АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 2 страница

Таким образом, болевые мышечно-дистонические и дис­трофические синдромы, возникая в связи с остеохондрозом и другими поражениями (микротравмирующими, темпера­турными, аутоиммунными, висцеральными, церебральны­ми и др.), в свою очередь являются важным фактором ос­теохондроза. Эти мышечные синдромы, будучи полиэтио-логичными, могут возникнуть и до развития дегенератив­ных поражений позвоночника. В таких условиях, если пора­жаются глубокие и поверхностные мышцы поясничных сег­ментов, мышечный фактор, как и поражение фиброзных тканей, участвует опосредованно в формировании позво­ночного остеохондроза.

Глава XI. Патогенез

Время наступления утомления мышц поясницы и голени у больных поясничным остеохондрозом при выполнении статической работы (в минутах)

Таблица 11.2

В некоторых случаях какое-либо движение тела приво­дит к внезапному исчезновению болей. Иногда, как уже упоминалось, происходит самовправление грыжи или вправление ее под влиянием определенных движений боль­ного и медицинских манипуляций (Dandy W., 1944; Steindler A., Zuckschwerdt L., 1950, 1955; Armstrong I., 1952; Zeeman, 1957; Cyriax I., 1958; Hanraets P., 1959; KuntiZ., 1964; Дубнов Б.Л., 1967; Асе Я.Л., 1971). Вправление грыжи в еди­ничных случаях наблюдали даже на операционном столе (Марголин Г. А., 1990).

Сами по себе протрузии и даже пролапсы не во всем и не всегда определяют течение процесса, о чем уже шла речь в главах о течении и выше в данной главе.

С годами в связи с микротравматизацией фиброзного кольца и бессосудистых хрящевых элементов в них начина­ют прорастать капилляры, меняется их проницаемость. Это сказывается и на содержании воды в студенистом ядре, и рубцевании в фиброзном кольце, и пр. В связи с этим да­же говорят о «сосудистой теории» остеохондроза.

Недостаточность всех этих патогенетических схем — в недоучете состояния всех мышц позвоночника. Впрочем, хирургами роль этих мышц в определенной степени была взята в расчет. А.И.Осна (1963) писал относительно подвы­вихов в ПДС. Для компенсации неустойчивости сегмента мышцы позвоночника находятся в постоянном сокраще­нии. Особенно многообразны реакции соседних сегментов, в которых возникают гиперлордоз, кифоз или боковые де­формации, направленные на сохранение равновесия тела как в покое, так и, в особенности, в условиях силовых пере­грузок. Эти наиболее простые позные миоадаптивные вари­анты двигательного стереотипа были отнесены нами к раз­ряду «ортопедических компенсаций» (Попелянский Я.Ю., 1962). Различные формы деятельности в зоне нервно-мы­шечного футляра ПДС не ограничиваются постоянным со­кращением. Они включают реципрокные, синергические и другие координаторные отношения поверхностных и глу­боких мышц позвоночника. Изменение их напряжения со­провождается и колебаниями их обеспечения кислородом (Briicke W. et ai, 1990). Звенья-сегменты паравертебральных мышц, в свою очередь, взаимодействуют со звеньями-сег­ментами нижних конечностей как при стоянии, так и, в особенности, при ходьбе.

«Как в оркестре, — писал Н.А.Бернштейн, — каждый ин­струмент исполняет свою индивидуальную партию, так и в акте ходьбы каждое сочленение выписывает свою кри­вую перемещений, каждый центр тяжести проделывает свою последовательность ускорений, каждая мышца —

свою мелодию усилии, полную закономерно чередующихся устойчивых деталей»'.

Автор на основании математического анализа циклогра­фических кривых акта ходьбы установил осложненную мно­жественную реципрокность. В силовых кривых им были вы­делены спонтанно-иннервационные элементы. Разыгрыва­ющиеся в нервной системе явления утомления или органи­ческие ее поражения нарушали реципрокные и другие ин-нервационные влияния на поясничную мускулатуру. Все эти явления неизбежно осложняются при наличии «ортопедиче­ской» патологии нижних конечностей — существенных зве­ньев указанной выше кинематической цепи (Скворцов Д.В., 1996). Даже ходьба на высоких каблуках, как уже подчерки­валось, вызывает перераспределение усилий поясничных мышц, формирует гиперлордоз. Реципрокные отношения тех же мышц нарушаются при утомлении, в частности, в свя­зи с плоскостопием или функциональной недостаточностью стоп без плоскостопия. Проведенное в нашей клинике изме­рение времени наступления утомления мышц поясницы и голени в пробе с удержанием своего веса в положении обычной стойки позволило оценить статическую работоспо­собность мускулатуры этих органов. Соответствующие из­мерения проводились также при дополнительной статичес­кой нагрузке (25% веса пациента) — табл. 11.2.

Следовательно, утомление мышц поясницы и голени при обычной статической нагрузке у больных остеохондро­зом наступает быстро (сравнительно с контролем). При на­личии же функциональной недостаточности стоп оно на­ступает еще раньше (на 5-8 минут). При дополнительной статической нагрузке утомление мышц поясницы наступает в обеих группах одновременно. Это означает, что на допол­нительную статическую нагрузку больной с функциональ­ной недостаточностью стоп реагирует утомлением мышц поясницы так, как если бы у него был остеохондроз (Иваны-чев Г.А., 1975).

Влияние нижних звеньев упомянутой кинематической цепи (стопы) на более высокие (поясницу) сказывается и изменениями конфигурации поясничного отдела у боль­ных плоскостопием. Развитие поясничного гиперлордоза при этом отмечено и до нас Н.В.Завьяловой (1935), Л.П.Ни­колаевым (1954), Г.Н.Крамаренко (1970) и др. При опоре на пятки, наоборот, происходит выпрямление поясничного лордоза, перенапрягаются прямые мышцы живота — стер-носимфизальный синдром, синдром пяточной опоры (Briigger А., 1967; Скляренко Е.Т., Мартыненко Г.Ф., 1970). И страдающие неспецифическим полиартритом в 80% име­ют клинические или рентгенологические признаки пораже-

¹ Бернштейн Н.А. Экспериментальные исследования нормальной негруженной ходьбы. — М.-Л., 1935. — Т. 1, с. 120.

436 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Рис. 11.1. Темп развития, распространенность и выраженность спондилогенных признаков остеохондроза у больных с вертеброгенными поясничными болями: график I (слева) — число пораженных позвоночных сегментов и время появления рентгенологических признаков остеохондроза у больных с поясничными болями; график II (справа) — выраженность остеохондроза у больных с поясничными болями в баллах. По оси абсцисс — длительность заболевания: I — до 3 лет; II — 3-5 лет; III — 5-10 лет.

ния позвоночника вследствие компенсаторных изменений в ответ на деформацию конечностей. Еще в большей степе­ни, естественно, сказываются на иннервационных и меха­нических отношениях в поясничной области грубые виды расстройства функции нижних конечностей. Достаточно вспомнить о формировании остеохондроза у лиц с ампути­рованными нижними конечностями. Не остаются без влия­ния и другие деформации нижних конечностей. Так, при наружной ротации стопы (см. рис. 3.7), как и при внут­ренней ротации, изменяются нормальные колебания таза в горизонтальной плоскости — они становятся асимметрич­ными. Это приводит к позным перегрузкам и развитию ней-роостеофиброза «растягиваемых» мышц, отводящих или приводящих бедро. Одновременно происходит неизбежная ротация в нижнепоясничном отделе позвоночника, что не может не сказаться на формировании дистрофических по­ражений соответствующих дисков.

Координаторные двигательные и тонические взаимоот­ношения мышц плечевого пояса (в особенности начинаю­щиеся на верхних шейных позвонках — верхняя порция трапециевидной, леватор лопатки) в меньшей степени, чем в области таза, но также могут сказаться на конфигурации позвоночника.

Тонус этих верхних фиксаторов лопатки преобладает над тонусом ее нижних фиксаторов (нижней порции трапецие­видной, ромбовидной, зубчатых, клювоплечевой мышц). Эти онтогенетические преобладания, как и преобладание внут­ренних ротаторов лопатки над внешними, — важные элемен­ты спиралевидных тенденций в патологических искривлени­ях позвоночника (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1989).

Все эти нервно-мышечные механизмы, естественно, включаются не только в третьем, но и во все периоды остео-

хондроза — всюду, где возникает внутри- или внедисковое смещение пульпозного ядра. При этом, как было показано в нашей клинике, преимущественное ограничение дистро­фического процесса одним-двумя или тремя-четырьмя сег­ментами зависит от степени вовлечения позвоночных мышц в патологический процесс. При преимущественно «дискогенных» поясничных болях, развивающихся остро и приводящих к деформации сегмента (чаще кифотичес-кой) за счет спазма здоровых поясничных мышц, остеохон­дроз профессирует значительно, но в пределах одного-двух дисков. При преимущественно «мышечных» поясничных болях, развивающихся подостро на фоне негрубых смеще­ний диска, деформация поясничного отдела незначительна, она реализуется дистонически и дистрофически изменен­ными поясничными мышцами. В этих условиях остеохонд­роз профессирует мало, но вовлекает три-четыре диска (рис. 11.1). Та же закономерность подтвердилась в экспери­ментах на крысах: когда к повреждению диска присоединя­лось искусственное повреждение паравертебральных мышц, содружественное изменение захватывало соседние три-четыре диска. В свете этих наблюдений находят объяс­нение казавшиеся противоречивыми следующие факты.

11.1.2. Нейрорегуляторные факторы патогенеза остеохондроза

В развитии остеохондроза (в поражении студенистого ядра и последующем изменении мышечного футляра ПДС) важную роль ифают процессы нейрорегуляторные.

Наряду с рефлекторными реакциями глубоких и поверх­ностных мышц пораженного позвоночника, должны быть учитываемы реакции и на патологические висцеральные, т.е.

Глава XI. Патогенез

на интеро-, равно как и на экстеро- и проприоцептивные, импульсы. В настоящее время, с установлением роли позво­ночных мышц в развитии остеохондроза, выявлено опосре­дующее позвоночно-мышечное звено в данном рефлектор­ном кольце. Вовлечение мышц позвоночника становится одним из важных факторов «распространенных» изменений в позвоночнике. В части случаев они сопутствуют основно­му очагу остеохондроза и могут сопровождаться определен­ными клиническими проявлениями. Так, механизм сочетан-ного поражения объясняют в отдельных случаях компенса­торным шейным гиперлордозом в связи с поясничным ки-фосколиозом (Бобровникова Т.И. с соавт., 1971). По мнению Д.Г.Германа (1966), играет роль сочетанное нарушение ани-мальных и вегетативных функций в связи с патологией рети­кулярной формации спинного мозга. Как подчеркивалось нами в 1962 и 1974 гг., стволовые механизмы рефлекторных тонических реакций позвоночных мышц при остеохондро­зе — реальность как в пато-, так и саногенезе. Чаще же, как мы увидим ниже, клинические проявления обусловлены со­путствующими явлениями нейроостеофиброза на расстоя­нии от пораженного сегмента. Ошибочно оцениваемые как «корешковые» или другие симптомы остеохондроза сопутст­вующего уровня, они дают повод говорить о якобы клиниче­ски значимой распространенности самого остеохондроза.

Таким образом, при анализе патогенеза остеохондроза следует учитывать не только генетически запрограммиро­ванные биохимические, морфологические сдвиги в диске, не только степень разрывов фиброзного кольца и задней продольной связки или величину, консистенцию и форму выпячиваний. Следует, кроме того, учесть наследственно и ненаследственно определяемые особенности установки, преднастройки мышечного аппарата позвоночника, его ин-нервационное обеспечение, выраженность тонических и дистрофических нарушений в мышцах позвоночника. С вовлечением этого последнего фактора дистрофические изменения начинаются в соседних с пораженным сегментах, что вовсе не означает появления распространенного остео­хондроза в клиническом понимании подобного термина. Это скорее распространенный позвоночный миопатоз. Со­путствующие ему изменения (не поражения) в соседних сег­ментах лишены ряда обязательных для истинного остеохон­дроза, т.е. для дистрофии с нарушением нормальной функ­ции ПДС, признаков. Это в первую очередь сдвиг смежных позвонков с неизбежным повреждающим воздействием де­формированных тканей сегмента, если не на корешок или спинной мозг, то на рецепторы его фиброзных тканей.

Из сказанного следует, что первоначально дистрофичес­ки процесс в пульпозном ядре и фиброзном кольце может развертываться при органически неизмененных позвоноч­ных мышцах. Возможную роль на этом этапе могут играть зрожденные и приобретенные особенности координации, особенности нервных влияний на эти мышцы. При сохра­нении структуры позвоночных мышц остеохондроз надолго сосредоточивается преимущественно в одном сегменте. В последующем же, когда присоединяются явления миопа-тоза, дистрофические процессы распространяются и на со­седние сегменты, чаще всего не приобретая свойств истин­ного остеохондроза: они остаются больше на уровне дистро­фических изменений, но не дистрофических поражений.

Патогенетическая значимость обоих вариантов дистро­фических процессов определяется еще и тем, что истинно-

му остеохондрозу, сопровождающемуся сдвигом тел позвон­ков, неизбежно сопутствует гипермобильность в ПДС, «рас­шатывание» межпозвонковых суставов, растяжение их кап­сул. Возникающий в области пораженного сегмента спон-дило- и периартроз является не только вторичным очагом патологической импульсации. Это и вторичный дефект, усугубляющий механическую неустойчивость сегмента. От­сюда отнюдь не следует, что гипермобильность суставов по­звоночника возникает лишь в связи с остеохондрозом, т.е. лишь вторично. Хорошо установлен факт врожденной ги­пермобильности отдельных суставов (Covacs A., 1956; Zuckschwerdt L. etal., 1964 и др.). В области межпозвонковых суставов нередко происходит ущемление суставных капсул, менискоидов. На этом, собственно, в большой степени по­строены некоторые положения мануальной терапии. Со­гласно J.Wolf (1946, 1968), суставная полость покрыта так называемой хондросиновиальной тонкой и скользкой же­латиновой мембраной. Она заключает между своими сота­ми, как в губке, синовиальную жидкость. При полиартритах эта мембрана поражается первой, еще до вовлечения сустав­ного хряща. На различных препаратах трупов пожилых лю­дей, а также в участках препаратов, взятых при операциях, находили утолщения отдельных пластинок, смещения рас­пластанных включений в центральных отделах суставной полости. В суставных хрящах обнаруживались поверхност­ные и глубокие некрозы вплоть до исчезновения хряща. Иногда, наоборот, выявляется его разбухание. Отмечались и узуры хряща, проникновение его участков в спонгиозный слой смежной костной ткани с изменениями, которые орто­педами обозначались как остеохондроз до того, как термин связали с локальной дистрофической патологией ПДС. Со­ответственно изменяется и капсула, и многослойный нерв­ный аппарат сустава, в нем возникают блокады.

Рентгенологами, невропатологами и хирургами давно ус­тановлено, что выраженные грубые проявления остеохонд­роза — это проявления грубых сдвигов в области одного, ре­же двух пораженных дисков. Если возникает сопутствую­щее корешковое поражение, оно соответственно является моно-, би- и реже трирадикулярным. Патологоанатомичес-кие же, равно как и КТ находки, говорят о более распрост­раненных дистрофических изменениях в позвоночнике. Считалось, что важным фактором распространения дистро­фического процесса является обездвиживание одного сег­мента с компенсаторной перегрузкой соседних. Это имеет место и при спондилезе, а также при, например, туберкулез­ном спондилите (Шенк А.К., 1935; Шарапов В.Я., 1973). A.Hildebrandt (1933), систематизировав данные G.Schmorl (1932), подчеркнул, что обычно у одного субъекта страдают лишь единичные диски, но нередко вовлекаются все, осо­бенно на поясничном уровне. Часто это наблюдается у лиц тяжелого физического труда при наличии соответствующе­го конституционального предрасположения. Сочетание грыж шейного и поясничного уровней было выявлено в 2/3 обследованных позвоночников (Haley J., 1950; McRae D., 1955). Однако формальное понимание этих дан­ных при анализе клинических наблюдений приводило к яв­ным недоразумениям. Во-первых, следует учесть, что «гры­жами», «дегенеративными изменениями» морфологи, ис­следуя неподвижный позвоночник, считают любые выпя­чивания диска за пределы контуров тел позвонков, к тому же без учета возможных деформаций и воздействий на

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

нервные структуры в условиях подвижного живого позво­ночника. O.Beadle (1931), обследовав позвоночники 368 трупов лиц старше 50 лет, писал, что контур передней стенки канала из-за множественных выпячиваний диска напоминал изгибы стиральной доски. Однако это было от­мечено им лишь у 15%, притом у людей, которые при жиз­ни не предъявляли жалоб на боли в спине. Более убедитель­ными могли бы стать клинико-рентгенологические сопос­тавления. Однако существующие данные по этому поводу весьма разноречивы (Варванин В.И., 1962; Герман Д. Г., 1966; Кочетков Ю.Т., 1969; Штулъман Д.Р., 1972 и др.). Среди группы больных с синдромами шейного и поясничного ос­теохондроза в количестве 667 человек Т.И.Бобровникова и соавт. (1971) выявили одновременное поражение обоих уровней в 20,4%, а разновременное — в 13,3% (всего сочета­ние обоих уровней — в 34%), чаще на пятом-шестом десяти­летиях жизни. Среди них в трети наблюдений обострение шейных синдромов предшествовало за несколько дней или недель обострению поясничных, как правило, на той же стороне тела (факт такой односторонности подчеркивали также и другие) (Frykholm R, 1951; Torkildsen A., 1956). По данным Г.С.Юмашева (1972), сочетание синдромов обо­их уровней имело место в 38%. Однако такой высокий про­цент «распространенного» остеохондроза не подтверждает­ся результатами других наблюдений, в особенности хирур­гически верифицированных. R.Frykholm (1951) среди опе­рированных по поводу шейного остеохондроза выявил люмбоишиальгию у 12%; P.Teng и C.Papatheodorou (1964) — в 13%, а при строгом неврологическом обследовании опери­руемых (Штулъман Д.Р. с соавт., 1967) такое сочетание вы­является менее чем в 2%. В последние годы придают важное значение окципито-цервикальному фактору в развитии люмбальгии (Biedermann Н., 1992; Schonberger M., 1992). Эта концепция логически безупречна. Фактические же опоры ее, как спондилографические, так и клинические, требуют серьезного контроля. Особенно рискованны заключения, фундированные на топическом диагнозе вертебрального су­ставного блока как фактора, якобы определяющего устой­чивые деформации позвоночника на расстоянии. Все эти суждения касаются главным образом механических факто­ров патогенеза вертеброгенных заболеваний.

Вопрос о локальном или распространенном характере остеохондроза решается не только данными о морфологи­ческих изменениях в одном или многих ПДС. Распростра­нение патологических процессов зависит от взаимовлияний ближних и отдаленных ПДС, от их функциональных взаи­моотношений и от состояния всего организма.

Боли и другие неврологические проявления усиливаются при разгибательных и вращательных нагрузках, уменьша­ются при сгибательных движениях. Спондилоартроз и дру­гие поражения межпозвонковых суставов выступают и неза­висимо от позвоночного остеохондроза в качестве самосто­ятельных вертеброневрологических заболеваний. Приво­дим характерный пример.

Больной И., 60 лет, хирург. Остаточные явления пере­лома верхнего суставного отростка Ц/ справа и травмати­ческого артро-периартроза U\-\\\ справа, декомпенсация в форме люмбальгии и синдромов подвздошно-пояснич-ной, грушевидной и малой ягодичной мышц справа с вто­ричной невропатией правого бедренного нерва.

4 года назад — падение на спину, боль в пояснице, не лечился. В течение трех недель испытывал нерезкие боли в спине, а три дня назад при очередных занятиях с тяжелой гирей почувствовал нерезкий «щелчок» в пояс­нице, после чего усилились боли в ней. Одновременно по­явились ощущения онемения в паху справа, а в участке кожи чуть выше — зуд. Боли в пояснице резко усиливают­ся при разгибании, тогда как сгибание безболезненно. Предпочитает положение с подкладной подушкой. Накло­ны вперед — 90", напряжение многораздельной мышцы прекращается на 15-20° наклона. Болезненны вращатель­ные движения. Резко ограничены движения разгибания в поясничном отделе и приведения правого бедра. Боль испытывается в глубине в области малой ягодичной мыш­цы. Болезненны средняя часть паховой связки и зоны вы­ше и ниже ее, грушевидная и малая ягодичная мышцы, а больше всего — правые паравертебральные зоны суста­вов L||.ih, Ljii-iVi Liv-v- Легкая гипоальгезия с гиперпатией в верхней трети передних отделов правого бедра.

На спондилограммах — старый перелом верхнего сус­
тавного отростка Ц/ справа с реактивными изменениями
(ложный сустав), неровность и утолщение замыкающих
пластинок сустава U\-\\\ справа с увеличением верхнего су­
ставного отростка I щ, остеопорозом его в верхних отде­
лах. Негрубые дистрофические изменения противолежа­
щих тел позвонков. После новокаинизации грушевидной
и малой ягодичной мышц — уменьшение болей, но ночью,
после попыток повернуться вокруг оси — усиление болей.

В данном наблюдении о заинтересованности межпо­звонковых суставов свидетельствовали признаки клиничес­кие. Это появление болей только при разгибании туловища (т.е. при нагрузках на задние отделы ПДС), при подъеме по лестнице, при вращательных нагрузках на ПДС и полное отсутствие болей при наклоне туловища вперед, болезнен­ность в зоне пораженных суставов справа. Спондилографи-ческое исследование помогло лишь уточнить морфологиче­ский характер процесса в суставных отростках. Рефлектор­ные изменения в мышцах ягодицы и подвздошно-пояснич-ной мышце в данном наблюдении связаны с импульсацией не из диска или задней продольной связки, а из капсул по­раженных суставов. Вторичные изменения в пахово-бед-ренной области — следствие вторичного компрессионного и нейроишемического поражения бедренного нерва (Попе-лянский А.Я., 1984).

Сопутствующие негрубые дистрофические изменения в области тел позвонков не проявляются клинически. Совре­менное увлечение мануальными воздействиями на суставы и их мышцы даже выдвигает суставную патологию на перед­ний план «патологии двигательной системы» (Lewit К., 1988). В этой связи приобретают важное значение варианты спонди-лоартроза с гипер- и гипомобильностью этих суставов и дру­гие локальные показатели этой патологии: снижение электро­проводности в зонах межпозвонковых суставов, низкочастот­ная электрическая активность сегментарных мышц в состоя­нии их максимального расслабления (Гонгалъский В.В., 1988).

Таковы некоторые данные о возможной патологии суста­вов при остеохондрозе. Кроме того, имеются и наблюдения хирургов во время операций по поводу грыжи диска: растя­нутость капсул межпозвонковых суставов, а иногда и насто­ящий гидропс (BriiggerA., 1967, 1980).

Морфологические проявления дистрофических пораже­ний позвоночных связок (как и эндо-, пери- и эпимизия),

Глава XL. Патогенез

начиная от их первоначального разволокнения и надрывов до резидуального фиброза и обызвествления, также можно рассматривать как качественно особый нейроостеофиброз.

Подчеркнем малую вероятность того, что в основе остео­хондроза одного позвоночного сегмента с непрочностью дис­ка лежит системная слабость соединительной ткани и мышц организма (Armstrong J., 1951; Jager В., 1951; Jackson В., 1951; Шуваев В.Е., Беззубик С.Д., 1983). Если опираться на клини­ческие факты, таких данных пока нет. Сочетания с энтероп­тозом, геморроем и другими проявлениями этого рода встре­чаются у больных грыжей диска столь же часто, как и в попу­ляции (Lob А., 1954). J.Braun (1979), учитывая также, что, по его данным, как и по материалам K.Lindeman и H.Kuhlendahl (1953), множественные грыжи встречаются лишь в 2,5-2,7%, пришел к заключению, что грыжи дисков — не проявления системной патологии соединительной ткани — положение, которое поддерживаем и мы (1992).

Поражение ПДС — явление локальное в перегружаемом диске, подвергающемся макро- и микротравматизации между каудально и краниально расположенными плотными телами позвонков. Экспериментально доказано, что обыч­ная избирательность локализации остеохондроза в сегмен­тах Cvi-vh и Lrv-v обусловлена диссоциацией между макси­мальными величинами предельной нагрузки на них и ми­нимальными показателями предела их прочности. При этом уменьшение механических свойств диска опережает регресс прочности смежных позвонков.

До сих пор мы рассматривали патогенез дистрофических сдвигов всех элементов позвоночного сегмента с учетом ста-тико-динамических нагрузок на них, макро- и микротравма­тизации пульпозного ядра, фиброзных тканей и мышц.

Было подчеркнуто и влияние эфферентных координиру­ющих и трофических импульсов (церебральных и спиналь-ных) на все перечисленные элементы. Однако в повседнев­ной жизни состояние указанных элементов не может не за­висеть от гуморальных и нервных влияний всего организма. В этой связи заслуживает специального анализа роль аффе­рентных влияний на позвоночный сегмент, роль экстеро-, интеро- и проприоцепторов в формировании остеохондро­за и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1962). Согласно об­щебиологическим механизмам (Сеченов И.М., 1863; Пав­лов И.П., 1926; Бернштейн НА., 1947; Анохин П.К., 1962), в результате экзо- или эндогенных влияний в ЦНС опреде­ляются цель, программа и доминантность реакции и опера­тивный контроль за ней. При этом формируется детерми-нантная функциональная структура, которая определяет степень и качество (паттерн) активности других отделов ЦНС, относящихся к данной системе (Крыжановский Т.Н., 1980). На реакцию (в нашем случае — кровообращение, тро­фика и другие характеристики диска) влияют экстеро-, про-прио- и интероцептивные сигналы. Уже количество и каче­ство сходящихся к нейрону синаптических входов опреде­ляет специфику деятельности последнего. Современная электрофизиология позволяет оценить закономерности конвергенции синаптических влияний к нейронам каждой из ступеней и предсказать результаты взаимодействия при различных сочетаниях эфферентных сигналов. Первые же центральные вставочные нейроны, на которых они встреча­ются, превращают модально специфические сигналы в сиг­налы новой формы, отражающие лишь общий уровень аф-ферентации во взаимодействующих входах (Костюк П. Г.,

Преображенский Н.М., 1975). Изменения в системе проис­ходят не за счет перестроек в самой нейронной организации системы, а вследствие синаптически обусловленных функ­циональных изменений, пусть и длительных, тонических, благодаря потенции действия синаптических окончаний (при их ритмической активности), пре- и постсинаптичес-кого торможения. Не касаясь здесь патофизиологических механизмов внепозвоночных влияний на формирование синдромов остеохондроза, остановимся на вопросе об этих влияниях непосредственно на позвоночный сегмент, на раз­витие остеохондроза.

В литературе можно найти единичные высказывания о возможной роли поражения афферентных нервов как ис­точника вторично возникающего в позвоночнике дистрофи­ческого процесса («спондилеза», «остеоартрита»). При этом придавали значение воспалительному «радикулиту» или дистрофическому процессу в корешке (Черников В.В., 1933; Маркелов Г.П., 1939; Четвериков НС, 1939; Миртов-ский Н.В., 1956; Перлина Ф.И., 1960; Бугаенко П.А., 1965).

Экспериментами P.Sobotka (1957) установлено, что раз­дражение задних корешков ведет к развитию дистрофичес­кого процесса в соответствующей части позвоночника. Впрочем, описанные автором изменения не только по своей выраженности, но и по характеру своему отнюдь не идентич­ны остеохондрозу, что относится и к другим моделям данно­го мультифакториального дистрофического поражения. Для его воспроизведения явно требуется более сложная кон­стелляция факторов. Что же касается возможной роли ирри­тации, то естественно было предположить, что ее источни­ком могут быть не только корешки, но и иннервируемые ими ткани. Так, по данным нашей клиники, у больных с ишиальгическим сколиозом роль внепозвоночной импуль-сации из зоны нижнего квадранта тела была прослежена в 30%, в том числе у 24% на стороне синдрома (см. главу 4).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав