, вовлекается при его тракции (Woodhall В., 1947). Итак, одна и та же последовательность вовлечения корешков — сначала Ls, затем Si — возможна при боковой медиально распространяющейся грыже преса-крального диска и при парамедианной грыже диска Liv-v-Как при этом установить уровень пораженного диска?

В первом случае, при боковой грыже диска Ly-Si, перво­начальные симптомы поражения корешка будут такими же, как при боковой грыже: начало корешковых симптомов при отсутствии или слабой выраженности люмбоишиальгичес-ких. Во втором случае, при парамедианной грыже диска Liv-v, симптомы поражения корешка Ls появляются после стадии люмбальгии или одновременно с поясничными бо­лями. При наклоне туловища в больную сторону в первом случае выражен феномен межпозвонкового отверстия, симптом звонка или грыжевой точки. По нашим наблюде­ниям, в этих случаях резко болезненна капсула сустава Ly-Si. Если здесь развивается артропериартроз, то, как вы­ше упоминалось, пальпация вызывает не только местную болезненность. При давлении на данный сустав, располо­женный позади корешка Ls, последний травмируется, что сопровождается отдачей корешковой боли до большого пальца. Кроме того, вовлечение в пресакральной щели ко­решка S] вслед за корешком Ls происходит по типу ком­прессии за счет самого диска. Отсюда грубость, а нередко и внезапность появления симптомов со стороны корешка Si. Вовлечение же его при патологии диска Liv-v происходит как результат тракционного или другого некомпрессионно-

го механизма. Отсюда меньшая грубость, обычно постепен­ное развитие симптомов со стороны корешка Sf.

Независимо от того, страдает ли четвертый или пятый поясничный диск, та или иная степень заинтересованности корешка Ls имеет место почти всегда: среди оперированных на этих двух дисках в 96,8%. Корешок Ls может быть вовле­чен в бирадикулярный синдром и совместно с корешком L). Однако патология этого последнего при грыже диска Liv-v происходит в два раза реже, чем одновременное поражение корешка S\ (Бротман М.К., 1964). Симптомы вовлечения корешка L(при этом обычно выражены слабо. Это касается и повреждения данного корешка при грыже пресакрально-го диска. Лишь при грыже диска Lni_iv проявляются первы­ми и хорошо выражены корешковые симптомы L». В ос­тальных случаях этот корешок страдает «по соседству», из-за растяжения и смещения в мешке твердой мозговой обо­лочки и в меньшей степени — из-за дисциркуляторных и спаечных процессов. Первыми при этом появляются при­знаки ирритации в зонах другого, непосредственно сдавли­ваемого корешка Ls или Si, и лишь в последующем выявля­ются симптомы смещения корешка Ц — нерезкие боли и парестезии, а затем и явления выпадения. Те же симптомы первыми исчезают после операции удаления диска.

Полирадикулярные поражения возникают при сдавле-нии экстрадурального отрезка корешка и самого дурального мешка крупной парамедианной грыжей диска, обычно Liv-v- Вовлекаются корешки L4, Ls и Sj, а иногда и крестцо­вые корешки на той же стороне. Поражение это происходит как вследствие частичного сдавления конского хвоста, ро­тации дурального мешка, так и из-за вторичного арахнои-дального асептико-воспалительного процесса с образова­нием спаек между корешками.

В некоторых редких случаях наблюдается, как упомина­лось, двусторонняя корешковая компрессия медианно-па-рамедианной грыжей или двумя грыжами гантельного типа слева и справа одного и того же диска. Среди 350 больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза, лечившихся в неврологической клинике, мы диагностиро­вали такие двусторонние поражения в 1,7%: четыре раза — двустороннее поражение корешка S_b по одному разу — дву­сторонние поражения корешков Ls и L), один раз — двусто­роннее бирадикулярное поражение корешков Lt и L5. Сре­ди больных, оперированных Я.К.Ассом (1971), эти вариан­ты выявлены в 1,3%.

4.2.2.5. Компрессионные и рефлекторно-

дисгемические поражения конского хвоста и спинного мозга

В каудальном отделе спинного мозга различают, как из­вестно, конус и эпиконус Минора. В конус входят нижние 3-4 крестцовые сегменты и копчиковый отдел, т.е. сегмен­ты, которые обеспечивают вегетативную иннервацию тазо­вых органов, но уже не содержат двигательных клеток для мышц ног. В эпиконусе же (сегменты L4-S2) локализуются клетки, иннервирующие мышцы каудальных отрезков тела, по существу мышцы, иннервируемые седалищным нервом и его ветвями. При поражении эпиконуса возникает парез стопы, ягодичных мышц, выпадает ахиллов рефлекс. Расст­ройства чувствительности при синдроме конуса ограничи­ваются аногенитальной областью, при синдроме же эпико-

Л

Ортопедическая неврология. Синдромология

нуса они распространяются на зону «штанов наездника». В обоих случаях расстройства чувствительности носят дис­социированный характер. Явлениям выпадения часто пред­шествуют парестезии. При вовлечении в процесс конуса развивается истинное недержание мочи и кала. При патоло­гии эпиконуса к симптомам поражения его серого вещества присоединяются симптомы проводников, могут появляться и соответствующие нарушения со стороны сфинктеров ти­па задержки мочи с последующим периодическим недержа­нием мочи и кала.

Конский хвост образуется нижнепоясничными, всеми крестцовыми и копчиковыми корешками, которые направ­ляются почти вертикально вниз, располагаясь в дуральном мешке весьма плотно. На верхнепоясничном уровне распо­лагаются конус и эпиконус. Здесь могут одновременно по­ражаться как спинной мозг, так и корешки конского хвоста. В такой ситуации, например при поражении на уровне Ьц позвонка, часто невозможно, как отмечает М.Б.Кроль (1936), вылущить из клинической картины симптомы забо­левания спинного мозга. Признаки поражения передних корешков вуалируются пирамидными симптомами. Но и при вовлечении самого хвоста, т.е. ниже Ьц позвонка, трудно решить, вызвана ли клиническая картина поражени­ем хвоста или конуса. Обычно приводят следующие диффе­ренциально-диагностические критерии: при поражении хвоста заболевание развивается сравнительно медленно, ча­ще в течение месяцев, в клинической картине преобладает односторонность расстройств, боли выражены резко, явле­ния выпадения в сенсорной сфере непостоянны, часто од-носторонни, с выпадением как болевой и температурной чувствительности, так и сложных видов ее. Парестезии час­то отсутствуют, тазовые расстройства выражены слабо и во­обще не обязательны. Т.к. все эти признаки все же не патог-номоничны («чаще», «реже»), М.Б.Кроль придавал большое значение рентгенологическим и другим симптомам пораже­ния позвоночника на уровне конуса или ниже, на уровне конского хвоста. По неврологической картине же «...диф­ференциальный диагноз между поражением кауды и конуса является педантизмом и пустым занятием, лишенным вся­кого практического смысла» (с. 40).

С широким внедрением контрастных методов исследо­вания, компьютерной томографии, ЯМР эти трудности ста­ли более преодолимыми. Однако задачи клинического ана­лиза стали от этого не менее трудными. Это выяснилось при диагностике тех, казалось бы, легко верифицируемых слу­чаев, когда конский хвост сдавливается срединной грыжей диска или другой позвоночной структурой, например жел­той связкой (Elbserg С, 1943; Puusepp L., 1932; Moiel R. et ai, 1967). По данным различных авторов, срединные грыжи с двусторонней симптоматикой встречаются не так уж ред­ко—в 10-26% среди оперируемых и даже чаще (Кунц 3., 1951; Пастор Э. и соавт., 1960; Шульман Х.М., 1961; Старо-войт В.В., 1963; Шустин В.А., 1963 и др.). На большом мате­риале Р.И.Паймре (1973) в 1100 операций на поясничных дисках компрессия конского хвоста срединной грыжей от­мечена в 1% наблюдений. Болгарский нейрохирург П.Пет­ров (1963) при такого рода грыжах на уровне Ljv-v или Ly-Si отметил следующее. Хотя они и сдавливают вначале сре-динно расположенные корешки конского хвоста, но клини-

чески часто выявляется поражение корешков Ls и Sj. Эти последние располагаются в конском хвосте наиболее лате-рально, они более фиксированы, чем остальные, и дефор­мируются грыжей легче, чем другие свободно перемещаю­щиеся корешки. По мнению этого автора, не приходилось думать о конусном или эпиконусном синдроме при сдавле-нии конского хвоста. Кроме того, конусный или эпиконус-ный синдромы не сопровождаются четким сколиозом или другими вертебральными симптомами, свойственными дискогенной компрессии конского хвоста.

О каудогенной перемежающейся хромоте см. ниже.

4.2.3. Корешково-спинальные синдромы

Клинико-анатомические исследования и хирургические верификации показали, что при дискогенной компрессии корешков L5 или Si нередко на первый план выступает все же не корешковая, а спинальная симптоматика. Итак, с од­ной стороны, симптомы вертеброгенного поражения спин­ного мозга, чаще каудальных его отделов, несомненно име­ют место. С другой стороны, симптомы эти обусловлены не непосредственным воздействием патологических структур позвоночника на спинной мозг. Разгадка пришла с развити­ем учения об остеохондрозе, но подготовлена она была ло­гикой клинических фактов давно.

Еще Л.С.Минор (1905) и Л.О.Даркшевич (1907) писали о варианте ишиаса с параличом отдельных мышц на боль­ной ноге с отвисанием стопы. Вариант встречался нейрохи­рургом S. De Seze (1942) в 1% случаев; среди оперированных в Минске (Дривотинов Б.В., 1972) — в 5,7%; среди больных «люмбоишиальгией» в Румынии — в 5% (Arseni С. et ai, 1959); среди оперированных в Тарту (Паймре P.M., 1973) — в 5,8%. В нашей клинике среди 684 больных поясничным остеохондрозом этот вариант диагностирован в 1,9%.

Отсутствие или малая выраженность чувствительных расстройств при грубости пареза (парализующий или паре-зирующий ишиас по S. De Seze et a!., 1957) позволили запо­дозрить переднероговое поражение¹. Инсультообразное же вспыхивание заболевания, а оно часто развивается в тече­ние часов или 1-3 суток, навело на мысль о сосудистом его характере. Т.к. заболевание обычно возникает у лиц, обна­руживавших до того признаки грыжи поясничного диска, появилась мысль о том, что начало сосудистого процесса связано с воздействием грыжи на нижнепоясничный коре­шок. Здесь-то, в корешке L5 или S_b и была обнаружена до­полнительная корешковая артерия Депрож-Готтерона (Deproges-Gotteron R., 1955 - ученик De Seze,). Радикуломе-дуллярная артерия участвует в кровоснабжении спинного мозга в 15% — по G.Lazorthes (1949) или в 16,7% — по А.А.Скоромцу (1967). Естественно, что у этих 15-17% людей полноценное кровоснабжение нижнепоясничного отдела спинного мозга не может быть обеспечено одной лишь ар­терией Адамкевича. В этих случаях, если дополнительная артерия сдавлена грыжей поясничного диска, кровоснабже­ние оставшейся артерией Адамкевича окажется или несо­стоятельным, или, при определенных условиях, скомпроме­тированным. На поясничном уровне от каждого сантиметра передней спинальной артерии отходит 5-12 центральных артерий, тогда как на грудном — лишь 2-5 артерий — дан-

¹ В 1942 г. тот же автор подобную патологию пытался связать с нарушением венозного оттока из корешка. Одесский врачЯ.М.Раймист еще в 1913 г. описал подобные наблюдения под названием ischias spinalis.

I

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

Рис. 4.35. Капиллярная сеть вокруг двигательных клеток передних рогов поясничного утолщения. Мальчик 7 лет. Поперечный срез тол­щиной 90 мк. Реакция на щелочную фосфатазу по Гомори. Ок. 7, об. 40.

ные микроангиографических исследований J.Turnbull (1971). Тем не менее миелопатии возникают и на пояснич­ном уровне, причем часто на расстоянии от места компрес­сии корешка, в нижних отделах спинного мозга (De Seze S, 1957; Сараджишвили П.М., 1960; Богородинский Д.К. и со-авт., 1965; Михеев В.В. и соавт., 1965; Андреева Е.А., 1966; Arseni С, Stanciu M., 1968; Герман Д.Г., 1972; Зинченко А.П., Каплан И.Б., 1973; Семенова-Тянъ-Шанская В.В., Сидоро­ва Т.Г., 1973; Шустин В.А., Панюшшн А.И., 1985 и др.).

Основная масса капилляров, обеспечивающих питание спинного мозга, имеет своим источником не центральные, а периферические артерии. По данным O.Hassler (1963, 1966), преобладание кровоснабжения периферических зон спинного мозга характерно для грудного уровня, тогда как на поясничном более обильное кровоснабжение имеет мес­то в центральной зоне. Впрочем, в отличие от Б.Н.Колосов-ского и Н.Г.Паленовой (1966), выявлявших в экспериментах на кошках артерио-артериальные анастомозы, микроангио-графические исследования J.Turnbull (1971) позволяют счи­тать, что у человека между терминальными артериями анас­томозов нет. Поэтому условия компенсации ухудшаются в первую очередь там, где ущемляются периферические ар­терии, в частности при узком позвоночном канале. Узость канала до сих пор не учитывалась применительно к грудно­му уровню при патологии дополнительной артерии Де-прож-Готтерона. При этом условия коллатерального крово­обращения особенно недостаточны в зоне вентральных ар­териальных трактов (Колосовский Б.Н., Поленова Н.Г., 1966). Условия компенсации ухудшаются и у тех больных, у кото­рых удельный вес артериальной сети Адамкевича незначи­телен сравнительно с сетью сосудов, связанных с дополни­тельной артерией: поражение этого важнейшего источника становится уже катастрофой. Компенсация оказывается не­достаточной также в тех случаях, когда выключение допол­нительной артерии происходит внезапно. При медленном же выключении механизмы компенсации формируются до возникновения ишемии. Известно, что в головном мозге уже 6-минутная анемизация ведет к гибели ганглиозных клеток. Спинальные ганглиозные клетки считали устойчи­выми до 50-120 минут (Tureen L., 1938; Первушин В.Ю., 1955

и др.). Однако, как показал Б.Н.Колосовский (1941-1966), такая «устойчивость» к ишемии мнимая, она обеспечивает­ся в экспериментах, в которых не выключаются все коллате­рали. При полном обескровливании животного спинальные клетки гибнут уже через 6 минут. Не только на периферии, но и внутри спинного мозга артерии отнюдь не являются конечными: их соединяют коллатерали диаметром не менее 10 мк. При выключении центральных артерий у кошки на­ступало расширение артериальных анастомозов, особенно в периферических отделах. К центральным группам клеток переднего рога не доходят ни длинные ветви неповрежден­ных центральных артерий, ни анастомозы, соединяющие их с сосудами белого вещества. Наиболее подверженными ане­мии оказывались клетки глубоких отделов переднего рога. «Жадность» переднероговых клеток к кислороду, как под­черкнуто в нашем сообщении (совм. с Ракеевой М.Т., 1973), доказывается и особенностями взаиморасположения мото­нейронов и окружающих их капилляров. Если на грудном уровне капиллярная сеть передних рогов не очень густая и основная масса клеток располагается по ходу капилляров, сеть эта весьма богата на поясничном уровне (рис. 4.35). Здесь каждый мотонейрон тесно окружается трехмерной капиллярной сетью. Ветвясь на поверхности тела клетки, капилляры нередко образуют сложные переплетения, а так­же круглые или овальные петельки. Эти условия артериаль­ного, равно как и венозного кровообращения создавались в филогенезе. В условиях же патологии первыми и страдают эти наиболее «капризные», наиболее «жадные» к кислороду переднероговые клетки поясничного утолщения.

Ишемическая переднероговая концепция парализующе­го ишиаса (теория спинального инсульта) признавалась большинством авторов. Клинические наблюдения говори­ли в пользу того, что сдавление дополнительной радикуло-медуллярной артерии в экстрадуральном или интрадураль-ном участке корешка, т.е. в конском хвосте, через твердую мозговую оболочку может проявиться симптомами пораже­ния: а) корешка; б) конского хвоста; в) спинного мозга. М.К.Бротман (1965), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) считают необходимым различать парализующий ишиас спинальный и корешковый. Возможны и комбинации этих

Ортопедическая неврология. Синдромология

поражений. В тех случаях, когда клиницист наблюдает по-достро развившуюся изолированную слабость разгибателей стопы при наличии расстройств чувствительности, больше данных в пользу компрессии нервных волокон корешка L5, чем в пользу компрессии корешковой артерии. Однако да­леко не все факты укладывались в эту концепцию. Что каса­ется терминологии, то А.П.Зинченко и И.Б.Каплан (1973) с учетом развития синдрома и его течения рассматривали острый, подострый и хронический поясничный сосудистый корешковый синдром и справедливо возражали против оп­ределения «паралитический ишиас». Высказывались возра­жения и против сосудистого характера процесса, и в пользу обычной компрессии двигательных волокон корешков кон­ского хвоста или экстрадуральных отрезков корешков (Пе­тров П., 1963; Коломейцева И.П. и соавт., 1966; Шапи­ро И.М., 1966). Дальнейшие наблюдения показали, что ино­гда поражения по характеру действительно корешковые. Ус­ловия же их возникновения после охлаждения, грязелече­ния, других тепловых процедур, да и морфологические на­ходки (Armstrong J., 1958; Буйволов П.С. и соавт., 1964; Бого-родинский Д.К. и соавт., 1975), и хирургические верифика­ции (Заболоцкий НУ., 1983) говорили в пользу сосудистого характера самого корешкового поражения в этих случаях «парализующего ишиаса»: обнаруживались кровоизлияния в корешках, расширения передних венозных сплетений, си-нюшность и отечность корешка и пр.¹

Острые сосудистые расстройства чаще развиваются в экстрадуральном участке корешка. Так или иначе, заболе­вание это сосудистое, и иногда дисгемический очаг распо­лагается в корешке. М.К.Бротман и М.Н.Шамаев (1972) указывают и на ситуации, при которых кровоизлияние у больного парализующим ишиасом произошло в корешок, не содержащий дополнительной артерии. В связи с этим стали различать не только местную компрессию конского хвоста, компрессию дополнительной артерии с ишемичес-ким очагом на расстоянии (в спинном мозге), но и другие, дистантные спинальные дисгемии — рефлекторные (Barre J., 1953; Zulch К., 1955; Марголин А.Г., 1970; Львов­ский A.M., 1969). Таким образом, как ни обогатились наши представления о клинике и патогенезе конусо-эпиконусно-и кауда-синдромов, к давним трудностям установления то­пического уровня по длиннику (конус? хвост?) присоедини­лись трудности определения характера поражения: местное сдавление конского хвоста или одного двигательного ко­решка? Сдавление «магистрального» корешкового сосуда и ишемия спинного мозга на расстоянии от пораженной ко­решковой артерии, но по механизму рефлекторному? К это­му следует присоединить трудность определения всех этих механизмов, т.к. они должны быть учтены в связи с такими дополнительными, но зачастую решающими факторами, как узость позвоночного канала, узость просвета корешко­вых артерий вследствие артериосклеротического или друго­го процесса. Как и в отношении расстройств кровообраще­ния головного мозга, здесь приходится учитывать стойкие и преходящие нарушения спинального кровообращения. Что положить в основу классификации? Так, например, ре­флекторный механизм важен при развитии преходящих, пе­ремежающихся расстройств кровообращения, но они про-

исходят часто в определенных устойчивых анатомических условиях узкого позвоночного канала при воздействии гры­жи диска, желтой связки (Moiel R. et al., 1967), костных ано­малий или спондилолистеза (Arseni С. et al., 1969; Цивь-ян Я.Л., 1970), при узком рецессусе. M.Ciric Thosmikhael et al. (1980) говорят о синдроме этой полости.

Начнем с рассмотрения перемежающихся расстройств кровообращения. Они нередко являются не только стадией, предваряющей стойкие нарушения, но и формой расст­ройств кровообращения, ими ограничивается клиническая картина. Это, во-первых, интермиттирующая ишемия кон­ского хвоста — наиболее удачный термин, предложенный R.Joffe et al. (1966). При ходьбе появляются парестезии, боли и слабость в ногах. Больной вынужден остановиться на не­сколько минут или более продолжительное время, после че­го может продолжать ходьбу. Характерна двухсторонность объективно выявляемых периодических или перманентных чувствительных и двигательных расстройств. Учитывая их сходство с ишемической нейропатией при облитерирующем эндартериите, они описывались как перемежающаяся хро­мота конского хвоста (Verbiest H., 1954, 1955; Blau J., Loque V., 1961; Brisch H., 1964; Evans J., 1964; Wilson D„ 1969; Clark K., 1969; Silver etai, 1970; Михеев В.В. и соавт., 1972; Yamata H. etai, 1972; Богородинский Д.К. и соавт., 1975). Общеприняты термины «каудогенная перемежающаяся хромота», «миело-генная перемежающаяся хромота».

Интермиттирующая ишемия спинного мозга, проявляю­щаяся пароксизмально наступающей слабостью ногу боль­ных с картиной «ишиаса», была известна давно (Бобров­ский П.Г., 1851; Sottas J., 1894). Она была детально описана как «перемежающаяся хромота спинного мозга» J.Dejerin (1906) или «миелогенная перемежающаяся хромота». При­ступы пареза ног наступают при ходьбе и исчезают после от­дыха. Они не сопровождаются нарушениями чувствитель­ности. После приступов иногда повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. Извест­но, что при компрессии спинного мозга и его ишемии вы­ключению клеток переднего рога предшествует подавление деятельности тормозных вставочных нейронов (Gelfan S., Tarlov J., 1959; Rushworth G. et al., 1961; Myrayama S., Smith C, 1965). Синдром перемежающейся хромоты спинного мозга наблюдается не только при стенозе позвоночного канала, но и при грыжах поясничных дисков (Blau J., Loque V., 1961; Evans J., 1964; Spanos N., Andrew J., 1966; Tanuri J., Fieho R., 1976), грудных (ArseniC, Nash F., 1963), при спондилолисте-зе (Schatzker J., Pennal G., 1968), при нормальном просвете канала.

Зависимость пароксизмальных проявлений ишемии спинного мозга и сдавления корешков от стояния и ходьбы ортостатическая (Van Gelderen С, 1948) или постуральная (Wilson D., 1969), перемежающаяся хромота определяется, видимо, комплексом факторов. Во-первых, движения ко­нечностей, как было показано экспериментально, сопро­вождаются увеличением кровотока в корешках, гипереми­ей, а следовательно, возможным отеком (Blau J., Rushworth С, 1958), что в условиях стеноза канала способст­вует компрессии. Во-вторых, стояние и ходьба обычно уси­ливают поясничный лордоз, а вместе с тем и сужение кана-

¹ В последние годы MP-диагностика позволила выявить возникающие иногда эпидуральные гематомы при медианных грыжах диска. Миелоишемию этот метод выявляет лишь через месяц после инсульта (Холин М.Б. и соавт., 1994).

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

ла как вследствие изменения положения дужек, так и за счет выбухающих при этом в полость канала желтых связок. Ме­ханизм ишемий с вазомоторными путями его реализации, как упоминалось, чаще всего рефлекторный: будь это ре­флекс с костно-хрящевых структур дополнительной арте­рии или, наконец, с мышечных рецепторов по типу мотор-но-висцерального рефлекса. Данные в пользу возможности артериоспазма приводят М.К.Бротман (1965), Д.Н.Лившиц (1972), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) и др. Возможна комбинация различных механизмов, включая и гумораль­ные, особенно с участием системы гипофиз — кора надпо­чечника (Билялов М.Ш., 1971). Стойкие нарушения крово­обращения в конском хвосте и в спинном мозге так же про­текают хронически, какрадикуло- или миелопатия, и остро, как инсульт. По данным В.В.Михеева и соавт. (1972), в слу­чаях компрессии конского хвоста острое развитие встреча­ется в 80%. Т.к. грыжи при этом часто бывают весьма боль­шими, авторы полагают, что часто имеет место не ишемия корешков конского хвоста, а механическое повреждение их. Говорят о внутрипоясничном гипертензионном синдроме, учитывая ишемию, застойные сосудистые изменения, гипо­ксию или ацидоз, что приводит к одновременному отеку ко­решков и тканей диска (Bozsic G., 1956; Фарбер М.А., 1975; Irsiggler, 1951; Charnley J., 1952; Цивъян Я.Л., Райхин-штейн В.Х., 1971; Антонов И.П., Шанько Г.Г., Верник А.Я., 1982).

По аналогии с расстройствами церебрального кровооб­ращения и по клинико-анатомическим данным, при расст­ройстве спинального кровообращения можно думать и о со­путствующих спазмах и кровоизлияниях в спинной мозг и его оболочки. Эта возможность особенно реальна у лиц с аневризмой спинально-оболочечных и корешковых сосу­дов.

При кровоизлиянии в мозг вследствие аневризмы сосу­дов основной причиной возникающего спазма сосудов (обычно на 7-14 день) и, соответственно, причиной размяг­чения являются кровяные сгустки (Лебедев В.В. и соавт., 1993). При этом в отдельных случаях спазм сосудов выявля­ется не на стороне аневризмы, а на противоположной.

Причины развития спинальных инсультов те же, что и при преходящих нарушениях. В среднем в 1/3-1/2 наблю­дений стойким нарушениям кровообращения предшеству­ют проявления интермиттирующей ишемии спинного моз­га или конского хвоста. Парезу может предшествовать при­ступ болей в обеих ногах, причем с появлением слабости бо­ли обычно исчезают, но иногда возникает выпадение чувст­вительности. Разрешающими факторами могут быть темпе­ратурные перепады, физические перегрузки, внезапные не­ловкие движения, кашель и др. (Moiel R. et al, 1967), хирур­гические манипуляции на корешке. В ряде случаев синдром формируется на протяжении многих месяцев вслед за оче­редным обострением корешковых болей, обычно в обеих ногах. Кроме парализующего ишиаса встречаются еще кар­тины поражения всего поясничного утолщения или более высоких отделов спинного мозга. При этом больше страда­ют его вентральные отделы (Порхун Н.Ф., 1976). Развивается нижняя вялая или смешанная параплегия, иногда с гипоес-тезией, включающей поясничные или нижнегрудные дер-матомы, расстройствами сфинктеров и развитием пролеж­ней. Венозный компонент следует учитывать при всех фор­мах радикулярно-медуллярных нарушений кровообраще-

ния. Важен не обычный застой, который менее опасен (Gumbel U. et al., 1969), а варикоз (Gruner J., Lapesle J., 1959; Пруденский Э.А., 1969; Arseny С, Stancin M., 1970; Штулъ-манД.Р., 1974; Заболоцкий Н.У., 1985) или артерио-венозные аневризмы (Корниенко В.Н. и соавт., 1972; Богородин-скийД.К. и соавт., 1973; Злотник Э.И. и соавт., 1977 и др.).

Предлагая классификацию нарушений спинального кровообращения, Р.Ш.Шакуров (1971, 1974) среди пояс­ничных вертеброгенных синдромов различает следующие:

1. По характеру нарушения кровообращения: а) острые нарушения спинального кровообращения (преходящие на­рушения: в бассейне позвоночной артерии; дисциркуляции в корешково-медуллярных артериях (передних, задних); инсульты; инфаркт и кровоизлияния: паренхиматозные, субарахноидальные, эпи-, субдуральные); б) подострое на­рушение; в) хроническая спинальная сосудистая недоста­точность (дисциркуляторная миелопатия); г) последствия перенесенного спинального инсульта: в стадии регрессиро­вания, в стадии остаточных явлений.

2. По клиническим синдромам: по длине спинного моз­га, в частности поясничного утолщения, эпиконуса (пара­лизующий ишиас), конуса; по поперечнику спинного моз­га, в частности поперечного поражения, синдром вентраль­ной зоны (вентральных 2/3 спинного мозга), неполный Броун-Секара, полиомиелитический, сирингомиелитичес-кий, пирамидный, бокового амиотрофического склероза, краевой зоны.

3. По выраженности нарушения функции спинного мозга: а) при острых нарушениях спинального кровообра­щения (субъективная симптоматика при отсутствии или на­личии слабо выраженных симптомов органического пора­жения спинного мозга; умеренно выраженные наруше­ния — парезы, иногда с легкими тазовыми нарушениями; резко выраженные нарушения — глубокие парезы или пара­личи с выраженными тазовыми нарушениями); б) при хро­нической спинальной сосудистой недостаточности (ком­пенсированное с выраженной утомляемостью, иногда сла­бостью в конечностях; субкомпенсированное с выраженной слабостью в конечностях и декомпенсированное с отчетли­выми парезами или параличами, с выраженными тазовыми расстройствами).

В первый пункт данной классификации целесообразно включить спинально-корешковые синдромы, обусловлен­ные нарушением венозного кровообращения. Они чаще вы­зываются варикозом передне-внутреннего венозного спле­тения. Встречаются, однако, и преимущественно заднека-натиковые (заднестолбовые) синдромы, т.к. отводящие ма­гистрали в большой степени сосредоточены на задней сто­роне спинного мозга. Клинический пример острой ком­прессии конского хвоста — см. главу о лечении. Приведем кратко три другие клинические иллюстрации.

Из роддома в клинику нервных болезней доставлена родильница Г., 31 год, с диагнозом «неврит левого мало­берцового нерва с парезом левой стопы, послеродовый период». Роды были осложненные с затяжным первым и вторым периодами в переднеголовном вставлении го­ловки плода. В родах применялось подсаживание. Во время родов несколько раз повторялись судорожные разгибания в коленных и голеностопных суставах, кото­рые не сопровождались ни болями, ни парестезиями. По­сле родов они полностью прекратились, но больная заме-

Ортопедическая неврология. Синдромология

типа, что левую стопу и ее пальцы она не может разо­гнуть. Испытывала ощущение онемения в области по­дошвы. Когда на пятый день больной разрешили ходить, выявился парез стопы — она шлепала, задевала пальца­ми пол, казалось, что они ей мешают. За четыре дня до поступления в клинику появились движения в пальцах стопы.

Походка «петушиная»: высоко поднимает левую ногу и ступает сначала носком. В положении больной лежа стопа согнута и отведена кнаружи. Невозможны движения активного разгибания и отведения левой стопы, движения пальцев минимальные. Справа выявляется легкая сла­бость малоберцовой мышцы и мышцы, отводящей боль­шой палец. В положении больной стоя поясничный лор­доз представляется усиленным, движения в пояснице в полном объеме. Слева напряжена многораздельная мышца, напряжение ее исчезает при наклоне на 20°.

Мышечный тонус повышен в левой ноге. Коленные ре­флексы повышены, больше — слева, ахилловы —тонич-ны, справа — с поликинетическим ответом, справа — симптом Оппенгейма. Гипоальгезия в зоне правой подош­вы, а на тыле стопы, в области первых пальцев — при со­хранности глубокой чувствительности. Выше стопы гипо­альгезия не прослеживается. На спондилограммах суще­ственной патологии поясничной области не выявлено.

Лечилась сосудорасширяющими и антихолинэстераз-ными препаратами, ЛФК, массажем и парафином. Зона и выраженность гипоальгезии почти без перемен, парез же за 5 недель пребывания претерпел значительное об­ратное развитие.

Несомненно, что у больной спинальный, а не корешко­вый вариант парализующего ишиаса (см. ниже): кроме вя­лого пареза разгибателей левой стопы имеются и пирамид­ные симптомы, причем с обеих сторон (справа, где они не «гасятся» вялым парезом, даже более четким — слева). Су­дороги мышц ног в период родов также должны быть объяс­нены ишемическим поражением пирамидных путей. Пре­имущественная односторонность процесса слева в этой си­туации не может говорить в пользу корешкового его генеза, не убеждают и расстройства чувствительности: захват ими кожи всей подошвы, диссоциированные расстройства в об­ласти первых двух пальцев — все говорит о спинальном (в медиальных отделах заднего рога слева), а не о корешко­вом поражении с основной локализацией в области перед­него рога слева и, меньше, пирамидных путей с обеих сто­рон. В период прохождения головки через родовые пути при тяжелых родах беременная матка, судя по всему, оказывала давление на корешковые сосуды, идущие из аорты. По мне­нию Д.К.Богородинского, А.А.Скоромца (1973), Ю.С.Мар­тынова и Н.П.Водопьянова (1970), описавших подобное на­блюдение, условия для возникновения спинальной ишемии бывают в тех случаях, когда действенные радикуло-медул-лярные артерии, берущие начало из поясничных, проходят впереди позвоночника и вступают в позвоночный канал че­рез правосторонние межпозвонковые отверстия. Не исклю­чена возможность сдавления и самой аорты, а также ни­жней полой вены. Такая возможность была доказана аорто-графически J.Biemarz et al. (1968), причем такая компрессия сопровождается спазмом корешковых артерий (Клев-цов В.И., 1968). Прежние трактовки подобных наблюдений, как якобы связанных с интоксикацией или воспалением спинного мозга, корешков или сплетения, имеют лишь ис-

торический интерес: на секции в спинном мозгу находят не воспаление, а размягчение, некроз (Ульянова А.В., 1937; Bane J. et al, 1938). У больной остеохондроза не было, и данное наблюдение, копирующее «парализующий иши­ас», указывает на реальность сосудистого механизма данно­го синдрома. Приводим второй пример своеобразного вер-теброгенного синдрома интермиттирующей ишемии спин­ного мозга (Dejerine J., 1906) и конского хвоста в условиях стенозированного позвоночного канала и вероятного вари-коза эпидуральных вен.

Врач, 50 лет. С детства испытывала чувство усталос­ти в руках, ощущение онемения в них при играх, при при­чесывании. Давно страдает варикозным расширением вен ног и геморроем. В возрасте 47 лет, пытаясь похудеть, стала заниматься гантелями, после чего появились рез­кие боли в пояснице с иррадиацией в левое бедро. С тех пор испытывает постоянные, но незначительные боли в пояснице и по задним поверхностям бедер, больше ле­вого, где возникает и ощущение онемения. На фоне этих нерезких ощущений через несколько минут после начала ходьбы и, особенно, после стояния появляются и нарас­тают боли в пояснице, довольно значительные, распрост­раняющиеся на задне-наружную поверхность бедер, го­леней. Для облегчения болей должна остановиться, обя­зательно наклониться вперед или в правую сторону с от­веденной левой ногой, опирающейся на пятку. Ходьба становится менее болезненной, если она осуществляется при полусогнутых ногах с наклоном туловища вперед. Спит на левом боку с поджатой к животу правой ногой. Бег приводит к прекращению болей.

Объективно: геморрой. Небольшой, но четкий лимфо-стаз в нижней трети обеих голеней. Легкая гипотрофия левой четырехглавой мышцы бедра. Гиперрефлексия на обеих ногах. С обеих сторон симптом Штрюмпеля. Гипо­альгезия в зоне T-I2-I-3 слева. Несколько ограничены на­клоны туловища влево. В остальном подвижность и кон­фигурация поясничного отдела позвоночника в норме. Болезненны: сустав l_v-vi слева, верхняя часть внутрен­него края камбаловидной мышцы слева, точки Лапинско-го с обеих сторон, больше слева. Никаких симптомов растяжения. На рентгенограммах шейные ребра, 6 пояс­ничных позвонков. Небольшой артроз Lv-vi слева. Здесь и сегментом выше легкий сколиоз выпуклостью вправо. Очень легкая скошенность противолежащих задних уг­лов тел Ц/ и Ц/|. Имеется сужение позвоночного канала на поясничном уровне до 17 мм. В ликворе 0,49% белка, три клетки.

Далее мы приводим третий пример, в котором так же, как и в описанном выше, имеются дистантные, в грудном отделе, дисгемические нарушения, но локализующиеся не только в спинном мозге, но и в корешках: расстройства чув­ствительности касаются всех ее видов, во время инсульта симптомам выпадения предшествовали корешковые явле­ния раздражения.

Больная Г., 34 лет. Компрессия корешка L5 и артерии Депрож-Готтерона слева. Дистантные нарушения крово­обращения в нижнегрудных и верхнепоясничных сегмен­тах и корешках справа. Рефлекторные мышечно-тоничес-кие нарушения в аддукторах бедер. Парамедианная гры­жа диска Liv-v слева.

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

В возрасте 18 лет — непродолжительная люмбальгия после охлаждения. В 22 года — после поднятия тяжести повторный приступ более жестокой и продолжительной (1,5 месяца) поясничной боли с отдачей в левую ногу. В 27 лет — подобное обострение такой же продолжитель­ности, но боли носили жгучий характер. Была диагности­рована грыжа диска L|_V-v- Наступившая ремиссия была неполной. Через 4 года, за пять месяцев до поступления в клинику, вечером появились жгучие резкие боли в ни­жней части живота и ягодицах с обеих сторон. Справа эти ощущения распространялись вниз по бедру. Проснув­шись утром, болей не испытывала, но почувствовала оне­мение во всей левой ноге, ягодице, в левой половине на­ружных половых органов. Подвертывалась левая стопа. Были частые позывы на мочеиспускание. Применялись сосудорасширяющие средства. Через две недели сфинк-терные нарушения и ощущения онемения прошли, но си­ла в стопе оставалась низкой. За две недели до поступ­ления в отделение появились тупые боли в правой пахо­вой области.

Объективно. В результате повышенного питания не­сколько избыточное отложение жира в области брюшной стенки. Давление ликвора 290 мм НгО, при вызывании симптома Стуккея и Квеккенштедта блока нет. При ходьбе слегка припадает на левую ногу. Поясничные мышцы вы­ключаются при наклоне на 20°, при наклоне не достает руками пола на 15 см. Ограничены боковые наклоны в ни­жнепоясничном отделе. Несколько ограничен объем раз­гибания левой стопы. Сила сгибателей стопы и пятого пальца — 3. Гипотрофия и гипотония мышц левой голени, а справа — мышц ягодицы и ишиокруральных. Справа же резко напряжены мышцы-аддукторы бедра, ограничен объем его отведения. Справа повышен коленный ре­флекс с расширением рефлексогенной зоны, слева не вызываются ахиллов и подошвенный. Брюшные — вя­лые, патологических нет. Нарушения простых и сложных видов чувствительности в зоне Тв-Ц, а также в зоне на­ружного кожного нерва бедра справа и корешка Si слева. Справа болезненна пупартова связка с отдачей в седа­лищный бугор. Болезненность напряженных аддукторных мышц с отдачей в пах. Левая стопа цианотичная, холод­ная на ощупь, артерии стопы пульсируют нормально.

На спондилограммах: лордоз сглажен в нижнепояс­ничном отделе. Справа спондилоартроз L_)V-v, нарушение тропизма L_v-S|, остеохондроз Ly-Si и особенно L|_V-v (++++). Псевдоспондилолистез Ц/. Выпрямление пояс-нично-крестцового угла почти до 180°.

В данном наблюдении корешковые симптомы сопутст­вовали спинальным.

К 1993 г. накопилось 6 наблюдений, позволивших нам поставить вопрос о существовании самостоятельных ко­решковых сосудистых синдромов — радикулярных инсуль­тов.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 838 | Нарушение авторских прав