АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Прочитайте:
  1. F63.0 Патологическая склонность к азартным играм.
  2. Анатомия.
  3. Б) патологическая
  4. Глава 3. Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза
  5. ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ, ЕГО ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА. КЛИН. ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБ-ЯХ.
  6. Информативность ортопантомограммы челюстей. Ренгенанатомия. Диагностические возможности современных ортопантомографов. Приемущества и недоставки цифровых рентген-снимков.
  7. Информативность фасного снимка костей черепа (носо-лобная и носо-подбородочная укладки). Рентгенанатомия.
  8. МАНИАКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ, ЕГО ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА. КЛИН. ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБ-ЯХ.
  9. Матка, строение и топографическая анатомия. Подвешивающий, закрепляющий и поддерживающий аппараты матки.
  10. Методы лучевой диагностики, физические основы, анатомия.

В зависимости от формы аневризма-тического расширения различают меш­ковидные и веретенообразные артери­альные аневризмы. Элементы сосудис­той стенки обнаруживаются в стенке аневризмы обычно при небольших ее размерах. При значительных разме­рах они почти полностью исчезают и сохраняются только в прилежащих к артерии участках. Большая же часть аневризматического мешка со­стоит из фиброзной ткани.

Выпячивание стенки или расши­рение сегмента артерии сопровожда­ется образованием фиброзной ткани, которая укрепляет аневризматиче-ский мешок и предупреждает его раз­рыв. Фиброзные изменения оболочки обычно неравномерные, в связи с чем могут образоваться «слабые» участки в стенке. Относительная непрочность стенки аневризмы вследствие непол­ноценного морфологического стро-

ения, а также образование «слабых» участков в результате дистрофиче­ских изменений, петрификации, ли-поидоза, интрамуральных гематом мо­жет явиться предпосылкой к возник­новению расслаивающей аневризмы или ее разрыву (Б. В. Петровский и С. Б. Милонов, 1970).

•' При артерио-венозных свищах большой давности развиваются струк­турные изменения стенок артериаль­ных и венозных сосудов, обусловлен­ные нарушением гемодинамики. Со временем возникают расширение, удли­нение и извитость, а также дистро­фические изменения стенки сегмента артерии, расположенного проксималь-нее соустья (рис. 137). Диаметр ар­терий, расположенных дистальнее свища, обычно сужен. Указанные из­менения приводящего отдела артерии при артерио-венозных аневризмах большой давности известны под на­званием «венизация» артерии. В связи с увеличенным оттоком веноз­ной крови дистальнее соустья и повышением венозного давления воз­никают расширение вен и недостаточ­ность венозных клапанов. При дли­тельно существующих артерио-веноз­ных свищах развиваются также выраженные трофические изменения тканей конечности с образованием трофических язв.

Пульсирующие гематомы являются ранними формами травматических ане­вризм. Вокруг аневризмы формирует­ся соединительнотканная оболочка, которая в короткие сроки может до­стигать значительной толщины (0,5— 2 см) и плотности. Некоторые авторы (М. М. Левин, 1954, и др.) считают, что полное формирование аневриз­матического мешка происходит через 2 мес, и с этого времени можно именовать эту патологию аневризмой, а не пульсирующей гематомой. Этот срок формирования аневризмы явля­ется относительным. Процессы орга­низации аневризматического мешка нельзя считать полностью закончен­ными даже через несколько лет от начала заболевания.

При аневризматическом расшире­нии просвета сосуда возникает тур­булентность кровотока. Нарушение кровотока, а также патологические изменения сосудистой стенки приво­дят к отложению тромбов по стенке аневризматического мешка. Тромбы наслаиваются, в результате чего внут­ренний диаметр аневризмы может до­стигать нормальной величины про­света сосуда. Пристеночные тромбы в определенной степени предупреж­дают расслоение и разрыв аневризмы. Тромботические массы аневризмати­ческого мешка могут явиться причиной эмболии периферических артерий.

При врожденных артерио-веноз-ных аневризмах в морфологическом отношении можно выделить собствен­но артерио-венозные дисплазии и вто­ричные изменения сосудов и тканей. Ю. Ф. Исаков и Ю. А. Тихонов (1974) выделяют 3 вида патологических со­устий: 1) крупные анастомозы между магистральными артериями и венами (истинные свищи); 2) артерио-веноз­ные аневризмы; 3) анастомотические сплетения из разнокалиберных ар­териальных и венозных сосудов.

Рис. 137.Ангиограммы больных с аневриз­мами периферических артерий:

а, б — травматическая артерио-венозная анев­ризма плечевой артерии, расширение приводя­щего отдела артерии (а), расширение вены (б); в — врожденные артерио-венозные соустья стопы, расширение и извитость приводящей артерии

Рис. 138.Первый тип врожденных патологи­ческих артерио-веноз-ных соустий—истинные свищи

Артерио-венозные соустья I типа обычно множественные, длина их до­стигает 3,5 мм, а диаметр — от 1 до 3,5 мм (рис. 138).

Артерио-венозные аневризмы II ти­па имеют форму мешковидных полос­тей в виде концевой, промежуточной или боковой аневризмы (рис. 139).

Третий вид представлен артерио-венозными сплетениями патологиче­ски измененных сосудов с множествен­ными анастомозами (рис. 140). Диа­метр сосудов сплетения небольшой. По внешнему виду невозможно выде­лить сами соустья, однако они содер­жат артериализованную кровь, пуль­сируют. Эти сплетения обнаружива­ются в различных тканях: в клетчат­ке, мышцах, фасциях и костях.

При врожденных артерио-веноз-ных соустьях не только сосуды пре­терпевают резкие изменения. В мяг­ких тканях конечности обнаруживают­ся дистрофические изменения вплоть до образования трофических язв. Раз­нообразные патоморфологические из­менения наблюдаются во всех тканях конечности: в коже, подкожной клет­чатке, мышцах, костях. Отмечается удлинение костей, гигантский рост (у 60—90% больных, Vollmar, 1974).

Рис. 139.Врожденные артерио-венозные аневризмы:

а — сконцевая», & • — «промежуточная», в —• «боковая» (по Ю. Ф. Исакову и Ю. А. Тихоно­ву, 1974)

При врожденных сосудистых дис-плазиях часто наблюдаются измене­ния костей. При этом наблюдают три характерных сочетания симптомов (Vollmar, Vogt, 1976): а) гигантизм конечности, вызванный внутри- и вне-костными артерио-венозными соустья­ми (тип Weber); б) ограниченный ги­гантизм в сочетании с венозными -и артериальными ангиодисплазиями (тип Klippel — Trenaunay); в) гипоплазия скелета при системном гемангиома-тозе с разрушением эпифизарного хряща внутрикостными пещеристыми гемангиомами (тип Servelle — Маг-torell). Характер патологического процесса определяется специальными ангиологическими исследованиями.

В мышцах обнаруживаются дистро­фические изменения с замещением мышечных структур жировой и соеди­нительной тканью. Подкожная клет­чатка утолщается в результате раз­растания жировых клеток, отмечается увеличение числа и расширение лимфатических щелей и коллекторов.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 919 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)