АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ. Разнообразные по этиологии, пато­генезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения перифериче­ских артерий можно

Разнообразные по этиологии, пато­генезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения перифериче­ских артерий можно разделить на две группы. I. Облитерирующие пораже­ния вследствие системного заболева­ния сосудов: 1)атеросклероз; 2) эндар-териит (тромбангиит); 3) неспецифи­ческий аорто-артериит; 4) височный артериит (болезнь Хортона); 5) соче-танные формы. II. Облитерации арте­рий вследствие локальной патологии:

1) посттромбоэмболические окклюзии;

2) посттравматические окклюзии;

3) наружная компрессия артерий;

4) врожденные стенозы (атрезии, ап­лазии).

Заболевания второй группы наблю­даются редко.

Облитерирующий атеросклероз. Атеросклероз — болезнь, характери­зующаяся дистрофическим процессом в первую очередь в интиме крупных сосудов с образованием отложений

липидов (атером, бляшек), утолщени­ем интимы за счет фиброзных элемен­тов с последующим развитием окклю-зионно-стенотических поражений, аневризм. Среди хронических окклю-зионных поражений артерий атеро­склероз занимает ведущее место — 90% больных.

Несмотря на огромный интерес к этому заболеванию, многостороннее изучение, до настоящего времени пато­генез его остается недостаточно яс­ным, а этиология — неизвестной.

Ведущий начальный фактор раз­вития атеросклероза неизвестен, и есть основание рассматривать пока атеросклероз как многопричинное за­болевание. Клиническая практика, изучение эпидемиологии атеросклеро­за показывают, что гиперлипидемия, курение табака, гипертония, избыточ­ная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преобладанием жирной и мясной пи­щи играют роль в развитии атероскле-ротического поражения сосудов, в частности атеросклероза венечных ар­терий сердца, сосудов мозга, артерий конечностей. Это позволяет рассмат­ривать указанные факторы как фак­торы риска заболевания. Особенное значение среди них имеют гиперлипи­демия, гипертония и курение (Emm-rich, 1974). Генетическая предраспо­ложенность в сочетании с факторами риска также играет большую роль.

Возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза — заболевание может встречаться в тя­желой и распространенной форме даже у молодых лиц или в цветущем воз­расте (30—35 лет), хотя с возрастом оно учащается и поражение становит­ся более обширным. Вероятность про-грессирования окклюзионного процес­са в периферических артериях при ате­росклерозе больше у больных средне­го возраста (Irwin nShatz, 1967). По­сле 70 лет темпы развития атероскле­роза замедляются (В. С. Жданов, Е. Е. Матова, 1970). Таким образом, устра­нение осложнений атеросклероза, в частности окклюзии артерий, является весьма перспективным у больных этой возрастной группы (Н. И. Краков­ский с соавт., 1972).

Атеросклеротические бляшки пред­ставляют собой очаговые уплотнения интимы артерии с инфильтрацией ее липидами. Рядом с бляшками интима обычно утолщена за счет фиброзных элементов, образуются липоидные пятна. Атероматозные бляшки разви­ваются главным образом в сосудах эластического типа. Больше всего их и раньше они появляются в аорте и в области устьев артерий, в местах раз­вилок, ветвлений, сужений и расшире­ний артерий. В атеросклеротических бляшках, особенно брюшной аорты, нередко определяются изъязвления, отложение солей кальция, тромбоз.

При атеросклерозе патологический процесс обычно развивается во внут­ренних оболочках артерии и в отличие от обл итерирующего эндартериита, как правило, не распространяется на наружную оболочку и периартериаль-но. Наружный диаметр закупоренной артерии обычно не уменьшен, в отли­чие от артериита и эндартериита. Тромб спаян с атеросклеротическими бляшками, при «зрелом» поражении образует с интимой плотный тромбин-тимальный секвестр, нередко с каль-цинозом, который относительно легко отделяется от медии или адвентиции. При резко выраженном кальцинозе и изъязвлении атером патологический процесс нередко распространяется на наружную оболочку и отделить от нее атеросклеротический секвестр трудно или невозможно. У больных с кальци-нозом и изъязвлением атером наблю­дается более тяжелое течение патоло-

гического процесса с быстрым прогрес-сированием, развитием тромботиче-ских и эмболических осложнений, аневризм сосудов.

Отличительной особенностью ате­росклеротических.облитерирующих поражений является сегментарная или распространенная окклюзия аорты, крупных и средних магистральных ар­терий конечностей (подвздошных и бедренных артерий), в то время как окклюзия периферических артерий (голени, предплечья), а также круп­ных артериальных ветвей (внутренней подвздошной, глубокой бедренной ар­терий) наблюдается относительно ред­ко. Это обеспечивает более благо­приятные условия для компенсации нарушенного кровообращения и боль­шие возможности выполнения сосу­дистых реконструктивных операций по сравнению с облитерирующим энд-артериитом. Однако, как показывают клиническая практика и наши наблю­дения, атеросклеротические бляшки и стеноз периферических артерий и крупных артериальных ветвей встре­чаются гораздо чаще, чем выявляются по данным ангиографии (Ю. Э. Поли-щук, Н. Ф. Дрюк с соавт., 1977). У больных, страдающих диабетом, ги­пертонической болезнью, хронически­ми атеросклеротическими окклюзия-ми, в стадии тяжелой ишемии часто наблюдается «многоэтажное» (А. В. Покровский, 1971; Vollmar, 1966), диффузное окклюзионно-стенотичес-кое поражение всего артериального сосудистого русла конечности, вклю­чая периферические артерии и круп­ные артериальные ветви.

Проведенные нами исследования показали, что атеросклеротические об-литерирующие заболевания артерий конечностей в стадии тяжелой ишемии характеризуются распространенными сочетанными окклюзионными пораже­ниями магистральных сосудов конеч­ности, окклюзионно-стенозирующим поражением сосудов в местах отхож-дения основных коллатеральных сосу­дов, а также поражением мелких со­судов, капилляров (Ю. Э. Полищук,

Рис. 92. Электронномикроскопическое исследование капилляров икроножной мышцы: а — капилляр икроножной мышцы обследованного контрольной группы; Э — эндотелий; БМ — ба-зальная мембрана; М — мышца, ув. 10 000; 6 — капилляр икроножной мышцы больного с атеро-склеротической окклюзией бедренно-подколенного артериального сегмента, ишемией ill стадии; зна­чительное увеличение толщины базальной мембраны, ув. 10 000

Н. Ф. Дркж с соавт., 1977). Электрон-номикроскопические исследования стенки капилляров скелетных мышц у 20 больных, а также у 20 лиц конт­рольной группы (с травматическими повреждениями бедра и голени), про­веденные совместно с Киевским НИИ эндокринологии и обмена веществ (Ю. Э. Полищук, Н. Ф. Дрюк, Л. А. Каминский и др., 1977), показали, что ультраструктура капилляров у боль­ных с атеросклеротическими ок-клюзиями значительно отличается от таковой у практически здоровых лю­дей. Просвет многих капилляров зна­чительно сужен, а в некоторых пол­ностью закрыт гипертрофированными эндотелиальными клетками. Отме­чаются увеличение неровностей их поверхности с формированием микро­ворсинок и удлинением поверхност­ных складок, выраженный пиноцитоз, набухание митохондрий, определяют­ся везикулы, вакуоли и лизосомы. В некоторых сосудах наряду с набух­шими светлыми клетками выявляются темные, с признаками дегенеративно-дистрофических изменений.

Характерной отличительной осо­бенностью поражения капилляров яв­ляется утолщение базальной мембра­ны (рис. 92), толщина которой у от­дельных больных составляет в среднем от 250 до 500 нм и более, в то время

как у лиц контрольной группы — 100—180 нм. В веществе базальной мембраны нередко обнаруживаются капли липидов и нечетко дифферен­цируемые компоненты — «клеточные отходы». Перициты обычно заключены в вещество базальной мембраны, ко­торая в этих местах, как правило, утолщена в значительно большей сте­пени. Описанное утолщение базальной мембраны зависит от длительности и выраженности атеросклеротического процесса.

Атеросклероз является системным заболеванием сосудов с преимущест­венным поражением отдельных сосу­дистых областей: коронарных арте­рий, сосудов, снабжающих головной мозг, артерий конечностей. Условно можно выделить центральный и пери­ферический типы (Heinn'ch, 1976).

Отдельной формой склероза арте­рий, часто сочетающейся с атероскле­розом, но отличающейся от него мор­фологическими изменениями, является первичный кальциноз (медионекроз Менкеберга), описанный Monckeberg в 1903 г.

Чаще всего поражаются крупные артерии таза и нижних конечностей, значительно реже — плечевая и арте­рии предплечья. Кальцинированная артерия плотная, ригидная, на ощупь, как «гусиное перо». Просвет артерий обычно сохранен. На интиме видны желтоватые кольцевидные полоски, соответствующие участкам сплошного обызвествления. Контуры сосудов выявляются при обычной рентгено­графии.

При микроскопическом исследова­нии в средней оболочке артерии на­ходят отложения извести. Дегенера­тивный процесс захватывает весь сред­ний слой и может распространяться на интиму и адвентицию. Дегенеративно­му процессу в медии в последующем сопутствует фиброз, в том числе в ин­тиме, с развитием вторичных атеро-склеротических изменений. В резуль­тате сочетания с атеросклерозом может развиться сужение просвета артерии с последующим внутрисосудистым тром­бозом.

Облитерирующий эндартериит (облитерирующий тромбангиит, бо­лезнь Винивартера — Бюргера).

И в настоящее время, почти через столетие, прошедшее со времени пер­вого описания этого заболевания (Wi-niwarter, 1879), нельзя суверенностью ответить на вопрос: действительно ли это отдельная нозологическая форма или название целой группы заболева­ний. В практической медицине обычно все артерииты периферических сосу­дов конечностей, при которых наблю­дается закрытие просвета артерий, относят к эндартерииту.

В литературе используют различ­ные наименования заболевания: «спон­танная гангрена» (Cruvellier), «спон­танная юношеская гангрена», «облите­рирующий эндартериит» (Winiwarter, Friedlander), «облитерирующий тромб­ангиит» (Buerger), «артериоз» (В. А. Оппель), «тромбангиоз», «эндартериоз» (Fontaine, Leriche). Лишь немногие современные авторы употребляют название «артериоз», «эндартериоз» (Ф. М. Плоткин, Г. П. Зайцев, Д. Ф. Скрипниченко, М. Ф. Мазурик), отра­жая точку зрения о невоспалительной природе заболевания. Подавляющее большинство советских авторов упот­ребляют название «облитерирующий эндартериит» и выделяют отдельную

форму заболевания — облитерирую­щий тромбангиит, подразумевая фор­му, описанную Buerger, с типичным тяжелым, прогрессирующим течением. Зарубежные авторы (Англия, США, Италия, Скандинавские страны и др.) употребляют термины «тромбангиит» или «болезнь Винивартера — Бюрге­ра», объединяя эти формы, описанные Winiwarter (1878) и Buerger (1908), в од­ну группу артериопатий воспалитель­ного характера. Термин «тромбангиит» принят в международной номенклату­ре болезней. Однако в отечественной литературе наиболее широко приме­няют термин «эндартериит» и мы при дальнейшем изложении также будем им пользоваться, хотя считаем, что название «тромбангиит» или «эндан-гиит» более точно отражает сущность заболевания. Мы, как и большинство авторов, также считаем эндартериит и тромбангиит синонимами.

Заболевание возникает преимуще­ственно в возрасте 20—40 лет, но мо­жет наблюдаться в 15—16 лет, а также в пожилом возрасте. Болеют почти исключительно мужчины (95%). По­ражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются наблюдения пораже­ния сосудов сердца, почек, мозга, брыжеечных артерий. Характерно, что большинство больных курили или много курят, нередко наблюдается мигрирующий тромбофлебит и повы­шение концентрации фибриногена в крови.

Этиология заболевания, в сущ­ности, остается неизвестной. Для воз­никновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, ко­торые в отдельности или в совокупнос­ти могут вызвать изменения сосудов, наблюдающиеся при эндартериите.

Гиперчувствительность к никотину нередко считается причиной возник­новения и развития эндартериита. Прямых доказательств роли курения как причины эндартериита нет, так как среди заболевших наблюдаются больные, никогда не курившие или мало курившие. Однако вред никотина и возможность его специфического па­тогенетического действия, обусловив­шего прогрессирование заболевания, особенно если больной продолжа­ет курить, не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения яв­ляется необходимым условием ле­чения.

Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, может привести к изменению сосудов и раз­витию клинического синдрома, подоб­ного эндартерииту. Менее специфиче­ские изменения развиваются после однократного, даже очень сильного воздействия холода (отморожения), сопровождающегося некротическими изменениями пальцев и стопы. Холо-довое воздействие считают важным патогенетическим фактором, однако не единственным и не основным.

Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов изме­нениями реактивности сосудистой стенки на почве ее сенсибилизации различными факторами (охлаждение, травма, интеркурентные заболевания, химические и лекарственные вещест­ва). Некоторые авторы считают энд-артериит аллергической болезнью, вызванной курением (Friedla'nder, 1936;Corelli, 1960, и др.). Клинические и лабораторные исследования послед­них лет (Г. Н. Захарова, 1972, и др.) также подтверждают участие аллерги­ческих процессов в развитии эндарте-риита. Возможно, эти процессы свя­заны с аутоиммунными реакциями, ко­торые могут вызывать повреждение органов и тканей, влиять на клиниче­скую картину заболевания. Это пред­положение подтверждается обнаруже­нием в крови больных, особенно часто и в высоких титрах при остром тече­нии и трофических расстройствах, циркулирующих антисосудистых ан­тител. Клинические наблюдения пока­зывают, что включение в лечебный комплекс десенсибилизирующей и гор­мональной терапии, подавляющей ги­пертонические реакции, повышает эф­фективность лечения и нередко приво-

дит к падению титра антител (Г. Н. За­харова, 1972).

Отмечено также сходство морфоло­гических изменений в сосудах при энд-артериите с заболеваниями аллерги­ческого происхождения и коллагено-зами (узелковым периартериитом). От­дельные авторы рассматривают энд-артериит как одну из коллагеновых болезней (А. В. Бондарчук, 1969, и др.).

Нервным механизмам отводится важная, по мнению многих авторов, ведущая роль в возникновении и раз­витии облитерирующего эндартериита (А. В. Вишневский, 1936; Д. И. Пан-ченко, 1955; А. А. Вишневский и со-авт., 1972, и др.).

У больных облитерирующим энд-артериитом выявляются выражен­ные в различной степени морфологи­ческие изменения в симпатических узлах, периферических нервах, нерв­ных приборах сосудов и кожных по­кровов конечностей (Г. Н. Захарова, 1972).

Дегенеративные и воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях могут быть причиной про­должительного спазма сосудов. Воз­буждение симпатического отдела нерв­ной системы оказывает сосудосужи­вающий эффект также посредством выделения медиатора норадреналина, а также способствует гиперкоагуляции посредством уменьшения секреции ге­парина. Состояние симпатического отдела нервной системы, несомненно, имеет значение для патогенеза эндар­териита, подтверждением чего явля­ется терапевтический эффект опера­ций на вегетативной нервной системе.

Роль эндокринных факторов, в частности гиперфункции надпочеч­ников, в развитии облитерирующего эндартериита впервые была отмечена В. А. Оппелем и его сотрудниками (1911—1928). Облитерацию и тромбоз сосудов В. А. Оппель считал следстви­ем функционального спазма в резуль­тате первичной гиперадреналинемии и предложил как лечебный метод опе­рацию удаления надпочечников. Увеличение в крови больных обли-терирующим эндартериитом содержа­ния свободного норадреналина вслед­ствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников, выявленное многими авторами (М. Ф. Мазурик, 1966; В. А. Панченко, 1966; Г. Н. Захарова, 1972, и др.), может привести к длительному спазму и нарушению трофики сосуди­стой стенки.

Большинство авторов отмечают также повышение функциональной ак­тивности коры надпочечников,опреде­ляемое по суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кето-стероидов в острый период заболева­ния (Ц. Я. Гудинская, 1958, 1965; М. Ф. Мазурик, 1966; М. А. Ващенко, 1972; Г. Н. Захарова, 1972, и др.). Аналогичное повышение уровня 17-оксикортикостероидов в моче наблю­дается и при других заболеваниях, со­провождающихся болевым синдромом. В период ремиссии, а также в далеко зашедших стадиях с наличием трофи­ческих расстройств у больных обли-терирующим эндартериитом содержа­ние 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче обычно нормаль­ное или даже снижено — фаза угне­тения функционального состояния ко­ры надпочечников (П. П. Алексеев с соавт., 1965; Г. Н. Захарова с соавт., 1967).

Таким образом, нарушение функ­ции мозгового и коркового слоев над­почечников следует рассматривать как эндокринное звено в патогенезе обли-терирующего эндартериита (Г. Н. За­харова, 1972).

Рассмотренные теории свидетельст­вуют о большом многообразии патоге­нетических механизмов. Ни одна из теорий, принятых в настоящее время, не объясняет всего комплекса патоло­гических изменений при облитерирую-щем эндартериите. Однако участие основных механизмов (нейрогенных, эндокринных, аллергических, нико­тиновой интоксикации) в той или иной степени можно выявить в каждом слу­чае. С практической точки зрения нам представляется важным выявить пре-

имущественные, главные механизмы патогенеза в каждом конкретном слу­чае в зависимости от стадии и формы заболевания с тем, чтобы наметить схему лечения и устранить их или воздействовать средствами комплекс­ного лечения.

Для эндартериита, в отличие от облитерирующего атеросклероза, ха­рактерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. В результате прогрессирования заболевания и вос­ходящего тромбоза в проксимальном направлении возникает обтурация ар­терий среднего и даже крупного ка­либра — подколенной, бедренных, подвздошных, а на верхней конеч­ности — плечевой и подмышечной ар­терий. Поражение сосудов при эндар­териите также носит сегментарный характер, но с начальным и преиму­щественным поражением дистальных отделов сосудистого русла. Тромбы на разных уровнях артериального со­судистого русла конечности могут иметь различное анатомическое строе­ние, цвет (красный, серый), что сви­детельствует о различном «возрасте» их и степени организации в зависимос­ти от динамики облитерирующего про­цесса. Участки полной облитерации просвета сосуда могут чередоваться с сегментами сосудов с сохранившимся просветом.

Наружный диаметр пораженных артерий обычно уменьшен, иногда значительно, нередко сосуд имеет вид плотного фиброзного тяжа. Выделение сосуда затруднено из-за выраженного периартериита, фиброзного сращения артерии с сопутствующими венами, нервами и окружающими тканями. В просвете пораженных артерий нахо­дят обычно белый организованный тромб, состоящий, в отличие от атеро­склероза, из клеточных элементов за счет утолщения субэндотелиального слоя внутренней оболочки сосуда. Макроскопически тромб имеет вид плотного склеротического тяжа, кото­рый иногда относительно легко отде- ляется от внутренней стенки с по­мощью интимотромбэкетракторов на большом протяжении благодаря своей прочности. Белый организованный тромб часто распространяется на боль­шом протяжении в глубокую бедрен­ную артерию, берцовые сосуды и мы­шечные ветви. Просвет артерий неред­ко перекрыт или сужен отдельными фиброзными сращениями, между ко­торыми имеются сегменты с сохранив­шимся просветом.

В ранней стадии заболевания про­цесс носит воспалительный характер и развивается обычно как панартериит и панфлебит сосудов дистальных отде­лов конечности. В острой фазе возни­кает отек адвентиции сосудов, кото­рый сопровождается клеточной ин­фильтрацией (мелкоклеточные ин­фильтраты, полинуклеары, клетки, подобные фибробластам). Наблюдают­ся отек и пролиферация эндотелия, а также инфильтраты паравазальнои клетчатки. Тромбы содержат множест­во клеток воспалительного характера. При бурно прогрессирующем течении преобладает альтернативно-экссуда-тивная фаза воспаления и в процесс вовлекаются мелкие артерии, арте-риолы, капилляры и нередко вены. В дистальных отделах конечности быстро возникают очаги деструкции мягких тканей и костей.

При более «доброкачественном» те­чении с самого начала заболевания преобладает продуктивный процесс и выражается в фиброзных изменениях и клеточной облитерации артерий ма­лого калибра. В организованном тром­бе обнаруживается множество фибро-бластов и эндотелиальных клеток.

До настоящего времени неизвестно, являются фиброзные изменения стен­ки сосудов и паравазальнои клетчатки причиной или следствием тромбоза.

В хронической стадии заболевания при гистологическом исследовании об­наруживают фиброзную или даже гиа-линозную ткань, которая обтурирует или суживает просвет сосуда. Средняя оболочка, а также внутренняя эласти­ческая мембрана сохраняют свою

структуру. Адвентиция и паравазаль-ная клетчатка обычно фиброзно из­менены.

Височный артериит.Заболевание известно также как гигантоклеточный артериит, Horton — Magath — Brown-syndrome. Чаще поражаются височные артерии, но могут быть вовлечены в процесс также артерии мозга, лучевая и другие. Заболевание встречается в среднем и пожилом возрасте. Измене­ния сосудов носят воспалительный характер по типу мезартериита и пе-риартериита, характерно появление гранулем, состоящих из гигантских клеток. Пролиферативный процесс в медии приводит к сужению или закры­тию просвета сосуда. Течение заболе­вания характеризуется обострениями и ремиссиями, могут возникать ослож­нения. Клиническое значение этой патологии невелико вследствие ред­кости заболевания. Лечение ограничи­вается противовоспалительной и анти­бактериальной терапией. Редко при­ходится удалять измененные артерии.

Неспецифический аорто-артериит.В литературе известны различные наи­менования заболевания: «болезнь Такаясу», «подключичный артериит», «болезнь отсутствия пульса», «панар­териит аорты и ее ветвей», «артериит молодых женщин», «неспецифический панаортит» и «панартериит». Болеют чаще женщины (75—89%, Б. В. Пет­ровский с соавт., 1970) молодого воз­раста (средний возраст больных — 30 лет).

Неспецифический аорто-артериит является системным заболеванием со­судов. Несмотря на системный харак­тер, наблюдается преимущественно сегментарное поражение аорты и ее крупных ветвей: подключичных, сон­ных, подвздошных, а также висце­ральных и почечных артерий.

Причина заболевания неизвестна. Большинство авторов относят его к аллергическим (аутоаллергическим) заболеваниям, коллагенозам (С. П. Абугова, 1964, и др.). Окклюзионное, а также нередко аневризматическое поражение артериальных стволов яв- ляется обычно поздней, завершающей фазой патологического процесса, для­щегося много лет (Б. В. Петровский с соавт., 1970) и, как правило, точно не диагностируемого на ранних ста­диях. В результате деструкции элас­тических структур сосудистой стенки могут возникнуть аневризмы. Средняя оболочка и интима утолщены, что при­водит к сужению и полному закрытию просвета артерии. При большой дав­ности процесса наблюдаются полная облитерация сосуда, склероз, гиали-ноз сосудистой стенки.

Сочетанные формы облитерирующих поражений артерий конечности.Далеко не всегда нозологическая фор­ма облитерирующего заболевания ар­терий конечностей четко ограничена и может быть точно определена. При дли­тельном течении облитерирующего эндартериита, неспецифического аорто-артериита происходит отложение ли-пидов в стенке артерий, в связи с чем появляется много сходных признаков с атеросклерозом. В то же время при атеросклеротических облитерирую-щих поражениях у больных среднего возраста могут наблюдаться измене­ния артерий среднего и малого калиб­ра, васкулиты, тромбофлебиты, ко­торые клинически сходны с облитери-рующим эндартериитом. В поздних стадиях болезни Рейно имеет место окклюзия артерий кисти, предплечья, в связи с чем ее иногда трудно диффе­ренцировать с облитерирующим эндар­териитом. В результате возникают сочетанные формы облитерирующих заболеваний. Могут наблюдаться соче­тания окклюзии в бассейне одной со­судистой магистрали или сосудов двух конечностей различной этиологии (А. А. Вишневский с соавт., 1972).

Окклюзия артерий вследствие мест­ной патологии.Последствия эмболии, тромбозов и повреждений артерий как причины хронической артериальной недостаточности конечностей встре­чаются относительно редко. Характер изменений артериальных сосудов мо­жет быть разнообразным в зависимос­ти от локализации первичной тромбо-

эмболии или повреждения, протяжен­ности продолженного тромбоза, стадии организации тромба и степени выра­женности воспалительной реакции. Наблюдаются также патологические изменения сопутствующих вен (пост-тромбофлебитический синдром, арте-рио-венозные соустья), нервов (ише-мические и травматические невриты), мышц и костно-суставного аппарата (контрактуры, деформации). В отли­чие от системных заболеваний сосудов патологические изменения артерий не прогрессируют и не распространяются на другие сосудистые бассейны.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1441 | Нарушение авторских прав