АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время известно более двух десятков патологических изменений почечных артерий, в том числе ее внутрипочечных ветвей
В настоящее время известно более двух десятков патологических изменений почечных артерий, в том числе ее внутрипочечных ветвей, которые могут привести к развитию артериальной гипертензии. Большинство авторов разделяют их на врожденные и приобретенные, хотя патогенез некоторых из них до настоящего времени неясен. Мы ограничимся характеристикой основных,' наиболее часто встречающихся форм поражений почечных артерий: 1) атеросклероз; 2) фиброзно-мышечная гиперплазия почечных артерий; 3) аорто-артериит; 4) нефроптоз с функциональным или органическим стенозом почечной артерии; 5) аномалии развития аорты и почечных артерий (коарктация и неправильный ход аорты со стенозом или перегибом почечной артерии, множественные почечные артерии, гипоплазия почечной артерии); 6) аневризма почечной артерии, артерио-венозные фистулы; 7) тромбоз и эмболия почечных артерий; 8) сдавление почечных сосудов извне; 9) травма.почечной артерии с тромбозом, лиги-рование добавочных сосудов.
Атеросклероз является самой частой причиной стеноза почечных артерий у больных с вазоренальной гипертонией (у 41,2% больных, по данным А. В. Покровского, 1977).
Из 31 оперированного нами больного с вазоренальной гипертонией атеросклероз отмечен у 22, фиброзно-мышечная гиперплазия — у 6, неспецифический аорто-артериит — у 1 и аномалия развития — у 2 больных.
Атеросклеротический стеноз почечных артерий наблюдается более чем в, 2 раза чаще у мужчин, обычно в возрасте старше 40—50 лет. Характерно сегментарное сужение устья или проксимальной трети почечной артерии на протяжении до 1—1,5 см. Поражение ветвей почечной артерии наблюдается редко. Почти у половины больных отмечается двустороннее поражение почечных артерий. У зна-
Иис. 73. Аневризма почечной артерии у больной с фиброзно-мышечной гиперплазией и вазоренальной гипертонией
чительной части больных обнаруживаются атеросклеротические окклю-зионные процессы в других сосудах: аорте, артериях таза, нижних конечностях.
Фиброзно-мышечная гиперплазиявпервые описана в 1858 г. De Camp и Birchall. При гистологическом исследовании обнаруживаются гипертрофия нормальных элементов средней оболочки сосуда, дегенеративные изменения эластической оболочки, в результате чего возникает концентрическое сужение просвета артерии, чередующееся с аневризматическими расширениями. Могут образовыватьсятак-же большие аневризмы (рис. 73). Истинная природа заболевания до настоящего времени неясна. Причины возникновения поражения артерии связывают с врожденной дисплазией сосудов, гормональными нарушениями, наблюдающимися в период беременности, нарушениями иннервации. В процесс может вовлекаться небольшой участок, что создает благоприятные условия для реконструктивного лечения. Однако часто при фиброзномышечной гиперплазии поражение распространяется на большую часть главной почечной артерии, может захватывать ее ветви и быть двусторонним, что создает неблагоприятные условия для реконструктивного лечения. Болеют преимущественно женщины молодого возраста. В пожилом возрасте встречаются комбинированные формы •— фиброзно-мышеч-ная гиперплазия и атеросклеротичес-кое поражение начального отдела артерии.
В зависимости от протяженности и характера поражения артерии предложено несколько классификаций фиброзно-мышечной гиперплазии
(Е. Б. Мазо, 1970; Foster и соавт., 1969). С практической точки зрения удобным является деление на одиночные стенозы, множественные и тубу-лярные, имеющие вид цилиндрического сужения (М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1974).
Аорто-артериит, известный также как панартериит, панаортит, болезнь Такаясу, артериит дуги аорты, а также другие артерииты — узелковый полиартериит,' тромбангиит — относятся к системным заболеваниям сосудов, близким к коллагенозам, и относительно редко являются причиной развития вазоренальной гипертонии. Наибольшее практическое значение имеет аорто-артериит. Патологический процесс поражает аорту и устья артерий, не распространяясь обычно на значительном протяжении, что создает определенные возможности для хирургического лечения. Однако частое двустороннее поражение почечных артерий, возможность про-грессирования заболевания, развитие аневризм и тромбозов, наклонность к злокачественному течению гипертонии обусловливают в целом неблагоприятный прогноз при этом заболевании. Аорто-артериит наблюдается обычно у больных молодого возраста, чаще у женщин.
Нефроптоз, как причина возникновения вазоренальной гипертонии, описан многими авторами. Нередко нефроптоз сочетается с фиброзно-мы-шечной гиперплазией (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965, 1972; De Bakey, 1968, и др.). Артериальная гипертек-зия при нефроптозе может быть только ортостатической (в вертикальном положении) или стабильной (в горизонтальном и вертикальном положениях). В первом случае имеет место «функциональный» стеноз почечной артерии в результате натяжения и перекручивания сосудистой ножки в вертикальном положении, во втором — можно говорить об «органическом» стенозе артерии (А. Я- Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965; Н. А. Лопаткин, 1972). О возможности неф-роптоза всегда необходимо помнить при обследовании и лечении больных с фиброзно-мышечной гиперплазией. Нефроптоз, как причина артериальной гипертензии, чаще наблюдается у женщин.
Врожденные аномалии развития почечных артерийобнаруживаются нередко, однако не всегда можно с уверенностью установить связь гипертонии с аномалией (Davis и соавт., 1965, и др.). При гипоплазии почечной артерии просвет ее рг вномерно сужен, отмечается гипоплазия почки, а кон-тралатеральная почка обычно гипертрофирована. По ангиограмме трудно отличить врожденную гипоплазию артерии от приобретенного сужения, тем более, что артериальное давление может оставаться длительное время нормальным и гипертония развивается нередко уже в зрелом возрасте.
При^аплазии почечной артерии главный ствол на аортограмме не выявляется, а к почке подходят от аорты четыре мелкие артерии и больше. Не у всех людей с таким анатомическим вариантом сосудистой ножки почки отмечается гипертензия. Однако лица с множественными почечными артериями заболевают гипертонией чаще, чем с одной почечной артерией. Это связано с большей вероятностью сужения устья артерий малого диаметра при атеросклеротическом поражении аорты.
Рис. 74. Аортограмма больного с ишрраре-нальной аневризмой брюшной аорты, стенозом обеих почечных артерий, вазоренальным гипертензионным синдромом
При подозрении на аплазию и гипоплазию почечной артерии важно определить размеры обеих почек. Доказательным является значительное уменьшение ее размеров на стороне поражения, уменьшение паренхимы и лоханки.
Коарктация брюшной аортысо стенозированием почечных артерий как причина вазоренальной гипертонии наблюдается очень редко.
Вазоренальная гипертония отмечается также при аневризмах почечных артерий, ее ветвей, в том числе внутриорганных, или брюшной аорты.
Сужение почечных сосудов может наблюдаться при инфраренальных, супраренальных аневризмах брюшной аорты, а также при расслаивающих аневризмах грудной аорты, распространяющихся до уровня почечных артерий (рис. 74).
Эмболия и тромбоз почечных сосудовмогут привести к развитию синдрома вазоренальной гипертонии. Исходом артериальных и венозных тром- бозов может быть тотальный или секторальный инфаркт — артериальный (ишемический) и венозный (геморрагический). Инфаркт может и не возникнуть. Гипертензия не развивается или возникает редко в острый период заболевания, чаще является поздним осложнением. В патогенезе ее много неясного. Артериальное давление повышается у больных с секторальным инфарктом почки («околоинфарктная зона» ишемии), субтотальным инфарктом с атрофией и склерозом части почечной паренхимы, при медленном развитии тромбоза с формированием коллатералей (Н. А. Ло-паткин, Е. Б. Мазо, 1975; Duggan, 1963). При венозном инфаркте с последующей атрофией и сморщиванием почки причиной развития гипер-тензии также, вероятно, является нарушение проходимости артериальных сосудов почки (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975).
Травма почки и почечных сосудовс развитием тромбоза,' инфаркта, внутрипочечных аневризм и артерио-венозных соустий, лигирование дополнительной почечной артерии во время операций (например, по поводу гидронефроза, пиелонефрита), как причина вазоренальной гипертонии, наблюдается относительно редко.
Сдавление почечной артерииизвне с развитием вазоренальной гипертонии вызывается опухолями, увеличенными лимфатическими узлами (казуистические случаи), а также врожденной аномалией развития медиальной ножки диафрагмы.
Таким образом, существует много причин и форм поражений почечных сосудов врожденного и приобретенного характера, которые вызывают вазоренальную гипертонию, однако у некоторых больных этиологическая взаимосвязь патологии сосудов и гипертонии может быть сомнительной. Точное установление характера и локализации поражения сосудов имеет решающее значение для выбора тактики лечения и оптимального варианта операции.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1225 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|