АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 6 страница. Дальнейший центростремительный путь болевых ощу­щений пролегает не только в относительно диффузной экс-тралемнисковой системе (главным образом

Дальнейший центростремительный путь болевых ощу­щений пролегает не только в относительно диффузной экс-тралемнисковой системе (главным образом спино-талами-ческий путь), но, как выше установлено, и в лемнисковой. Диффузный покрышковый путь отдает коллатерали к око­ловодопроводному серому веществу, интраламинарным яд­рам таламуса и другим структурам лимбико-ретикулярной системы.

Со времени J.Langley (1923) считалось, что вегетативная нервная система обладает лишь эффекторным аппаратом, а ее участие в афферентной деятельности Л.О.Орбели (1936) рассматривал как адаптивную: симпатические окончания «настраивают» определенным образом соматические чувст­вительные волокна. Между тем еще А.С.Догель (1897) опи­сывал симпатические афферентные аппараты — клетки II типа, описывались и проводники (Михайлов С.Е., 1911; Пинес Л.Я., 1941; Микеладзе А.Л., Колосов Н.Г., 1972). А.И.Булыгин (1964), А.А.Милохин (1967) указывают на на­личие трех механизмов центростремительных связей внут­ренних органов: симпатические афферентные пути, симпа­тические афферентные аппараты (включая клетки II типа Догеля) и комбинированные (афференты вегетативные пе­реключаются на афференты церебральные).

По современной классификации выделяют три группы афферентных миелинизированных мышечных нервных во­локон (Lloyd D., Chang H., 1948): I — толстые с первичными окончаниями в веретенах и сухожильных рецепторах Гольд-жи; II — с вторичными окончаниями в веретенах; III — тон­кие, со свободными нервными окончаниями, включая ре-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

цепторы боли, которые имеются и в кровеносных сосудах. Кроме того, в мышцах есть и немиелинизированные волок­на типа С. Поданным M.J.Stacey (1969), ветвистые нервные окончания без капсул имеются в сухожилиях, фасциях, апо­неврозах, мышцах. Известно, что наиболее четкие болевые, а также дискретные температурные ощущения проводятся миелинизированными волокнами группы А, а диффузная жгучая боль, тактильные, температурные ощущения и ощу­щения давления — немиелинизированными волокнами группы С (Mullan S., 1968). Участие последних в формирова­нии боли понимается следующим образом. Толстые мякот-ные волокна задних корешков активируют не только вста­вочные нейроны передачи информации, но и клетки жела-тинозной субстанции. Последние вызывают пресинаптичес-кую деполяризацию терминалей тех же первичных афферен-тов, ограничивая их приток. Таким образом, желатинозная субстанция подавляет поток афферентных импульсов. Эту-то функцию клеток и угнетают тонкие заднекорешковые С-волокна, тем самым увеличивая выше критического (бо­левого) уровня афферентный поток к центральным нейро­нам (Melzack-R.; Wall P., 1965; Бальдман А.В., 1972).

Пока клиницисты, обогащенные рабочей концепцией Геда-Мелзака, все же не получили пока от морфологов и физиологов точного ответа на вопрос о наличии в мышеч­ной ткани болевых (свободных) рецепторов. Похоже на то, что они имеются в стенках сосудов мышц, а также в эндо-, пери- и эпимизии (см. ниже). Что же касается воротного контроля, напомним, что в его тормозном механизме участ­вуют не только заднероговые сегментарные зоны. Описан­ный в нашей клинике спинально-заднеканатиково-стволо-вой полисинаптический рефлекс сопровождается последу­ющим торможением биоэлектрической активности (Попе-лянский Я.Ю. с соавт., 1983). При дефиците сложного тор­мозного механизма соответствующие мозговые аппараты, приходя в состояние активности, и воспринимают раздра­жение как болевое, притом как локальное, или как возника­ющее в разных частях данного склеротома.

Известно, что жесткий неоспиноталамический путь за­канчивается в вентролатеральном ядре таламуса. Палеоспи-но-таламический путь (состоит из коротких волокон, свя­зывающих спинальную и стволовую ретикулярную форма­цию) заканчивается в медиобазальном ядре. Волокна треть­его неврона чувствительности идут в составе заднего бедра внутренней капсулы к задней центральной извилине и к верхней теменной дольке, неоспиноталамический путь от рецепторов и до задней центральной извилины со времен Геда считают ответственным за острую, хорошо локализо­ванную боль. Палеоспиноталамический путь от рецепторов до верхней теменной дольки считают ответственным за ту­пую слабо локализованную хроническую боль. Задне-цент-ральная соматосензорная область связана с тонким дискри­минационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Верхнетеменная область от­вечает за первичный ситуационный анализ и регуляцию двигательного ответа на боль (Решетняк В.К., 1985).

Электроэнцефалографические (ЭЭГ) картины больных позвоночным остеохондрозом, как и при других соматичес­ких очагах, неспецифичны. Выявляют диффузные измене­ния: снижение регулярности и амплитуды а-ритма, усиле­ние медленных колебаний. Эти сдвиги уменьшаются при

слабых и увеличиваются при сильных раздражениях эксте-ро- и проприоцепторов (Андреева В.М. с соавт., 1967; Полес-ная А.П. с соавт., 1977). При наличии очага на периферии, особенно левостороннего, наблюдают преимущественные сдвиги в контралатеральном полушарии (Comas A. et ai, 1978; Романенко И.В., 1988; Барвинченко А.А., 1994), отмеча­ют их в соматосенсорной зоне при максимальной стимуля­ции нерва на уровне очага. Импульсы из периферии вовле­кают в интегративную деятельность двигательные и чувст­вительные нейроны, включая волокна задних канатиков спинного мозга и медиальной петли. При этом, как подчер­кивал П.К.Анохин (1962), ни частота афферентной импуль-сации, ни десинхронизация корковых потенциалов не явля­ются показателями боли. Она обусловлена соотношениями процессов на уровне подкорковых аппаратов, т.е. на том уровне, на котором происходит особенно радикальная рас­шифровка («декодирование») афферентных импульсаций, поступающих с периферии. По своему характеру ЭЭГ нару­шения, особенно в правом полушарии, указывают на пси­ховегетативные, психофизиологические нарушения, кото­рые обусловлены влиянием периферического очага на меж-полушарные взаимоотношения. Поданным И.В. Романен­ко и В.Л.Голубева (1995), левосторонние болевые синдромы сопровождаются более выраженными психовегетативными проявлениями и большими ЭЭГ сдвигами в контралате­ральном полушарии. Впрочем, трактовки этих данных спорны, во-первых, потому, что они, видимо, расширяют круг психовегетативных расстройств при вертеброгенных заболеваниях (73%!). Во-вторых же, авторы не учитывают данные Б.В.Огнева (1948) об анатомической асимметрии (висцеро-сосудистых, а не церебральных) симпатических аппаратов — просто поле периферической симпатической импульсаций слева мощнее. В.В.Скупченко (1991) рассмат­ривает психовегетативные и моторные отношения при ос­теохондрозе как комплексные.

Кроме жестких связей спиноталамо-кортикального пути болевой чувствительности следует учесть многонейронные связи путей, обеспечивающих вегетативно окрашенные бо­левые ощущения. R.Hassler (1971) такую роль объясняет ве­гетативными раздражениями, воздействующими по следу­ющему маршруту: желатинозная субстанция заднего рога — продолговатый мозг — гипоталамус — вентральные ядра промежуточного мозга — гиппокамп. Авюр подчеркивает представительство чувственной жизни, эмоций в гипотала­мусе и лимбической системе. Нисходящий надсегментарно-нервный и гуморальный путь контроля боли следует из ко­ры, шва, черной субстанции, хвостатого ядра, гипоталамуса, центрального серого вещества, голубого пятна. Этот моди­фицированный контроль осуществляется на уровне задних рогов.

Эмоционально-аффективная компонента боли также определяется ncuxo-физиологическими факторами (Староби-нец М.Х., Волкова Л.Д., 1980). Сюда относятся постоянный для каждого человека болевой порог первичной острой эпи-критической боли и вариабельный порог хронической ту­пой вторичной боли. Второй, как и верхний болевой порог во многом связан с психическим состоянием человека (Merskey N., 1973). В этой связи представляет интерес и мне­ние авторов, подчеркивающих роль указанных церебраль­ных структур в патогенезе болей при остеохондрозе (Лещен-

Общепринятая классификация: миелинизированные толстые — А, миелинизированные тонкие — В, немиелинизированные — С.

Глава XI. Патогенез

ко Г.Д., 1965; Миненков В.А., 1978). Это в основном взгляды, отвергающие однозначную зависимость болей от раздраже­ния обычных свободных болевых рецепторов. Г.А.Иваничев (1990) подчеркивает роль дисфункции полисинаптической системы (в первую очередь дефицита проприоцепции в об­ласти мышечного локального гипертонуса) в формирова­нии сенсорных и психоэмоциональных переживаний боль­ного. При объяснении широких зон болевых ощущений указывают обычно на диффузные сетеобразные связи сим­патических структур. D.P.C.Lloyd еще в 1941 г. высказал предположение, что в промежуточном ядре заднего рога оканчиваются как афферентные, так и эфферентные волок­на, а А.Л.Микеладзе (1965) установил, что афферентные во­локна, как соматические, так и висцеральные, отдают кол-латерали промежуточному ядру и нейронам заднего рога. Часть афферентных волокон вступает и через передние ко­решки, часть располагается в зубовидных связках. Единич­ные симпатические клетки встречаются и в белом веществе, в радиальных волокнах соединительной ткани, отходящей от боковых рогов. Наличие связей через заднюю спайку и множество коллатералей обеспечивает широкие диффуз­ные связи симпатических элементов. Впрочем, В.А.Берсе­нев (1977) объясняет дистантные (реперкуссивные) болевые проявления не симпатическими, а анимальными контакта­ми спинальных ганглиев. Согласно экспериментальным данным этого автора, каждый спинальный ганглий обеспе­чен рецепторами дендритов не только собственных нейро­нов (Догель А.С., 1897), но и дендритов других спинальных ганглиев. Волокна задних корешков, как оказалось, прохо­дят вначале в задних столбах по соседству с серым вещест­вом, постепенно, на более низких уровнях сдвигаясь кнутри в промежуточной зоне Бехтерева между задним столбом (за-пятовидный пучок Шульце). Нисходящие волокна могут опускаться на 6-7 и более сегментов, где через задние ко­решки проникают в отдельные спинальные ганглии и обра­зуют в них рецепторы и пресинаптические терминали. Ак­соны через задний корешок могут проникать и в краниаль­ном направлении в спинальные ганглии, вступая в синапти-ческий контакт с чувствительными нейронами. Полиси-наптические цепи с их богатыми интрасегментарными свя­зями объясняют и широкие территории, в частности ни­жний квадрант тела, нередко оказывающиеся полем боле­вых ощущений. Последние возникают в условиях измене­ния состояния центральных звеньев указанной цепи (см. патогенез сосудистых расстройств). Говоря о такого рода вегетативно-ирритативных синдромах, Г.И.Маркелов пи­сал: «Этот сложный реактивный синдром вовсе не является банальным невритом. Центр тяжести лежит здесь не в очаге на периферии, а в том вторичном процессе, который в свя­зи с ним развертывается во всей нервной системе. Очаг на периферии лишь в состоянии стойко возбудить всю цепь нервных аппаратов, вплоть до высших центров. В конечном итоге получается замкнутый круг влияний...»¹. Эта цепная окружность использует филогенетически древние гумо­ральные вещества передачи, о которых речь будет ниже.

Что же касается возможного корешкового генеза мы­шечных болей, то в пользу подобного предположения мог бы говорить факт исчезновения этих болей после удаления грыжи, сдавливавшей корешок. Этой точки зрения придер­живались многие хирурги (Frykholm В. et al., 1953;

Fernstrom U., 1960; Осна A.M., I960; Armstrong J., 1965 и др.). Достоверной модели хронической боли при повреждении нерва нет (Loeser J.D., 1985). Известно, что неврома генери­рует импульсы и чувствительна к механическим и химичес­ким влияниям. Такова же чувствительность и корешка: даже при легкой демиелинизации его смещение или рефлектор­ное раздражение вызывает высокочастотные разряды. Од­нако не у всех больных с грыжей диска возникают корешко­вые боли. Для их возникновения требуются дополнитель­ные факторы, включая преморбидную готовность воротно­го контроля в области задних рогов и надсегментарных структур.

Между тем хирургическое удаление диска — это не толь­ко декомпрессия корешка, но и изменение рецепторной си­туации в фиброзном кольце и во всем позвоночном сегмен­те. И некоторые невропатологи склонны были рассматри­вать боли в конечностях и в пояснице как корешковые (за счет задних ветвей спинномозговых нервов). Д.К.Богоро-динский и соавт. (1975), равно как и R.Maigne (1975, 1981), допускали эту возможность на том основании, что у боль­ных поясничным остеохондрозом иногда выявляется зона гиперальгезии на пояснице, т.е. в зоне, иннервируемой зад­ними ветвями пояснично-крестцовых корешков. С этим, однако, не согласуется сам факт существования люмбаль-гии без болей в ноге при компрессии корешка грыжей дис­ка: если он сдавлен в зоне грыжи, проводимая им боль должна ощущаться и в ноге, откуда корешок несет импуль­сы. Изолированное же поражение задних ветвей могло бы происходить лишь дистальнее межпозвонкового ганглия, расположенного в межпозвонковом отверстии. Иными сло­вами, изолированная корешковая боль в пояснице почти немыслима за счет грыжи диска. Что же касается гипераль­гезии, то она, как уже подчеркивалось, нередко встречается в зонах нейроостеофиброза — корешковая патология тут ни при чем. Не удивительно, что хирургами, удалявшими меж­позвонковые диски, представлены многие факты некореш­ковой локализации не только болей (Fernstrom U., I960; Cyriax J., 1961; Асе Я. К., 1965 и др.), но и зон гипер- и гипо-естезии (Davis С. et al, 1952; Cloward R., 1960; Albert H., 1964 и др.). Ф.Ф.Огиенко (1971) вслед за M.Gukelberger et al. (1958) признает симпатогенный характер боли даже при ра-дикулярных расстройствах чувствительности (легкая сте­пень гипоестезии и разнообразная локализация зон — это нечто вроде зон Геда). О сдвиге возбудимости вегетативных аппаратов с изменениями кожной чувствительности при ос­теохондрозе говорят соответствующие исследования кож-но-гальванического рефлекса (Мамичев Р.В., 1955; Бугаен-ко П.А., 1959; Агте B.C., 1961), ультрафиолетовой эритемы (Шефер Д.Г., 1959; Голосова Л.О., 1969 и др.), оксигемомет-рических показателей (Ласков В.И., Чертков Н.Н., 1963), пробы на гидрофильность кожи (Бадевич И.А., 1969 и др.), на содержание микроэлементов крови (Ярош А.А., Ищен-ко М.М., 1962; Куликова Е.Т., 1965). Нет, объяснение расст­ройств кожной чувствительности и болевых проявлений в мышечных зонах при остеохондрозе за счет одной лишь корешковой патологии не может считаться обоснованным. Остается допустить, что источник, генерирующий мышеч­ную боль, находится в самой мышце. Впрочем, в литературе имеются и более определенные высказывания. Еще W.Gowers (1904), обладая данными о веретенах как единст-

¹ Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. — М, 1948. — С. 586.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

венных рецепторах мышц, заключил, что они, как и рецеп­торы полостных органов, в условиях перераздражения могут стать источником болевых ощущений. В.А.Ткачук (1968) изучал рецепторный аппарат фасций и находил неинкапсу-лированные болевые рецепторы во всех соединитель­нотканных элементах мышц. Л.В.Калюжный (1984) сооб­щает, что ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон расположены на поверхности мышц и в местах перехода в сухожилие. Они активируются при давлении и быстро адаптируются. Подобные афференты суставов возбуждают­ся при чрезмерном сгибании и выкручивании. Подчеркива­ют значение мышечного спазма как источника болевых ощущений (Marinacci A., Lindheimer J., 1961; Finneson В., 1962; De Vries НА., 1966; Wyke В., 1970; Попелянский Я.Ю., 1994 и др.) и болезненности мышц, которая отмечается при крампи (Oppenheim Я., 1896; Ferre О., 1900; Tillman, 1909; Wilder J., 1935; Китов Д., ИлчевскиС, 1965; Веселовский В.П., 1972 и др.) и даже при некоторых формах миотонии. W.Eichler и P.Hoffmann (1935) указывали на болевые ощуще­ния, появляющиеся при электрическом раздражении мышц: они возникают от раздражения рецепторов сокраща­ющейся мышцы, а не от раздражения электрическим током. H.Bayer (1950) объясняет «ревматические» мышечные боли у лиц с гипертонусами Мюллера: а) перевозбуждением ре­цепторов и, в особенности, б) раздражением вегетативных аппаратов при резком местном напряжении мышцы в усло­виях собственного рефлекса. В свою очередь сопутствую­щая гипертонусу анемизация данного участка мышцы по­вышает чувствительность проприоцепторов (Matthews В., 1933). Другими словами, анемизация мышцы должна бы способствовать подавлению протопатической активности, а не ее высвобождению. Между тем прекращение доступа кислорода крови к тканям вызывает жгучую боль (Мил-нер П., 1973), а его избыток повышает порог боли (Declava N. et ah, 1978). На химические (как и термические) раздражи­тели отвечают ноцицепторы мышц с афферентами С-воло-кон. На них действуют брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, ацетилхолин, различные альгогенные «воспалительные пептиды», субстанция Р, появляющиеся и при повреждениях (Lewis К, 1942;ХаютинВ.М., 1965; Гра-щенков Н.И., 1967; Kellermeyer Е, 1968; Кассиль Т.Н., 1970; Mense S., 1977; Zimmermann U., 1981; Калюжный Л.В., 1984; Lynn В., 1989). Различные комбинации этих субстанций позволяют синтезировать разную картину боли в зависимо­сти от травмирующего агента. В соответствии с химизмом передачи тонкие С-афферентные волокна подразделяются на а) непептидергические, энзимергические и б) пептидер-гические волокна. Первые содержат кислую фосфатазу, вто­рые же, т.е. пептидергические, содержат субстанцию Р, со-матостатин и вазоактивный интестинальный пептид. Суб­станция Р (СР) поэтому участвует не только в болевой пере­даче, но и в вазодилатации. Афферентные волокна в коже и внутренних органах широко ассоциируют с кровеносны­ми сосудами (связь медиируется гистамином), волосяными фолликулами, потовыми железами. Соматостатинсодержа-щие С-афференты подавляют продукцию СР и оказывают веноспастические влияния (Sicuteri F. et al, 1985).

Известно, что накопление молочной кислоты в мышце связано с чувством утомления. При раздражении афферент­ных нервов возникает местный ацидоз, увеличивается ко­личество (3-оксимасляной кислоты. В местах повреждения

тканей, наряду с увеличением кислотных валентностей, с повышением концентрации водородных ионов, усилива­ется переход кальция в ионизированное состояние с вымы­ванием его из костей (Геблер К., 1935). Поэтому раздражение рецепторов связок и других фиброзных тканей в местах прикрепления к костным выступам способствует остеопо-розу через воздействие на сосуды и изменение обмена, через возникающий ацидоз (Новожилов Д.А., 1958; Hackett D., Huang Т., 1961). Наклонность к гиперкальциемии у больных остеохондрозом позвоночника обнаружили А.Д.Динабург и А.А.Модель (1953), М.И.Островский (1954), Д.С.Губер-Гриц (1960). Т.к. кальциемия выше при шейном, чем при по­ясничном остеохондрозе, М.К.Бротман (1966) считал, что влияние афферентных импульсов из дистрофически изме­ненных дисков осуществляется и через паращитовидную железу. Мы полагаем, что следует учитывать импульсацию не только из дисков, но и из зон нейроостеофиброза на пе­риферии. С другой стороны, то же раздражение, благодаря указанному остеопорозу, усугубляет недостаточность свя­зочного аппарата в местах прикрепления к костям (Подруш-няк ЕЛ., 1972).

Боль в мышце возникает при условии лишь резкого раз­дражения рецепторов. Плавное сокращение не сопровожда­ется болью, т.к. отсутствует достаточное раздражение, необ­ходимое для собственного рефлекса мышцы. В норме, со­гласно исследованиям P.Hoffman и J.Keller (1928), для воз­никновения собственного рефлекса требуемая скорость из­менения длины мышцы тем меньше, чем больше ее исход­ное напряжение. При локальном мышечном «гипертонусе» уже незначительная скорость движения мышцы вызывает сильный (типа тетануса) собственный рефлекс и боль.

Интенсивность и тягостность болевых ощущений обус­ловлена малой временной дисперсией импульсов аффе­рентного потока от рецепторов, расположенных близко к спинному мозгу и, в частности, к позвоночнику (Хаю-тин В.М., 1980). Итак, сложные и, признаемся, запутанные современные концепции боли вынуждают клинициста от­талкиваться пока от того, что сегодня ясно — от существо­вания свободных рецепторов боли. Их много в соедини­тельной ткани.

Как бы мы ни пытались «неврализировать» зоны склеро-томных отдач и аналогизировать с дерма- и миотомами, мы неизбежно вынуждены переключиться на скелетно-мышеч-ную, а не невральную терминологию (Попелянский Я.Ю., 2001). Рассмотрим наугад любое описание и трактовку скле-ротомов. Так, в руководстве J.Bonika по боли (2001) табл. №54.3 озаглавлена как «Распространение склеротомов по определенным зонам иннервации». В ее тексте же — ни слова о нервах. Приведем для примера одну строку.

«Сегмент» С$, «склеротом»: позвонок Су, часть плеча, лопатка и проксимальная часть локтевой кости. Суставы: акромио-клавикулярный, глено-гуморальный, Люшка, межпозвонковый, локтевой, зиго-апофизальный, стерно-клавикулярный. Связки: передние и задние продольные, выйная, желтая.

Трудно судить: это «иннервируемые» ткани или механи­ческие системы, вовлекаемые в болевую зону? Так, «articula-tio zigoapophysal» связан и со склеротомом Сз, и со склеро-томом Tj.

Только отказ от периферической невральной гипотезы склеротомных болей позволит трезво оценить периферичес-

Глава XI. Патогенез

кие склеротомные топические звенья рисунка болевых «ир­радиации»¹. Есть основания полагать, что под этим углом зрения следует пересмотреть и сущность зон Захарьина-Геда.

Роль рецепторов соединительной ткани как субстрата болей обсуждалась неоднократно в связи с описанием поня­тия склеротома.

В настоящее время, с учетом новой модели мышечного сокращения (Ваш А., 1991), при оценке афферентных боле­вых импульсов из мышцы следует придавать основное зна­чение рецепторам ее соединительнотканных элементов.

Возвращаясь к частному варианту болезненности в зоне локальных мышечных уплотнений, вновь отметим его этап­ные механизмы.

В условиях пока плохо изученной генетической дефект­ности под влиянием механических и гуморальных наруше­ний укорачиваются неконтрактильные элементы мышцы (эндо- и перимизий), происходит перекручивание коллаге-новых волокон с выжиманием воды из мышечных фибрилл. Они укорачиваются при сближении актиновых и миозино-вых нитей, и диаметр данного участка мышцы увеличивает­ся. В этих условиях перерастягиваются нервно-мышечные веретена и подвергаются раздражению свободные («голые») рецепторы соединительнотканных элементов мышцы. Оста­точное напряжение поддерживается патологической им-пульсацией из позвоночника или из другой части опорно-двигательного аппарата, или из пораженного внутреннего органа, или из охлажденного участка органа и пр. Усугубля­ется афферентная дезорганизация импульсов по волокнам И, III, la, возвратное торможение ослабляется, и проторяет­ся путь как для ноцицептивных импульсов из больного уча­стка, так и — особенно — для проприоцептивного рефлекса (Иваничев ГЛ., 1990; Петров К.Б., 2001). Поэтому при со­хранности задних канатиков спинного мозга у больных си-рингомиелией поддерживается состояние локального ги­пертонуса. Здесь искажается архитектоника терминален двигательных единиц — пространственная аберрация. Это состояние поддерживается рефлекторно, аксоплазматичес-кими вегето-сосудистыми нарушениями, анемизацией, из­менением химизма, появлением альгогенных веществ. Так формируется болезненный миотонус. В этой как бы функци­ональной стадии — миотонической (условно называемой альгической) — световым микроскопом изменения не выяв­ляются. Под влиянием вазомоторных и аксоплазматических воздействий формируются более грубые трофические сдви­ги. Усугубляются дисциркуляторные нарушения, температу­ра снижается в мышце и повышается в коже, где меняется и потоотделение, и липкость. В мышце меняется сукцинат-дегидрогеназная и АТФ-азная активность, набор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов, меняется состав «быстрых» и «медленных» волокон. Эти участки становятся аутоантигенами. Наступает вторая стадия, явно органичес­кая, с более устойчивой зоной отдачи болей. Мы ее условно (но все же неудачно) обозначили как триггерную. Заключи­тельный миофиброз можно рассматривать и как остаточные явления, и как стадию процесса.

Из источников генерации склеротомных импульсов по­следние направляются преимущественно к местам соедине­ния фиброзных и костных образований. Территория рас-

пространения болевых ощущений при этом зависит не только от расположения сегмента по длиннику позвоноч­ника или конечности, но и от глубины расположения очага, генерирующего боль. Как показал A.Briigger (1967), чем глубже располагается связка, тем дистальнее распространя­ется боль. Так, введение иглы в заднюю крестцово-под-вздошную связку сопровождалось отдачей болей в ягодицу. Когда же игла продвигалась глубже, боль начинала ощу­щаться по задне-наружной части бедра, голени и до наруж­ной лодыжки. При анализе болевых ощущений следует учесть и суммацию импульсов из позвоночника с импульса­ми из внутренних органов, включая сосуды сердца.

Так, например, после инфаркта миокарда в патологичес­кое возбуждение включаются мышцы, составляющие так называемый мышечно-сухожильный меридиан сердца. Это спиралевидная цепь рефлексов передней зубчатой, малой грудной, клюво-плечевой, подлопаточной и др. мышц (По-пелянский Я.Ю. с соавт., 1989; Петров К.Б., 1996). Однако, пользуясь вышеприведенной терминологией А.А.Ухтомско­го, ничтожная боковая дорожка из порока способна к об­ширным «взрывам» в тонусе ряда мышц грудной клетки и плеча при суммации с импульсацией из больного диска. Так, у инфарктных больных формируются болевые и тони­ческие синдромы мышц грудной клетки и руки с картиной кардиальгии и плечелопаточного периартроза.

Вегетативные волокна, идущие в составе сосудистых сплетений, распространяются шире дерматомов — в зоне васкуляризации данного сосуда, т.е. в вазотоме (Gross D., 1968). Если поражение вегетативных волокон, идущих в со­ставе соматических нервов, ведет в основном к трофичес­ким нарушениям, поражение волокон вазотома обусловли­вает больше вазомоторные нарушения (Бантов М., Стай-ков М., 1969), что больше имеет место на первых стадиях за­болеваний, сопровождающихся и протопатическими боле­выми проявлениями.

Итак, болевые ощущения при остеохондрозе являются преимущественно соматогенными, т.е. вызванными раздра­жением рецепторов соматических тканей (а не волокон ко­решка). В указанном же аспекте следует рассмотреть воз­можность такого же генеза и болей в области сдавленного корешка, т.к. при этом той же грыжей диска и другими структурами раздражаются рецепторы оболочек и других близлежащих тканей. Следует рассмотреть боли и другие сенсорные расстройства, вызванные: а) изменением состоя­ния самих аксонов в зоне корешка, б) раздражением рецеп­торов тканей, принадлежащих к корешку.

Картина сдавления дотоле нормального нервного ство­ла — это признаки глубокого выпадения двигательных и чувствительных (а также вегетативных) функций, а от­нюдь не боль. Это было показано O.Lindahl в 1947 г. на при­мере больных туберкулезным спондилитом. Явления же раздражения нервного ствола хорошо известны по ощуще­ниям, которые мы испытываем при ушибе в области локте­вого сустава — это больше неприятные парестезии, чем боль.

Другое дело — синдромы остеохондроза, которые всегда являются болевыми. Малоболевые проявления могут быть лишь проявлением определенной стадии.

¹ Могут возразить: склеротомные зоны первоначально определялись по явно сегментарным механизмам — боли в конечности при сег­ментарном раздражении межостистых связок. Однако мы ведем речь не о центральных (сегментарных) путях боли. На любом участке этих путей и связей возможно инициирующее действие ноцицепции. Мы ведем разговор о топике «иррадиации» болей.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Не любая компрессия и компрессия не любого корешка вызывают характерный для «радикулита» болевой синдром. Менингиома или невринома внутри позвоночного канала в трети наблюдений не сопровождается болью, видимо, из-за определенного темпа развития процесса, консистенции и других особенностей процесса. Следует также учесть зна­чительные объемные компенсаторные возможности позво­ночного канала — они для содержимого канала в 1,5-2 раза больше, чем в полости черепа (Кисляков Ю.Я., Зеликсон Б.Б., 1973). В пользу подобной трактовки M.Falkoner et al. (1948) приводят пример: у больного с гидактидной околокорешко­вой кистой не было никаких корешковых симптомов, и лишь травматизация зоны кисты вызывала патологичес­кие проявления. При грыже диска же болевой синдром обычно является ведущим. N.Netzel (1968) утверждает: «Это ведь аксиома: если пациент со сдавлением поясничного ко­решка не жалуется на боль, значит причина компрессии не в выпадении пульпозного ядра» (с. 184). Клинические про­явления компрессии корешка могут быть различными в за­висимости от ряда условий. Имеются наблюдения, согласно которым грыжа диска и, соответственно, сдавленный коре­шок могут существовать как бессимптомные находки (Hitselberger W., Wetten R., 1968), после обострения болевых проявлений повторная миелография может показать преж­нюю картину грыжи диска в условиях полной ремиссии (Falkoner M. et al, 1948). N.Wetzel (1968) сообщает о боль­ном, у которого удаление диска было произведено на одной стороне, а боли исчезли на другой; он описал также больно­го с несомненным (в последующем верифицированным) сдавлением корешка грыжей диска, у которого боль исчезла после мнимой операции — была разрезана лишь кожа.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав