НЕЙРОСОСУДИСТЫЕ КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА
Этот вид экстравазальной компрессии подключичной артерии, а также нередко одноименной вены и плечевого сплетения известен в литературе как «компрессионный синдром выхода из грудной клетки» («thoracic outlet compression syndrome», «Thorax aper-
turkompressionsyndrom» и нейрососу-дистый компрессиенный синдром плечевого пояса.
Эта форма патологии очень разнородная. Сдавление артерии может быть в подключичном пространстве, на шее и даже в средостении. Различные анатомические образования мы-шечно-связочно-костного аппарата плечевого пояса, шеи и верхней апертуры грудной клетки могут вызвать компрессию сосудисто-нервного пучка, нарушение кровотока в конечности и неврологические расстройства.
Компрессионный синдром плечевого пояса проявляется в различном возрасте, но чаще в 30—40 лет, в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, и главным образом поражением правой верхней конечности.
Причины сдавления сосудисто-нервного пучка, снабжающего верхнюю конечность, могут быть как врожденного, так и приобретенного характера. Сдавление возникает на участке одного из трех анатомических сужений, через которые проходят сосуды и нервы от верхней апертуры грудной клетки к подмышечной ямке.
I. Треугольное пространство, ограниченное передней, средней лестничными мышцами и снизу — I ребром. Подключичная артерия и нервные стволы плечевого сплетения проходят между лестничными мышцами, причем артерия расположена кпереди по отношению к нервам и предлежит к сухожилию передней лестничной мышцы и к I ребру (рис. 132, а). Подключичная вена расположена кпереди от передней лестничной мышцы и подключичной артерии вне этого треугольного пространства.
Могут быть следующие основные причины сдавления артерии и нервов в треугольнике лестничных мышц: 1) изменения в структуре передней лестничной мышцы: широкое сухожильное прикрепление к I ребру; смещение кпереди прикрепления средней лестничной мышцы таким образом, что оно образует с передней лестничной мышцей широкое прикреп-
6
Рис. 132. Основные формы нейрососудистых компрессионных синдромов плечевого пояса
и функциональные пробы для их диагностики:
а — сдавление артерии шейным ребром и компрессия артерии лестничной мышцей; 6 — сдавление подключи-чной артерии в суженном ключично-реберном промежутке (реберно-подключичный синдром): в — гиперабдукциониый синдром
ление, а сосудисто-нервный пучок проходит в щели между ними; гипертрофия передней лестничной мышцы (например, у спортсменов); периодический или постоянный спазм передней лестничной мышцы, возникающий под влиянием травмы, рефлекторный спазм при шейном радикулите, низко расположенном плечевом сплетении; 2) шейное ребро — полное или частичное, соединительнотканные рубцы как рудименты шейного ребра. Частота шейного ребра составляет 0,5— 4% (Kerley с соавт., 1962), однако синдром компрессии возникает только у 10% больных (Ross, 1959), в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Наблюдаются различные анатомические варианты развития шейного ребра: оно может быть разных размеров от малого рудиментарного отростка до хорошо развитого. Дополнительное ребро может соединяться с I ребром, образуя сустав или соединительнотканное сращение непосредственно, в месте предлежания к ребру подключичной артерии. Чаще (у 70% больных) наблюдается двустороннее шейное ребро.
Компрессия сосудов возникает обычно при наличии длинного ребра,
соединяющегося непосредственно или посредством соединительнотканного тяжа с I ребром, в результате чего возникает перегиб и сдавление артерии и нижнего края сплетения, особенно во время вдоха. Мы наблюдали у больных во время операции образование слизистой сумки между артерией и ребром, обусловленное, по-видимому, натяжением и трением артерии в месте прилегания ее к ребру.
В патогенезе компрессии при наличии шейного ребра важную роль играет также передняя лестничная мышца, что обосновывает необходимость ее пересечения одновременно с резекцией шейного ребра. В связи с анатомическим расположением сосудов и нервного сплетения при наличии короткого шейного ребра может не быть сдавления артерии, но возникает обычно компрессия плечевого сплетения. Этим можно объяснить то, что признаки сдавления нервного сплетения наблюдаются значительно чаще, чем артерии, а симптомы компрессии подключичной вены отмечаются очень редко.
II. Реберно-ключичное пространство (рис. 132, б). Сдавление подключичных сосудов и нервных стволов возникает между ключицей и ребром при наличии широкого I ребра и высоком его стоянии, особенно в положении с опущенной и отведенной кзади верхней конечностью.
Определенное патогенетическое значение имеет физиологическое опущение плечевого пояса. При этом I ребро может вызвать сдавление пучка (Adamski, 1974). С этим согласуются наблюдения, что компрессионный синдром развивается чаще у женщин с физиологическим опущением плечевого пояса.
Причина сдавления плечевого сплетения может заключаться в строении самого сплетения. Если сплетение образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, нижний его ствол дугообразно перегибается через ребро. Это может явиться причиной раздражения сплетения и вторичных изменений подключичной артерии (Adamski, 1974).
Сужение верхней апертуры грудной клетки вследствие бокового искривления шейно-грудного отдела позвоночника бывает причиной компрессии в реберно-ключичном пространстве. Переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной мозоли и деформации, а также опухоли ключицы и мягких тканей ключично-реберного пространства иногда вызывают сдавление артерии на этом участке (И. И. Сухарев, Н. Ф. Дрюк, В. П. Сильченко, 1975).
III. Клювовидный отросток лопатки-и сухожилие малой грудной мышцы. Сдавление сосудисто-нервного пучка возникает в положении резко отведенной и поднятой кверху конечности (рис. 132, б), в связи с чем эта форма компрессии известна под названием гиперабдукционного синдрома (Wright, 1945).
В отношении патогенеза изменений артерии при компрессионном синдроме плечевого пояса существуют разные точки зрения. Известна теория первичного раздражения и изменения симпатических нервов плечевого сплетения, в результате которых
происходит длительный спазм артерии, нарушение питания ее стенки через vasa vasorum с последующими органическими изменениями артерии (Ross, 1959, и др.).
Согласно другой теории, при компрессионном синдроме возникает непосредственное повреждение сосудистой стенки, хотя механизм его недостаточно выяснен.
Однако бесспорным является то, что нервные механизмы участвуют в патогенезе компрессионного синдрома. Подтверждением изменения нервов является выявление у больных неврологических расстройств, которые нередко сохраняются продолжительное время после операции.
В месте компрессии артерии обычно выявляются изменения ее стенки в виде утолщения и сужения просвета или тромботическая окклюзия в поздней стадии заболевания. В результате изменения гемодинамики и перерождения стенки артерии дистальнее места стеноза развивается аневризма-тическое расширение артерии, так называемое постстенотическое расширение. Нарушение ламинарного характера кровотока в этом участке и перерождение сосудистой стенки приводит к образованию пристеночных тромбов в аневризматическом расширении, эмболии периферических сосудов конечности и полной окклюзии подключичной артерии.
Повторная эмболия дистального сосудистого русла конечности играет основную роль в развитии и прогрес-сировании тяжелой ишемии конечности. Вначале обычно возникает эмболия артерий кисти с развитием ишемии отдельных пальцев, которые становятся чувствительными к холоду, при четко определяемой пульсации на лучевой артерии. Затем происходит эмболия артерий предплечья, и пульс определяется на плечевой и подмышечной артериях или только на подмышечной артерии. Это приводит к развитию тяжелой ишемии кисти, появлению некрозов и гангрены отдельных фаланг и пальцев. Развитие полной окклюзии на этом фоне может привести к ампутации предплечья. Наклонность к прогрессирующему течению обосновывает необходимость раннего, а у некоторых больных также превентивного, то есть при отсутствии признаков ишемии, хирургического лечения шейного ребра.
Клиническая картина и диагностика.При различии механизма и уровня сдавления сосудисто-нервного пучка отмечается сходство клинических проявлений заболевания, которые характеризуются сосудистыми и неврологическими нарушениями. По статистическим данным многих авторов, преобладают неврогенные симптомы.
h Сосудистые изменения проявляются у большинства больных в хронической форме. В начале заболевания наблюдаются функциональные расстройства неопределенного характера: парестезии, зябкость, чувствительность к холоду, онемение, конечность холодная на ощупь, бледная, болезненность в кончиках пальцев. Симптоматика в этой стадии сходна с таковой при синдроме Рейно. Больные отмечают утомляемость руки, слабость, особенно при выполнении определенных движений.
В более поздней стадии или в случае острого течения развиваются трофические изменения в области кончиков пальцев, появляется пятнистость или цианоз кожи кисти, иногда возникает гангрена одного или нескольких пальцев. Пульсация на лучевой артерии обычно определяется, может исчезать или становится ослабленной в определенном положении конечности в зависимости от механизма комп-прессии.
Неврологические расстройства проявляются чувствительными и двигательными нарушениями в виде боли, парестезии, ощущения онемения конечности, снижения кожной чувствительности, ослабления силы мышц, атрофии мягких тканей кисти и предплечья. Боль различной интенсивности обычно бывает во всей руке и в
области надплечья и является одним из основных симптомов компрессионного синдрома. Нарушение чувствительности превалирует по локтевой или лучевой стороне кисти и предплечья. Синюшность и влажность кожи кисти, трофические изменения в области кончиков пальцев также обусловлены раздражением симпатических нервов.
Диагностика нейрососудистого компрессионного синдрома основана на выявлении описанных выше неврологических сосудистых симптомов и локальных признаков сдавления сосудисто-нервного пучка в области шеи и плечевого пояса. Больные нередко сами отмечают, в каком положении конечности усиливаются боль и другие симптомы. Осмотр и ощупывание области шеи и надплечья, исследование пульса и сосудистых шумов на верхней конечности при определенном ее положении могут представить ценные данные для диагностики и определения причины компрессии. Обязательным исследованием является рентгенография шейного отдела позвоночника (выявление шейных ребер, заболеваний позвоночника) и грудной клетки (выявление сужения ребер но-ключичного пространства, высокого стояния I ребра и др.).
Большое значение имеет артерио-графия, а также при необходимости флебография, которые выполняют в различных положениях конечности (Stauer и Raston, 1972). При артерио-графии выявляют сужение и пост-стенотическое расширение или полную окклюзию подключичной артерии (рис. 133).
Для успешного лечения важно установить причину и уровень компрессии сосудисто-нервного пучка. Можно выделить некоторые особенности в клинике и диагностике отдельных синдромов в зависимости от анатомической причины сдавления.
Синдром шейного ребра (cervical ribs syndrome) и с и н -дром передней лестничной мышцы (scalenus anti-
Рис. 133. Сужение подключичной артерии при отведении руки вверх и кзади (а) и исчезновение стеноза в обычном положении (б) у больной с синдромом передней лестничной мышцы
cus syndrome) характеризуется аналогичными клиническими проявлениями. Несмотря на врожденный характер патологии при шейном ребре, а у ряда больных и синдрома передней лестничной мышцы, клинические симптомы возникают обычно у взрослых.
В начальный период слабо выраженных неврологических и сосудистых расстройств диагностика затруднена. Из объективных признаков можно отметить следующие. Ребро обнаруживают визуально или пальпа-торно в заднем шейном треугольнике. При осмотре сзади можно выявить изменение контуров трапециевидной мышцы. Отмечается одностороннее поражение одной кисти или отдельных пальцев в отличие от болезни Рейно. Может выслушиваться систолический шум над или под ключицей при глубоком вдохе, поднятии плеча вверх, наблюдается видимое усиление пульсации в надключичной области при образовании аневризмы. Артериальное давление на стороне поражения снижено или не определяется, в поздней стадии заболевания наблюдается исчезновение пульсации на артериях конечности.
Проба Adson (1951) может представить ценные клинические данные для диагностики этих двух видов компрессионного синдрома в ранней стадии клинических проявлений.
Проба Adson (см. рис. 132, а). В положении больного сидя определяют пульсацию на лучевой артерии и одновременно прослушивают с помощью фонендоскопа надключичную область. Затем больному предлагают сделать глубокий вдох, поднять голову (несколько запрокинуть назад) и наклонить ее в направлении больной конечности. В этом положении происходит напряжение передней лестничной мышцы, и в случае компрессионного синдрома пульсация на лучевой артерии исчезает или становится слабой и может прослушиваться шум в надключичной области.
Реберно-ключичный синдром наблюдается нередко у лиц, носящих на плечах грузы, тяжелые рюкзаки, у женщин астенической конституции с опущением плечевого пояса. Клиническая проба для выявления синдрома (см. рис. 132, б): в положении с опущенным книзу плечом и отведенной кзади верхней конечностью происходит ослабление или исчезновение пульсации на лучевой артерии и появляется шум в надключичной области.
На рентгенограммах можно наблюдать сужение пространства между ключицей и I ребром. Гиперабдукцион ный синдром нередко наблюдается у лиц, которые во время работы длительно удерживают поднятыми кверху руки. Клиническая проба для выявления синдрома: в положении отведения и поднятия верхней конечности вертикально кверху наблюдается исчезновение или ослабление пульсации на лучевой артерии и появление шума в области сосудисто-нервного пучка (см. рис. 132, а). При гиперабдукцион-ном синдроме облегчение приносит опущение руки вниз, а при синдроме передней лестничной мышцы — поднятие плеч кверху (Adamski, 1974).
Ценные данные для диагностики представляют флебография и артерио-графия в положении отведения конечности.
Нейрососудистые компрессионные синдромы в первую очередь приходится дифференцировать с болезнью Рейно. Преимущественно заболевание наблюдается у женщин молодого возраста. Типичные изменения кожных покровов кисти, приступообразные вазомоторные реакции под влиянием холода или эмоционального возбуждения, симметричное поражение обеих конечностей свидетельствуют в пользу болезни Рейно. При компрессионном синдроме поражение чаще одностороннее, ухудшение связано обычно с определенным положением конечности, ношением тяжестей; выявляют неврологические расстройства, а также локальные анатомические признаки компрессии с помощью специальных клинических проб. Диагностика усложняется в поздних стадиях болезни Рейно, когда возникают трофические изменения кожи ногтевых фаланг вследствие облитерации артерий пальцев и кисти.
Следует дифференцировать с поражением артерий малого калибра у лиц, работающих с вибрационными приборами, а также с терминальным артериитом, наблюдающимся у женщин 40—60 лет.
Необходимо исключить облитери-рующий атеросклероз, облитериру-
ющий эндартериит, синдром дуги аорты. Кроме клинических данных, решающее значение может иметь ангио-графическое исследование.
Сходные клинические проявления наблюдаются при неврите плечевого сплетения, шейном спондилезе, спон-дилоартрозе, выпадении шейных межпозвоночных дисков, опухолях позвоночника, плечевом периартрите. Диагностическое значение имеют следующие данные: выявление источников хронической интоксикации (алкоголизм, работа с солями тяжелых металлов) — при неврите; ограничение подвижности, усиление напряжения мышц шеи, рентгенологические изменения позвонков — при спонди-лоартрозе; появление симптомов после травмы, усиление боли при кашле, движениях и ночью — при выпадении межпозвоночного диска; локальная болезненность и наличие рентгенологических признаков —• при плечевом периартрите. В этих случаях необходимы неврологические и ортопедические исследования.
Выбор метода лечениязависит главным образом от степени клинических проявлений и причины, вызвавшей компрессию сосудисто-нервного пучка.
Хирургическое лечение показано больным с компрессионным синдромом при выявлении органических изменений сосудов: стеноз, тромбоз, пост-стенотическая аневризма. Применяют восстановительные операции на сосудах соответственно общим принципам в сочетании с декомпрессией, а у некоторых больных также грудную симпатэктомию. Хирургическое лечение показано, если точно установлено, что компрессия сосудисто-нервного пучка обусловлена шейным ребром, сдавлением передней лестничной мышцей. Оперировать следует своевременно, до развития выраженных органических изменений сосудов и тромбоэмболических осложнений. Мы считаем оправданным превентивное хирургическое лечение. Операция, выполненная в поздней стадии, когда уже развилась облитера- ция подключичной или периферических артерий, не приводит к выздоровлению, а может только предупредить дальнейшее прогрессиро-вание ишемии. Выполняют декомпрессию путем пересечения передней лестничной мышцы, удаления шейного ребра и соединительнотканных образований, сдавливающих сосуды и нервное сплетение. У некоторых больных производят резекцию I ребра и грудную симпатэктомию. При тяжелой степени нарушения кровообращения грудная симпатэктомия особенно показана в сочетании с другими операциями, а также как самостоятельное вмешательство.
При реберно-ключичном и гипер-абдукционном синдроме многие авторы рекомендуют проводить консервативное лечение (Ross, 1959; Adamski, 1974, и др.). Хирургическое лечение показано в случае тяжелых расстройств при безуспешности терапевтического лечения и развития осложнений.
Важно выяснить причину компрессии и избегать положения конечности, которое приводит к сдавлению. Астеническим и ослабленным больным с опущением плечевого пояса показаны общеукрепляющее лечение и гимнастика с целью укрепления мышц, поднимающих плечевой пояс. Изменение характера работы, связанной с определенными движениями или положением, также приносит облегчение. Тучным больным показано похудание с целью облегчения плечевого пояса. При выраженном болевом синдроме облегчение может принести положение на животе со свисающими книзу руками. Назначают физиотерапевтические процедуры, витамины Blt Be, В12, сосудорасширяющие средства, прозерин, галанта-мин, дибазол.
Указанное терапевтическое лечение в течение нескольких недель или месяцев обычно приводит к значительному улучшению. Систематическое его проведение предупреждает про-г'рессирование расстройств.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 2109 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|