КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Патофизиология и клинические проявления при окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты чрезвычайно разнообразны, что обусловлено множественностью вариантов локализации, протяженности и другими особенностями патологического процесса, а также разнообразием механизмов компенсации нарушенного кровообращения.
В зависимости от локализации поражения брахиоцефальных артерий развивается артериальная недостаточность преимущественно в одном из следующих сосудистых бассейнов: 1) в системе сонных артерий, снабжающих кровью полушария, межуточный мозг, стволовые ганглии, глаза и лицо (ка-ротидный тип); 2) в вертебро-базиляр-ном бассейне, обеспечивающем кровоснабжение продолговатого мозга, мозжечка, внутреннего уха (вертебро-базилярный тип); 3) в бассейне подключичных артерий, снабжающих кровью верхние конечности.
Нарушение кровоснабжения определенного отдела головного мозга вследствие полной или частичной непроходимости магистральных сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения.получило в литературе название «церебральная сосудистая недостаточность» (Corday, Pathen-berg и Putman, 1953, 1957, и др.).
Степени, или стадии, церебровас-кулярной недостаточности определяют в литературе в соответствии с распространенной трех- или четырех-степенной классификацией (Н. К. Бо-голепов и др., 1963, 1965; А. В. Покровский, 1976; Whisnant с соавт., 1962; Vollmar с соавт., 1976, и др.).
I стадия — бессимптомная, компенсированная. Отсутствуют субъективные жалобы и объективные неврологические признаки цереброваску-лярной недостаточности. На ангио-граммах, выполненных по другому поводу, выявляют изолированные стенозы или непроходимость внечерепных отделов артерий или случайно обнаруживают во время клинического исследования шум над суженной артерией.
II стадия — перемежающаяся недостаточность, преходящие неврологические нарушения кровообращения головного мозга («intermittent insufficiency», «little stroke», «transient ischemic attacks» в английской литературе) в виде кратковременных, приступообразно возникающих невроло-
гических расстройств каротидного или вертебро-базилярного типа. Продолжительность сосудистомозговых кризов от нескольких минут до 1 ч. Они могут возникнуть при резком повороте головы или быстром поднятии с постели, а также при усталости, большой физической нагрузке, острой дегидратации вследствие функциональной недостаточности сердца. Морфологически выявляют обычно резко выраженный стеноз и окклюзию артерий с компенсированным коллатеральным кровообращением.
Кризы могут повторяться через несколько недель или месяцев. В меж-приступном периоде обычно не имеют стойкой неврологической симптоматики.
III стадия («progressive stroke» в английской литературе) — субкомпен-сированная, хроническая церебровас-кулярная недостаточность с очаговой симптоматикой. Проявляется остро или подостро клинической картиной инсульта с очаговой неврологической симптоматикой, выраженной в различной степени.
В этой стадии сосудистомозговые кризы становятся более частыми и продолжительными — в течение нескольких часов или суток. В меж-приступном периоде частично сохраняется очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает с каждым кризом или даже в межпри-ступном периоде. При исследовании выявляют изолированные окклюзии внечерепных артерий или сочетание окклюзии и стеноза. Обычно у этих больных ранее отмечались признаки перемежающейся мозговой сосудистой недостаточности (II стадия).
IV стадия («cempleted stroke» или «stable stroke» в английской литературе) — декомпенсированная, или стадия осложнений (ишемических инсультов и их остаточных явлений). Развивается клинический синдром инсульта со стойкой неврологической симптоматикой. Со временем, в течение нескольких недель или месяцев, может наблюдаться частичное восста-
80 новление или, наоборот, возникает быстрое ухудшение и смерть. Исходом цереброваскулярной недостаточности является ишемический инсульт.
Клинические проявления заболевания зависят главным образом от локализации, протяженности окклю-зионного поражения артерий и стадии цереброваскулярной недостаточности.
В зависимости от преимущественной локализации поражений выделяют шесть клинических форм (синдромов поражения): подключичная, позвоночная, подключично-позвоночный синдром, синдром общей сонной артерии, синдром плеч е-головного ствола, а также сочетанные поражения (Г. С Кротовский, И. А. Беличенко, 1964; А. М. Абугов, 1969).
Однако клиническая диагностика окклюзионных заболеваний внечереп-ных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, обычно основана на выявлении признаков преимущественного нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), в вертебро-базилярной системе (вертебро-базилярный синдром) и комбинированного синдрома сосу-дистомозговой недостаточности. Установление синдромного диагноза с учетом стадии церебро-васкулярной недостаточности и сопутствующих заболеваний является основой для определения показаний к рентгеноконт-растной ангиографии. Точная диагностика в настоящее время возможна на основании данных аортоартерио-графии. При наличии у больных общих противопоказаний к операции ангиографическое исследование не показано.
Синдром каротидной цереброваскулярной недостаточности. Стенозы и непроходимость общих и внутренних сонных артерий наблюдаются довольно часто, по данным В. С. Савельева с соавторами (1975), у 43,5% больных с поражениями брахиоце-фальных артерий, причем у 1/3 из них отмечались двусторонние поражения.
Более чем у половины больных поражение локализуется в начальном
отделе внутренней сонной артерии или в области деления общей сонной артерии. Это — важное обстоятельство, поскольку чем дистальнее расположена закупорка, тем больше выражено нарушение кровообращения мозга (закон Фука), так как возможности развития коллатерального кровообращения соответственно ограничиваются.
Среди причин окклюзии на первом месте стоит атеросклероз. Нередко наблюдаются кальциноз и изъязвление атером, что ведет к тромбозу.
В. С. Савельев с соавторами (1975), А. М. Абугов (1977) отмечают характерные различия поражений при неспецифическом артериите и атеросклерозе. При атеросклерозе обычно наблюдается сегментарность поражения, изолированная окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии. Контуры сосудов неровные за счет многочисленных дефектов наполнения, переход неизмененного участка сосуда в сте-нозированный резкий. При артериите поражение внутренней сонной артерии сочетается с поражением общей сонной артерии, поражение распространяется на всю сосудистую магистраль. Просвет сосудов сужен относительно равномерно, контуры их гладкие, переход неизмененного участка в стено-зированный — плавный, постепенный.
Течение заболевания, как правило, прогрессирующее, то есть период бессимптомного течения сменяется стадией преходящих мозговых расстройств, а затем стадией стойких неврологических нарушений.
Наибольший интерес для хирургов представляет стадия перемежающейся сосудистой мозговой недостаточности, которая характеризуется появлением кратковременных неврологических нарушений вследствие ишемии головного мозга и глаз: двигательный и чувствительный парез(онемение и слабость в конечностях по гемипаретическому типу), головная боль, афазия (особенно часто при окклюзии левой сонной артерии) и нарушение зрения. Стойкие зрительные нарушения вплоть до слепоты наблюдаются более чем у 15—• 18% больных при поражении сонных артерий (Е. В. Шмидт, 1963, и др.). Почти 1/4 часть больных отмечают кратковременное изменение зрения в • виде появления перед глазами «тумана», «сетки», «мушек», удвоение, расплывчатость контуров предметов. Причиной слепоты является атрофия зрительного нерва вследствие восходящего тромбоза центральной артерии сетчатки фрагментом бляшки. Редко наблюдается гемианопсия. Б. В. Петровский с соавторами (1970) отмечает у 80% больных ограничение цветного поля зрения при нормальных границах поля зрения на белый цвет.
Часто имеют место изменения глазного дна. Наиболее характерный признак — появление артерио-венозных анастомозов, описанных Takayasu (1908), располагающихся вокруг диска зрительного нерва. В поздних стадиях заболевания образуется густая сеть артерио-венозных анастомозов, выявляются микроаневризмы, кровоизлияния, атрофия зрительного нерва.
У больных с окклюзионными поражениями ветвей дуги аорты может быть также синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) или наблюдаются отдельные его компоненты.
Расстройства зрения и выраженные изменения глазного дна свидетельствуют о тяжести заболевания сосудов. Более ранним изменением является снижение давления в центральной артерии сетчатки, по данным офтальмо-динамометрии (по методике Байара).
Типичным для недостаточности кровообращения в системе сонных артерий является «перекрестный окуло-пирамидный синдром» (Paillas и Воп-nal, 1959), который заключается в сочетании неврологических двигательных и чувствительных нарушений по гемипаретическому типу с одновременными глазными симптомами на противоположном глазу, то есть на стороне окклюзионного поражения артерии.
Признаки ишемии в системе наружной сонной артерии встречаются редко, при тяжелом, распространенном окклюзионном процессе в брахио-
цефальных артериях: 1) атрофия лицевой мускулатуры (амимичное, маскообразное, «птичье» лицо); 2) выпадение зубов; 3) выпадение волос; 4) остеопороз костей лицевого черепа.
Клиническая диагностика основывается на данных анамнеза (ортоста-тические коллапсы, головокружение, появление перед глазами «тумана», «сетки», «мушек»), аускультации сосудов и пальпации пульса на артериях шеи и верхних конечностей.
При поражении общей сонной артерии пульсация ее не определяется, прослушивается шум в над- и подключичной областях, который слабеет кверху. Нередко отмечается ослабление или отсутствие пульсации и снижение артериального давления на верхней конечности. При стенозе и окклюзии внутренней сонной артерии определяется отчетливая или усиленная пульсация общей и височной сонных артерий. У значительной части больных прослушивается шум в подчелюстной области, однако отсутствие его не исключает наличия стеноза или полной окклюзии артерий.
У больных с сосудистомозговой недостаточностью I и II стадии осторожно (в положении больного сидя или лежа!) можно применить функциональную пробу с пальцевой компрессией сонной артерии. В течение нескольких секунд возникает обморок или гемиспазм в результате перекрытия важнейших коллатеральных путей. Эту пробу можно провести в сочетании с объективными методами регистрации — ЭКГ, офтальмодинамо-метрией, реографией. Положительная проба имеет значение не только для установления диагноза, но также свидетельствует о необходимости применения во время восстановительной операции методов защиты мозга от ишемии —гипотермии, временного внутреннего шунтирования.
В целом эти функциональные пробы не являются безопасными, поэтому лучше избегать их применения.
Ценные диагностические данные в ранних стадиях заболевания могут быть получены при офтальмометрии, определении цветного поля зрения и на белый цвет, исследовании глазного дна. Консультации невропатолога и офтальмолога являются обязательными при комплексном обследовании больного. А. В. Покровский (1977) придает большое значение ультразвуковому методу исследования при предварительном обследовании больных.
Основным методом точной топической диагностики остается рент-геноконтрастная аортоартерио-
графия. Цель ангиографии состоит не только в верификации диагноза, но и в определении местных условий опе-рабельности —локализации, протяженности и характера окклюзионного поражения сосудов — и выборе метода операции.
Необходимость контрастирования начальных участков брахиоцефальных артерий, особенно часто поражающихся окклюзионным процессом, и всей системы брахиоцефальных артерий до устьев внутричерепных разветвлений в связи с частыми множественными поражениями обусловливает целесообразность применения чрезбедренной катетеризационной аортографии по Сельдингеру как основного метода исследования.
Кроме того, чрезбедренный доступ позволяет при необходимости повторно вводить контрастное вещество в разных проекциях, а также исследовать другие отделы аорты (А. М. Абу-гов, 1977).
При окклюзии бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты катетеризацию грудной аорты осуществляют через подмышечную или плечевую артерию.
Для определения местных условий операбельности необходимо контрастирование позвоночных артерий, бифуркации общих сонных, а также внутренних сонных артерий. Поэтому при необходимости дополнительно к аортографии или как самостоятельное исследование применяют селективную катетеризационную или супрааорталь-ную пункционную артериографию.
С целью хорошего контрастирования брахиоцефальных артерий исследование выполняют в серийном режиме в прямой и боковой (Г. С. Кротов-ский, 19U3, и др.) или же в косых проекциях (Л. С. Зингерман, 1969, и др.). Особенности рентгеноконтрастного исследования брахиоцефальных артерий изложены в специальных статьях и руководствах (В. С. Савельев с соавт., 1975; И. X. Рабкин, 1977).
При интерпретации ангиограмм важно выяснить локализацию, протяженность поражения, состояние дистальных сосудов (при восходящем тромбозе с поражением внутричерепных артерий операция непоказана), этиологию поражения, степень развития коллатерального русла и направление кровотока в сосудах.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить гипотонию кардиогенного характера с симптомами церебро-васкулярной недостаточности, опухоль головного мозга, эмболию внутричерепных ветвей внутренней сонной артерии, в частности средней артерии мозга.
Синдром вертебро-базилярной со-судистомозговой недостаточности. Вертебро-базилярный бассейн — позвоночные артерии и непарная основная артерия (a. basilaris) —снабжает кровью затылочную и височную доли больших полушарий, ствол мозга, мозжечок, верхние отделы спинного мозга и внутреннее ухо.
Нарушения кровотока в зоне вертебро-базилярной системы встречаются реже по сравнению с таковыми в каротидном бассейне.
Различают три основные причины нарушения кровообращения в зоне вертебро-базилярной системы: 1) стенозы и окклюзии артерий, главным образом атеросклеротического характера; 2) экстравазальные факторы компрессии и аномалии развития сосудов; 3) «подключичный синдром обкрадывания головного мозга» (subclavian steal syndrome, Gorman с соавт., 1963).
Наиболее часто наблюдаются ок-клюзионные поражения начального отдела позвоночной артерии (у 76% больных, по данным Bauer с соавт., 1962), главным образом в области ее устья (в 7—8 раз чаще, чем в дисталь-ных отделах артерии, по данным Б. В. Петровского с соавт., 1970). Изолированная окклюзия основной артерии является редкостью.
Атеросклеротические бляшки располагаются почти всегда в устье позвоночной артерии. Редко возникает вторичный тромбоз устья вследствие ок-клюзионных поражений подключичной артерии. На этом же участке до вступления артерии в костный канал наблюдаются патологическая извитость артерии, гипоплазия, сдавление ее рубцами, латеральное смещение ее устья и другие аномалии, которые могут вызвать нарушение кровотока.
В костном канале позвоночная артерия может сдавливаться (и вторично тромбироваться) костными экзостозами при спондилезе и травмах шейного отдела позвоночника.
В превалирующем большинстве случаев наблюдаются стенозы позвоночной артерии, полная облитерация просвета встречается очень редко. Н. В. Верещагин (1967) отмечает, что полный блок двух позвоночных артерий неизбежно приводит к летальному исходу. Двусторонние стенозы позвоночных артерий встречаются не так уж редко.
Среди больных с вертебро-бази-лярным синдромом преобладают пациенты пожилого и старческого возраста, главным образом мужчины.
Клиническая картина синдрома вертебро-базилярной сосудистой недостаточности характеризуется следующими неврологическими симптомами, которые в зависимости от стадии заболевания могут возникать в виде преходящих сосудистомозговых кризов или проявляются стойкими очаговыми изменениями: головная боль и тяжесть чаще в затылочной области на стороне поражения артерии; вестибулярные и мозжечковые симптомы — головокружение, нарушение равновесия, атаксия, нистагм, ощущение вра-
щения окружающих предметов перед глазами; дизартрия; нарушение слуха, глухота или шум в ушах; нарушение зрения в виде диплопии, поражение мышц глазного яблока, выпадение половины поля зрения, корковая слепота; двигательные и чувствительные нарушения — слабость и ограничение движений конечностей по гемипарети-ческому типу или тетрапарез в результате поражения пирамидных путей в области моста и продолговатого мозга, больной может внезапно упасть вследствие подгибания коленей, ощущение онемения конечностей, гемиги-перестезия.
У больных могут наблюдаться кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, потливость. В отличие от каротидного синдрома при вертебро-базилярной недостаточности чаще отмечается двусторонняя и перекрестная неврологическая симптоматика.
При экстравазальных факторах компрессии и аномалиях позвоночной артерии характерен перемежающийся характер сосудистомозговых кризов, частое сочетание их с шейным радикулитом (ограничение подвижности шеи, болезненность при пальпации), возникновение симптомов при повороте и наклоне головы (Powers с соавт., 1963, и др.).
Позвоночная артерия недоступна для непосредственной клинической диагностики. У некоторых больных можно прослушать шум в надключичной области.
Подключичный синдром обкрадывания. Вертебро-базилярная сосудис-томозговая недостаточность может быть вызвана извращенным перетоком крови от мозга к верхним конечностям. Эта своеобразная клиническая форма окклюзионного поражения бра-хиоцефальных артерий известна как «синдром подключичного обкрадывания» (subclavian steal syndrome).
Синдром впервые описан Contorni (1960), а в Советском Союзе —• Ю. Е. Березовым с соавторами (1963). North с соавторами (1962) назвал этот фено- мен «эффект сифона», a Gorman с соавторами (1963) —«подключичный синдром обкрадывания головного мозга», или «still-синдром».
Заболевание характеризуется окклюзией начальной части подключичной артерии проксимальнее отхожде-ния позвоночной артерии, окклюзией безымянной или общей сонной артерии и ретроградным кровотоком из сосудов виллизиева круга в подключичную артерию дистальнее места ее окклюзии.
Переток крови из виллизиева круга в периферические артерии может происходить различными путями. На рис. 40 представлены три основных варианта извращенного перетока крови при закупорке начального отдела подключичной артерии (а), окклюзии общей сонной артерии, не достигающей уровня ее бифуркации (б), окклюзии плече-головного ствола (в). Описаны и другие варианты перетока крови из системы виллизиева круга к периферическим артериям (Javid, Julian, 1965; Killen с соавт., 1967, и др.). Серийная ангиография позволяет диагностировать still-синдром и определить направление перетока крови.
Чаще still-синдром наблюдается у больных атеросклерозом, в основном слева. Он может быть и двусторонним.
Клиническая картина характеризуется обычно симптомами вертебро-базилярной сосудистой недостаточности и явлениями ишемии верхней конечности. Доминирующей, как правило, является сосудистомозговая недостаточность, которая обычно проявляется кратковременными приступообразными, в течение нескольких минут, кризами: головная боль, головокружение, кратковременные приступы потери сознания, потемнение в глазах, выпадение полей зрения, ощущение вращения предметов, парестезии, шаткая походка, дизартрия. Приступы обычно проходят, не оставляя стойких неврологических нарушений.
Типичным является ухудшение состояния или появление мозговых симптомов при увеличении притока крови
Рис. 40. Схема извращенного перетока крови от мозга к верхней конечности при подключичном синдроме обкрадывания головного мозга (объяснение в тексте)
к верхней конечности, например после нагрузки верхней конечности.
Признаки ишемии верхних конечностей обычно выражены нерезко в виде утомляемости, слабости, онемения, зябкости, умеренной боли при нагрузке конечностей.
При клиническом исследовании неврологических симптомов обычно не выявляют, но обнаруживают признаки артериальной недостаточности верхних конечностей — снижение температуры кожи, снижение артериального давления, шум в области шеи при аускультации.
Точный топический диагноз и характер реверсии кровотока устанавливают по данным ангиографии.
Дифференциальная диагностика имеет целью установление причины, вызвавшей вертебро-базилярную сосудистую недостаточность: окклю-зионное поражение сосудов, патологическая извитость, аномалия, компрессия позвоночной артерии или still-синдром. Это необходимо для выбора метода хирургического лечения. Кроме того, важно выявить возможное множественное поражение брахиоце-фальных артерий. Необходимо исключить внутричерепные опухоли, кровоизлияние в мозг, внутричерепные аневризмы, эмболию сосудов мозга и внечерепных артерий, синдром Менье-ра, заболевания глаз, спондилез и другую патологию шейного отдела позвоночника. Решающее значение для установления диагноза имеют данные аортоартериографии, а также другие клинические и спе- циальные методы исследования (рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, исследование глазного дна и неврологического статуса).
Комбинированный синдром каротидно-вертебро-базилярной сосудистой недостаточности.Симптоматика комбинированных синдромов сосуди-стомозговой недостаточности складывается из проявлений ишемии мозга как по каротидному, так и по вертеб-ро-базилярному типу, а также артериальной недостаточности верхних конечностей.
Комбинированные синдромы возникают при окклюзии плече-головного ствола и при различных множественных окклюзионных поражениях брахиоцефальных артерий.
Основная причина изолированных окклюзии плече-головного ствола — атеросклероз, в редких случаях — артериит и патологическая извитость. Часто поражения ствола сочетаются с множественными изменениями других сосудов. В неврологической симптоматике характерно сочетание проявлений каротидной и вертебро-бази-лярной сосудистой недостаточности с признаками ишемии правой верхней конечности и расстройствами зрения правого глаза. При окклюзии плече-головного ствола может наблюдаться ретроградный кровоток от мозга к правой верхней конечности через сонную и позвоночную артерии. Поэтому неврологические расстройства могут возникать или усиливаться при физической нагрузке. При изолированной окклюзии безымянной артерии неврологические нарушения имеют характер преходящих расстройств мозгового кровообращения. При сочетании окклюзии плече-головного ствола с поражениями других ветвей симптоматика более выражена.
При клиническом исследовании могут быть обнаружены остаточные явления нарушения мозгового кровообращения в правом полушарии (левосторонний гемипарез и гемигипестезия), нарушения зрения правого глаза (ге-мианопсия, снижение зрения), при-
знаки ишемии правой верхней конечности (снижение температуры кожи, отсутствие пульсации на артериях, снижение артериального давления). Пульсация на правой подключичной и общей сонной артериях, как правило, не определяется. Справа в области шеи и подключичной ямки можно выслушивать грубый систолический шум.
Сочетанные окклюзионные поражения нескольких брахиоцефальных артерий встречаются нередко — у 17—19,4% больных (Б. В. Петровский, И. А. Беличенко, В. С. Крылов, 1970; В. С. Савельев с соавт., 1975). Основные причины комбинированных форм —артериит и атеросклероз, частота которых почти одинаковая.
В симптоматике преобладают проявления каротидной или вертебро-базилярной недостаточности. Однако клинические признаки этой сложной патологии обусловливаются многими факторами (темп развития окклюзионного процесса, его локализация, степень развития коллатерального компенсаторного кровообращения). Наблюдаются разнообразные клинические формы от бессимптомных до тяжелых со стойкой неврологической симптоматикой. Особенно тяжелые расстройства отмечаются при сочетании поражений внутренних сонных и позвоночных артерий. Сочетание проксимальных окклюзии брахиоцефальных артерий протекает более благоприятно.
Прогнозпри окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты неблагоприятный вследствие прогрессирова-ния окклюзионного процесса, возможности развития тяжелых осложнений (церебральной катастрофы, нарушения зрения, речи) с угрозой инвали-дизации и смерти больных.
Течение заболевания зависит от этиологического фактора и клинической формы. Наиболее неблагоприятное течение при артериите — заболевание возникает рано и уже в молодом возрасте обычно приводит к инвалидности или летальному исходу. Однако могут наблюдаться продолжительные периоды стабилизации процесса с удовлетворительной компенсацией кровотока. При изолированной окклюзии отдельных артерий течение заболевания более благоприятное.
При атеросклеротических окклю-зиях прогноз более благоприятный, чем при артериите. В связи с сегмен-тарностью окклюзии нередко отмечается хорошая и продолжительная компенсация кровообращения. Однако возможность развития церебральной катастрофы и других осложнений не исключена.
Ухудшение течения заболевания как при артериите, так и атеросклерозе, часто связано с возникновением дополнительной окклюзии артерий, двойного блока, «многоэтажных поражений». Сосудистые кризы могут развиваться в связи с ухудшением сердечной деятельности. Особенно неблагоприятный прогноз при окклюзии внутренней сонной и позвоночной артерий, что обосновывает необходимость активной хирургической тактики при этих клинических формах.
Вопрос о показаниях к операции решается индивидуально. Личный опыт хирургов обычно небольшой, а общее количество операций, выполненных во всем мире, исчисляется несколькими тысячами. Летальность после восстановительных, особенно интраторакальных, операций достаточно высокая —10—15%. Указанные обстоятельства в определенной степени объясняют сдержанное отношение хирургов к этим операциям и все еще ограниченное их применение, несмотря на распространенность патологии. Показания к операции ставятся ограниченно также в связи с другими проявлениями основного заболевания — хроническая коронарная недостаточность, артериальная гипер-тензия, окклюзии брюшной аорты и ее ветвей. Однако, с другой стороны, необходимо принимать во внимание, что у этих больных возможно развитие церебральной катастрофы и других тяжелых осложнений. Сосудистомоз-говые кризы, особенно повторные,
приводят к летальному исходу в 20% случаев.
Восстановительная хирургия артерий, кровоснабжающих головной мозг, должна быть превентивной, то есть предупреждать развитие ишеми-ческого инсульта (А. В. Покровский, 1977).
Разноречивы мнения в отношении показаний к операции у больных с I стадией сосудистомозговой недостаточности. Vander Stricht (1968), Nielu-bowicz (1974) и другие считают, что при наличии сужения 2 или 3 артерий операция показана даже при бессимптомном течении, а в случае сужения или окклюзии одной артерии показания к операции относительные, и может быть оправданной выжидательная тактика. Принимают во внимание появление признаков прогрессирования в виде неврологических расстройств, то есть увеличение угрозы инсульта, а также другие факторы риска операции.
Однако в последнее время дискута-бельный вопрос о показанное™ операции при бессимптомной стадии ате-росклеротического поражения экстракраниальных отделов мозговых артерий решен в пользу применения профилактических операций из-за опасности эмболии из атероматозно распадающихся бляшек (А. В. Покровский, 1977; Vollmar с соавт., 1976).
У больных с преходящими неврологическими симптомами и с хронической сосудистомозговой недостаточностью (II и III стадия заболевания) операцию производят при отсутствии общих противопоказаний. Показанием к операции является наличие полной закупорки или стеноза экстракраниальных артерий.
При стойкой неврологической симптоматике (последствия ишемиче-ского инсульта) операция не устраняет ее. В острый период прогрессирующего сосудистомозгового криза даже в первые 6 ч восстановления кровотока возможны кровоизлияние в очаге ишемического инсульта и реактивный отек мозга. В связи с этим показания к операции спорные. Voll-mar (1975, 1976) считает, что операция оправдана в первые 6—8 ч с момента возникновения прогрессирующего со-судистомозгового криза при условии сохранения сознания. Вне острого периода при последствиях в виде умеренных очаговых неврологических симптомов операция может быть показана с целью предотвращения углубле-ления расстройств и повторного инсульта.
В IV стадии заболевания, при декомпенсации кровообращения и необратимых изменениях, операция на сосудах с лечебной целью противопоказана. Отдельным больным, например, при наличии двусторонних окклюзии и последствий одностороннего инсульта операция может быть показана с целью предупреждения повторного, смертельного инсульта (De Bakey с соавт., 1962).
Показания к операции и выбор метода реконструкции определяются также местными условиями, локализацией, уровнем, протяженностью и характером патологического процесса.
Возможности воздействия на этиологический фактор заболевания в целом ограничены. Больным неспецифическим артериитом рекомендуется назначать интенсивное противовоспалительное лечение — кортикостероиды, салицилаты, антигистаминные препараты. Некоторым больным целесообразно назначать антикоагулянты.
Выбор метода и техники реконструктивных операций при сформировавшейся окклюзии или сужении бра-хиоцефальных артерий проводят в соответствии с общими принципами операций на сосудах. Особенности техники операций на брахиоцефаль-ных артериях зависят от внутригруд-ного расположения, калибра сосудов, опасности ишемического повреждения мозга при прекращении кровотока во время операции. Брахиоцефальные артерии, за исключением ветвей на шее (внутренняя и наружная сонные и позвоночные артерии), относятся к сосудам крупного калибра с высокой
скоростью кровотока, что определяет преимущественное применение алло-протезирования и эндартериэктомии. При восстановлении внутренней сонной и позвоночной артерий применяют аутотрансплантаты и эндартериэк-томию.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1381 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|