АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЭТИОЛОГИЯ. Разнообразные по этиологии, патогенезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения периферических артерий можно
Разнообразные по этиологии, патогенезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения периферических артерий можно разделить на две группы. I. Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов: 1)атеросклероз; 2) эндар-териит (тромбангиит); 3) неспецифический аорто-артериит; 4) височный артериит (болезнь Хортона); 5) соче-танные формы. II. Облитерации артерий вследствие локальной патологии:
1) посттромбоэмболические окклюзии;
2) посттравматические окклюзии;
3) наружная компрессия артерий;
4) врожденные стенозы (атрезии, аплазии).
Заболевания второй группы наблюдаются редко.
Облитерирующий атеросклероз. Атеросклероз — болезнь, характеризующаяся дистрофическим процессом в первую очередь в интиме крупных сосудов с образованием отложений
липидов (атером, бляшек), утолщением интимы за счет фиброзных элементов с последующим развитием окклю-зионно-стенотических поражений, аневризм. Среди хронических окклю-зионных поражений артерий атеросклероз занимает ведущее место — 90% больных.
Несмотря на огромный интерес к этому заболеванию, многостороннее изучение, до настоящего времени патогенез его остается недостаточно ясным, а этиология — неизвестной.
Ведущий начальный фактор развития атеросклероза неизвестен, и есть основание рассматривать пока атеросклероз как многопричинное заболевание. Клиническая практика, изучение эпидемиологии атеросклероза показывают, что гиперлипидемия, курение табака, гипертония, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преобладанием жирной и мясной пищи играют роль в развитии атероскле-ротического поражения сосудов, в частности атеросклероза венечных артерий сердца, сосудов мозга, артерий конечностей. Это позволяет рассматривать указанные факторы как факторы риска заболевания. Особенное значение среди них имеют гиперлипидемия, гипертония и курение (Emm-rich, 1974). Генетическая предрасположенность в сочетании с факторами риска также играет большую роль.
Возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза — заболевание может встречаться в тяжелой и распространенной форме даже у молодых лиц или в цветущем возрасте (30—35 лет), хотя с возрастом оно учащается и поражение становится более обширным. Вероятность про-грессирования окклюзионного процесса в периферических артериях при атеросклерозе больше у больных среднего возраста (Irwin nShatz, 1967). После 70 лет темпы развития атеросклероза замедляются (В. С. Жданов, Е. Е. Матова, 1970). Таким образом, устранение осложнений атеросклероза, в частности окклюзии артерий, является весьма перспективным у больных этой возрастной группы (Н. И. Краковский с соавт., 1972).
Атеросклеротические бляшки представляют собой очаговые уплотнения интимы артерии с инфильтрацией ее липидами. Рядом с бляшками интима обычно утолщена за счет фиброзных элементов, образуются липоидные пятна. Атероматозные бляшки развиваются главным образом в сосудах эластического типа. Больше всего их и раньше они появляются в аорте и в области устьев артерий, в местах развилок, ветвлений, сужений и расширений артерий. В атеросклеротических бляшках, особенно брюшной аорты, нередко определяются изъязвления, отложение солей кальция, тромбоз.
При атеросклерозе патологический процесс обычно развивается во внутренних оболочках артерии и в отличие от обл итерирующего эндартериита, как правило, не распространяется на наружную оболочку и периартериаль-но. Наружный диаметр закупоренной артерии обычно не уменьшен, в отличие от артериита и эндартериита. Тромб спаян с атеросклеротическими бляшками, при «зрелом» поражении образует с интимой плотный тромбин-тимальный секвестр, нередко с каль-цинозом, который относительно легко отделяется от медии или адвентиции. При резко выраженном кальцинозе и изъязвлении атером патологический процесс нередко распространяется на наружную оболочку и отделить от нее атеросклеротический секвестр трудно или невозможно. У больных с кальци-нозом и изъязвлением атером наблюдается более тяжелое течение патоло-
гического процесса с быстрым прогрес-сированием, развитием тромботиче-ских и эмболических осложнений, аневризм сосудов.
Отличительной особенностью атеросклеротических.облитерирующих поражений является сегментарная или распространенная окклюзия аорты, крупных и средних магистральных артерий конечностей (подвздошных и бедренных артерий), в то время как окклюзия периферических артерий (голени, предплечья), а также крупных артериальных ветвей (внутренней подвздошной, глубокой бедренной артерий) наблюдается относительно редко. Это обеспечивает более благоприятные условия для компенсации нарушенного кровообращения и большие возможности выполнения сосудистых реконструктивных операций по сравнению с облитерирующим энд-артериитом. Однако, как показывают клиническая практика и наши наблюдения, атеросклеротические бляшки и стеноз периферических артерий и крупных артериальных ветвей встречаются гораздо чаще, чем выявляются по данным ангиографии (Ю. Э. Поли-щук, Н. Ф. Дрюк с соавт., 1977). У больных, страдающих диабетом, гипертонической болезнью, хроническими атеросклеротическими окклюзия-ми, в стадии тяжелой ишемии часто наблюдается «многоэтажное» (А. В. Покровский, 1971; Vollmar, 1966), диффузное окклюзионно-стенотичес-кое поражение всего артериального сосудистого русла конечности, включая периферические артерии и крупные артериальные ветви.
Проведенные нами исследования показали, что атеросклеротические об-литерирующие заболевания артерий конечностей в стадии тяжелой ишемии характеризуются распространенными сочетанными окклюзионными поражениями магистральных сосудов конечности, окклюзионно-стенозирующим поражением сосудов в местах отхож-дения основных коллатеральных сосудов, а также поражением мелких сосудов, капилляров (Ю. Э. Полищук,
Рис. 92. Электронномикроскопическое исследование капилляров икроножной мышцы: а — капилляр икроножной мышцы обследованного контрольной группы; Э — эндотелий; БМ — ба-зальная мембрана; М — мышца, ув. 10 000; 6 — капилляр икроножной мышцы больного с атеро-склеротической окклюзией бедренно-подколенного артериального сегмента, ишемией ill стадии; значительное увеличение толщины базальной мембраны, ув. 10 000
Н. Ф. Дркж с соавт., 1977). Электрон-номикроскопические исследования стенки капилляров скелетных мышц у 20 больных, а также у 20 лиц контрольной группы (с травматическими повреждениями бедра и голени), проведенные совместно с Киевским НИИ эндокринологии и обмена веществ (Ю. Э. Полищук, Н. Ф. Дрюк, Л. А. Каминский и др., 1977), показали, что ультраструктура капилляров у больных с атеросклеротическими ок-клюзиями значительно отличается от таковой у практически здоровых людей. Просвет многих капилляров значительно сужен, а в некоторых полностью закрыт гипертрофированными эндотелиальными клетками. Отмечаются увеличение неровностей их поверхности с формированием микроворсинок и удлинением поверхностных складок, выраженный пиноцитоз, набухание митохондрий, определяются везикулы, вакуоли и лизосомы. В некоторых сосудах наряду с набухшими светлыми клетками выявляются темные, с признаками дегенеративно-дистрофических изменений.
Характерной отличительной особенностью поражения капилляров является утолщение базальной мембраны (рис. 92), толщина которой у отдельных больных составляет в среднем от 250 до 500 нм и более, в то время
как у лиц контрольной группы — 100—180 нм. В веществе базальной мембраны нередко обнаруживаются капли липидов и нечетко дифференцируемые компоненты — «клеточные отходы». Перициты обычно заключены в вещество базальной мембраны, которая в этих местах, как правило, утолщена в значительно большей степени. Описанное утолщение базальной мембраны зависит от длительности и выраженности атеросклеротического процесса.
Атеросклероз является системным заболеванием сосудов с преимущественным поражением отдельных сосудистых областей: коронарных артерий, сосудов, снабжающих головной мозг, артерий конечностей. Условно можно выделить центральный и периферический типы (Heinn'ch, 1976).
Отдельной формой склероза артерий, часто сочетающейся с атеросклерозом, но отличающейся от него морфологическими изменениями, является первичный кальциноз (медионекроз Менкеберга), описанный Monckeberg в 1903 г.
Чаще всего поражаются крупные артерии таза и нижних конечностей, значительно реже — плечевая и артерии предплечья. Кальцинированная артерия плотная, ригидная, на ощупь, как «гусиное перо». Просвет артерий обычно сохранен. На интиме видны желтоватые кольцевидные полоски, соответствующие участкам сплошного обызвествления. Контуры сосудов выявляются при обычной рентгенографии.
При микроскопическом исследовании в средней оболочке артерии находят отложения извести. Дегенеративный процесс захватывает весь средний слой и может распространяться на интиму и адвентицию. Дегенеративному процессу в медии в последующем сопутствует фиброз, в том числе в интиме, с развитием вторичных атеро-склеротических изменений. В результате сочетания с атеросклерозом может развиться сужение просвета артерии с последующим внутрисосудистым тромбозом.
Облитерирующий эндартериит (облитерирующий тромбангиит, болезнь Винивартера — Бюргера).
И в настоящее время, почти через столетие, прошедшее со времени первого описания этого заболевания (Wi-niwarter, 1879), нельзя суверенностью ответить на вопрос: действительно ли это отдельная нозологическая форма или название целой группы заболеваний. В практической медицине обычно все артерииты периферических сосудов конечностей, при которых наблюдается закрытие просвета артерий, относят к эндартерииту.
В литературе используют различные наименования заболевания: «спонтанная гангрена» (Cruvellier), «спонтанная юношеская гангрена», «облитерирующий эндартериит» (Winiwarter, Friedlander), «облитерирующий тромбангиит» (Buerger), «артериоз» (В. А. Оппель), «тромбангиоз», «эндартериоз» (Fontaine, Leriche). Лишь немногие современные авторы употребляют название «артериоз», «эндартериоз» (Ф. М. Плоткин, Г. П. Зайцев, Д. Ф. Скрипниченко, М. Ф. Мазурик), отражая точку зрения о невоспалительной природе заболевания. Подавляющее большинство советских авторов употребляют название «облитерирующий эндартериит» и выделяют отдельную
форму заболевания — облитерирующий тромбангиит, подразумевая форму, описанную Buerger, с типичным тяжелым, прогрессирующим течением. Зарубежные авторы (Англия, США, Италия, Скандинавские страны и др.) употребляют термины «тромбангиит» или «болезнь Винивартера — Бюргера», объединяя эти формы, описанные Winiwarter (1878) и Buerger (1908), в одну группу артериопатий воспалительного характера. Термин «тромбангиит» принят в международной номенклатуре болезней. Однако в отечественной литературе наиболее широко применяют термин «эндартериит» и мы при дальнейшем изложении также будем им пользоваться, хотя считаем, что название «тромбангиит» или «эндан-гиит» более точно отражает сущность заболевания. Мы, как и большинство авторов, также считаем эндартериит и тромбангиит синонимами.
Заболевание возникает преимущественно в возрасте 20—40 лет, но может наблюдаться в 15—16 лет, а также в пожилом возрасте. Болеют почти исключительно мужчины (95%). Поражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются наблюдения поражения сосудов сердца, почек, мозга, брыжеечных артерий. Характерно, что большинство больных курили или много курят, нередко наблюдается мигрирующий тромбофлебит и повышение концентрации фибриногена в крови.
Этиология заболевания, в сущности, остается неизвестной. Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности могут вызвать изменения сосудов, наблюдающиеся при эндартериите.
Гиперчувствительность к никотину нередко считается причиной возникновения и развития эндартериита. Прямых доказательств роли курения как причины эндартериита нет, так как среди заболевших наблюдаются больные, никогда не курившие или мало курившие. Однако вред никотина и возможность его специфического патогенетического действия, обусловившего прогрессирование заболевания, особенно если больной продолжает курить, не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения является необходимым условием лечения.
Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, может привести к изменению сосудов и развитию клинического синдрома, подобного эндартерииту. Менее специфические изменения развиваются после однократного, даже очень сильного воздействия холода (отморожения), сопровождающегося некротическими изменениями пальцев и стопы. Холо-довое воздействие считают важным патогенетическим фактором, однако не единственным и не основным.
Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов изменениями реактивности сосудистой стенки на почве ее сенсибилизации различными факторами (охлаждение, травма, интеркурентные заболевания, химические и лекарственные вещества). Некоторые авторы считают энд-артериит аллергической болезнью, вызванной курением (Friedla'nder, 1936;Corelli, 1960, и др.). Клинические и лабораторные исследования последних лет (Г. Н. Захарова, 1972, и др.) также подтверждают участие аллергических процессов в развитии эндарте-риита. Возможно, эти процессы связаны с аутоиммунными реакциями, которые могут вызывать повреждение органов и тканей, влиять на клиническую картину заболевания. Это предположение подтверждается обнаружением в крови больных, особенно часто и в высоких титрах при остром течении и трофических расстройствах, циркулирующих антисосудистых антител. Клинические наблюдения показывают, что включение в лечебный комплекс десенсибилизирующей и гормональной терапии, подавляющей гипертонические реакции, повышает эффективность лечения и нередко приво-
дит к падению титра антител (Г. Н. Захарова, 1972).
Отмечено также сходство морфологических изменений в сосудах при энд-артериите с заболеваниями аллергического происхождения и коллагено-зами (узелковым периартериитом). Отдельные авторы рассматривают энд-артериит как одну из коллагеновых болезней (А. В. Бондарчук, 1969, и др.).
Нервным механизмам отводится важная, по мнению многих авторов, ведущая роль в возникновении и развитии облитерирующего эндартериита (А. В. Вишневский, 1936; Д. И. Пан-ченко, 1955; А. А. Вишневский и со-авт., 1972, и др.).
У больных облитерирующим энд-артериитом выявляются выраженные в различной степени морфологические изменения в симпатических узлах, периферических нервах, нервных приборах сосудов и кожных покровов конечностей (Г. Н. Захарова, 1972).
Дегенеративные и воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях могут быть причиной продолжительного спазма сосудов. Возбуждение симпатического отдела нервной системы оказывает сосудосуживающий эффект также посредством выделения медиатора норадреналина, а также способствует гиперкоагуляции посредством уменьшения секреции гепарина. Состояние симпатического отдела нервной системы, несомненно, имеет значение для патогенеза эндартериита, подтверждением чего является терапевтический эффект операций на вегетативной нервной системе.
Роль эндокринных факторов, в частности гиперфункции надпочечников, в развитии облитерирующего эндартериита впервые была отмечена В. А. Оппелем и его сотрудниками (1911—1928). Облитерацию и тромбоз сосудов В. А. Оппель считал следствием функционального спазма в результате первичной гиперадреналинемии и предложил как лечебный метод операцию удаления надпочечников. Увеличение в крови больных обли-терирующим эндартериитом содержания свободного норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников, выявленное многими авторами (М. Ф. Мазурик, 1966; В. А. Панченко, 1966; Г. Н. Захарова, 1972, и др.), может привести к длительному спазму и нарушению трофики сосудистой стенки.
Большинство авторов отмечают также повышение функциональной активности коры надпочечников,определяемое по суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кето-стероидов в острый период заболевания (Ц. Я. Гудинская, 1958, 1965; М. Ф. Мазурик, 1966; М. А. Ващенко, 1972; Г. Н. Захарова, 1972, и др.). Аналогичное повышение уровня 17-оксикортикостероидов в моче наблюдается и при других заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом. В период ремиссии, а также в далеко зашедших стадиях с наличием трофических расстройств у больных обли-терирующим эндартериитом содержание 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче обычно нормальное или даже снижено — фаза угнетения функционального состояния коры надпочечников (П. П. Алексеев с соавт., 1965; Г. Н. Захарова с соавт., 1967).
Таким образом, нарушение функции мозгового и коркового слоев надпочечников следует рассматривать как эндокринное звено в патогенезе обли-терирующего эндартериита (Г. Н. Захарова, 1972).
Рассмотренные теории свидетельствуют о большом многообразии патогенетических механизмов. Ни одна из теорий, принятых в настоящее время, не объясняет всего комплекса патологических изменений при облитерирую-щем эндартериите. Однако участие основных механизмов (нейрогенных, эндокринных, аллергических, никотиновой интоксикации) в той или иной степени можно выявить в каждом случае. С практической точки зрения нам представляется важным выявить пре-
имущественные, главные механизмы патогенеза в каждом конкретном случае в зависимости от стадии и формы заболевания с тем, чтобы наметить схему лечения и устранить их или воздействовать средствами комплексного лечения.
Для эндартериита, в отличие от облитерирующего атеросклероза, характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. В результате прогрессирования заболевания и восходящего тромбоза в проксимальном направлении возникает обтурация артерий среднего и даже крупного калибра — подколенной, бедренных, подвздошных, а на верхней конечности — плечевой и подмышечной артерий. Поражение сосудов при эндартериите также носит сегментарный характер, но с начальным и преимущественным поражением дистальных отделов сосудистого русла. Тромбы на разных уровнях артериального сосудистого русла конечности могут иметь различное анатомическое строение, цвет (красный, серый), что свидетельствует о различном «возрасте» их и степени организации в зависимости от динамики облитерирующего процесса. Участки полной облитерации просвета сосуда могут чередоваться с сегментами сосудов с сохранившимся просветом.
Наружный диаметр пораженных артерий обычно уменьшен, иногда значительно, нередко сосуд имеет вид плотного фиброзного тяжа. Выделение сосуда затруднено из-за выраженного периартериита, фиброзного сращения артерии с сопутствующими венами, нервами и окружающими тканями. В просвете пораженных артерий находят обычно белый организованный тромб, состоящий, в отличие от атеросклероза, из клеточных элементов за счет утолщения субэндотелиального слоя внутренней оболочки сосуда. Макроскопически тромб имеет вид плотного склеротического тяжа, который иногда относительно легко отде- ляется от внутренней стенки с помощью интимотромбэкетракторов на большом протяжении благодаря своей прочности. Белый организованный тромб часто распространяется на большом протяжении в глубокую бедренную артерию, берцовые сосуды и мышечные ветви. Просвет артерий нередко перекрыт или сужен отдельными фиброзными сращениями, между которыми имеются сегменты с сохранившимся просветом.
В ранней стадии заболевания процесс носит воспалительный характер и развивается обычно как панартериит и панфлебит сосудов дистальных отделов конечности. В острой фазе возникает отек адвентиции сосудов, который сопровождается клеточной инфильтрацией (мелкоклеточные инфильтраты, полинуклеары, клетки, подобные фибробластам). Наблюдаются отек и пролиферация эндотелия, а также инфильтраты паравазальнои клетчатки. Тромбы содержат множество клеток воспалительного характера. При бурно прогрессирующем течении преобладает альтернативно-экссуда-тивная фаза воспаления и в процесс вовлекаются мелкие артерии, арте-риолы, капилляры и нередко вены. В дистальных отделах конечности быстро возникают очаги деструкции мягких тканей и костей.
При более «доброкачественном» течении с самого начала заболевания преобладает продуктивный процесс и выражается в фиброзных изменениях и клеточной облитерации артерий малого калибра. В организованном тромбе обнаруживается множество фибро-бластов и эндотелиальных клеток.
До настоящего времени неизвестно, являются фиброзные изменения стенки сосудов и паравазальнои клетчатки причиной или следствием тромбоза.
В хронической стадии заболевания при гистологическом исследовании обнаруживают фиброзную или даже гиа-линозную ткань, которая обтурирует или суживает просвет сосуда. Средняя оболочка, а также внутренняя эластическая мембрана сохраняют свою
структуру. Адвентиция и паравазаль-ная клетчатка обычно фиброзно изменены.
Височный артериит.Заболевание известно также как гигантоклеточный артериит, Horton — Magath — Brown-syndrome. Чаще поражаются височные артерии, но могут быть вовлечены в процесс также артерии мозга, лучевая и другие. Заболевание встречается в среднем и пожилом возрасте. Изменения сосудов носят воспалительный характер по типу мезартериита и пе-риартериита, характерно появление гранулем, состоящих из гигантских клеток. Пролиферативный процесс в медии приводит к сужению или закрытию просвета сосуда. Течение заболевания характеризуется обострениями и ремиссиями, могут возникать осложнения. Клиническое значение этой патологии невелико вследствие редкости заболевания. Лечение ограничивается противовоспалительной и антибактериальной терапией. Редко приходится удалять измененные артерии.
Неспецифический аорто-артериит.В литературе известны различные наименования заболевания: «болезнь Такаясу», «подключичный артериит», «болезнь отсутствия пульса», «панартериит аорты и ее ветвей», «артериит молодых женщин», «неспецифический панаортит» и «панартериит». Болеют чаще женщины (75—89%, Б. В. Петровский с соавт., 1970) молодого возраста (средний возраст больных — 30 лет).
Неспецифический аорто-артериит является системным заболеванием сосудов. Несмотря на системный характер, наблюдается преимущественно сегментарное поражение аорты и ее крупных ветвей: подключичных, сонных, подвздошных, а также висцеральных и почечных артерий.
Причина заболевания неизвестна. Большинство авторов относят его к аллергическим (аутоаллергическим) заболеваниям, коллагенозам (С. П. Абугова, 1964, и др.). Окклюзионное, а также нередко аневризматическое поражение артериальных стволов яв- ляется обычно поздней, завершающей фазой патологического процесса, длящегося много лет (Б. В. Петровский с соавт., 1970) и, как правило, точно не диагностируемого на ранних стадиях. В результате деструкции эластических структур сосудистой стенки могут возникнуть аневризмы. Средняя оболочка и интима утолщены, что приводит к сужению и полному закрытию просвета артерии. При большой давности процесса наблюдаются полная облитерация сосуда, склероз, гиали-ноз сосудистой стенки.
Сочетанные формы облитерирующих поражений артерий конечности.Далеко не всегда нозологическая форма облитерирующего заболевания артерий конечностей четко ограничена и может быть точно определена. При длительном течении облитерирующего эндартериита, неспецифического аорто-артериита происходит отложение ли-пидов в стенке артерий, в связи с чем появляется много сходных признаков с атеросклерозом. В то же время при атеросклеротических облитерирую-щих поражениях у больных среднего возраста могут наблюдаться изменения артерий среднего и малого калибра, васкулиты, тромбофлебиты, которые клинически сходны с облитери-рующим эндартериитом. В поздних стадиях болезни Рейно имеет место окклюзия артерий кисти, предплечья, в связи с чем ее иногда трудно дифференцировать с облитерирующим эндартериитом. В результате возникают сочетанные формы облитерирующих заболеваний. Могут наблюдаться сочетания окклюзии в бассейне одной сосудистой магистрали или сосудов двух конечностей различной этиологии (А. А. Вишневский с соавт., 1972).
Окклюзия артерий вследствие местной патологии.Последствия эмболии, тромбозов и повреждений артерий как причины хронической артериальной недостаточности конечностей встречаются относительно редко. Характер изменений артериальных сосудов может быть разнообразным в зависимости от локализации первичной тромбо-
эмболии или повреждения, протяженности продолженного тромбоза, стадии организации тромба и степени выраженности воспалительной реакции. Наблюдаются также патологические изменения сопутствующих вен (пост-тромбофлебитический синдром, арте-рио-венозные соустья), нервов (ише-мические и травматические невриты), мышц и костно-суставного аппарата (контрактуры, деформации). В отличие от системных заболеваний сосудов патологические изменения артерий не прогрессируют и не распространяются на другие сосудистые бассейны.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1444 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|