АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. IX. Операции при острой эмпиеме плевры и
  5. O ВИЧ может быть первичным повреждавшим агентом для паренхимы легких и приводить к развитию синдрома, схожего с эмфиземой.
  6. V Патогенез печеночной комы.
  7. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  8. VII. Патогенез
  9. VIII. Лечение острой эмпиемы плевры и
  10. XIV. Патогенез

Знание основных патогенетиче­ских механизмов развития острой ише­мии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ише­мии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.

В результате остро возникшей за­купорки магистральной артерии раз­вивается спазм периферических сосу­дов. Механизм развития артериоспаз-ма недостаточно выяснен. В нем

Рис. 154. Схема развития продолженного тромба — восходящего (2) и нисходящего (3) по отношению к эмболу (1), а также вторич­ного тромбоза (4) дистальных сосудов. Грани­ца восходящего тромба достигает уровня отхождения крупной артериальной ветви

участвуют рефлекторные реакции, вли­яние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансму-рального давления на стенки микро­сосудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатераль­ного кровообращения и в этой связи рассматривается некоторыми автора­ми (Б. А. Долго-Сабуров, 1956, и др.) как основная причина развития необратимых изменений тканей, по­скольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистраль­ного кровообращения за счет кол­латерального кровотока. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому, сменяется паралитичес-

кой вазодилатацией вследствие мета­болического ацидоза. Диаметр магис­тральных периферических сосудов, как показывают клинические наблю­дения, у большинства больных при ишемии значительно уменьшен. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических измене­ний сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови разви­вается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направ­лении по отношению к месту первона­чальной закупорки (рис. 154). Гра­ницы продолженного тромбоза обыч­но ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраня­ется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии про­долженный тромб обычно флотирую­щий, не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличива­ется, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые вет­ви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают мик­ро- и макроагрегаты форменных эле­ментов крови, микроэмболы, тромбо­зы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Са­вельев с соавт., 1974). Признаки венозного тромбоза являются показа­телем того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микро-циркуляторное и венозное русло — чрезвычайно неблагоприятный про­гностический признак. В таких слу­чаях оперативное устранение причи­ны окклюзии не может быть эффектив­ным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистрального сосуда вслед­ствие высокого периферического со­противления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.

Острая непроходимость магист­ральных артерий приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и наруше­нию всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловлен­ного переходом аэробного окисления в анаэробный, и накопление избыточ­ного количества недоокисленных про­дуктов обмена, в частности ПВК и МК. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются ак­тивные ферменты, например кинины. Выделен также «ишемический ток­син» (В. В. Кованов, Т. М. Оксман), точная структура которого и механизм действия недостаточно изучены. Анок-сия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточ­ных мембран, гибели мышечных кле­ток. В результате этого внутриклеточ­ный калий и миоглобин накапли­ваются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и разви­ваются гиперкалиемия и «миоглоби-нурический нефроз».

При тяжелой продолжительной ишемии конечности возникает суб-фасциальный отек мышц, обуслов­ленный нарушением проницаемости клеточных мембран и ионного равно­весия. Мышцы конечностей заключе­ны в плотные фасциальные и костно-фасциальные влагалища и сдавление их при отеке усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может при­вести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восста­новления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизи­рованных мышц резко увеличивается после операции. Установлено, что в сосудах ишемизированных тканей об­разуются макроагрегаты форменных элементов крови (В. С. Савельев с соавт., 1973, 1975). Метаболические нарушения (ацидоз, активные фер­менты), стаз крови, наличие макроаг­регатов форменных элементов крови создают условия для внутрисосудис-того тромбообразования в мелких со-

судах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необрати­мых изменений в тканях конечности.

Изменения центральной гемодина­мики у больных, в частности сниже­ние артериального давления, ухуд­шение показателей сердечной деятель­ности (снижение ударного объема, сердечного индекса), ухудшают и без того нарушенное местное кровообра­щение.

Чувствительность к аноксии (ги­поксии) отдельных видов тканей раз­лична. В первую очередь наступают изменения в нервной и мышечной тканях — уже через 10—12 ч анок­сии возникают необратимые патоло­гические изменения. Кожа более ус­тойчивая к кислородному голоданию, необратимые изменения в ней разви­ваются почти через 24 ч.

Расстройства кровообращения и ишемическое повреждение тканей наи­более выражены в дистальных отде­лах конечности — чем дистальнее, тем в большей степени. Необратимые из­менения в мышцах распространяются гораздо проксимальнее, чем в коже. Ишемическое повреждение отдельных мышечных групп может быть раз­личным.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1084 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)