НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Нарушения гемодинамики при коарктации аорты обусловлены наличием анатомического препятствия на пути магистрального кровотока и зависят главным образом от степени, уровня, протяженности сужения аорты, функциональной достаточности коллатерального кровообращения, а также от влияния сопутствующих пороков, вызывающих артериальный или венозный сброс крови.
Патофизиология коарктации аорты характеризуется несколькими основными особенностями: гипертензией в системе сосудов головы, плечевого пояса и верхних конечностей; гипотонией в нижней части тела; перегрузкой левого желудочка; гипертензией в системе легочной артерии (при некоторых сопутствующих пороках).
Типичная коарктация перешейка аорты.Анатомическое препятствие на пути кровотока в аорте делит большой круг кровообращения на два сектора с разным режимом гемодинамических условий. Одним из объективных признаков этого нарушения является разность артериального давления (градиент) и пульсации на верхних и нижних конечностях. При полном закрытии просвета аорты вся масса циркулирующей крови поступает в верхний бассейн, нижний сектор обеспечивается кровью из верхнего через коллатеральные сосуды. Высокое периферическое сопротивление, обусловленное наличием препятствия на пути магистрального кровотока, вначале (у детей) компенсируется усиленной работой сердца, расширением сосудов верхнего бассейна и коллатеральных анастомозов, увеличением скорости кровотока. Это состояние полной компенсации клинически характеризуется отсутствием жалоб при почти нормальных цифрах артериального давления на верхних конечностях, отсутствием пульса на нижних конечностях. Длительность периода клинического благополучия составляет в среднем 8—10 лет и зависит от многих факторов.
Просвет суженного участка аорты не увеличивается пропорционально развитию других отделов сердечнососудистой системы с возрастом больного, в связи с чем периферическое сопротивление увеличивается и приводит к повышению систолического и пульсового давления в сосудах выше места сужения. В течение всей жизни больного происходит динамическое увеличение артериального давления вследствие нарастающей функциональной недостаточности коллатеральных сосудов, уменьшения эластичности сосудистой стенки и других факторов. В происхождении коаркта-ционной артериальной гипертензии определенную роль играют гуморальные факторы, в частности почечно-ишемический (Н. С. Леонтьева и А. В. Покровский, 1963; Thimmis и соавт., 1964).
При коарктации, в отличие от гипертонической болезни, увеличивается максимальное и пульсовое давление, диастолическое давление нарастает медленно. Подъем диастоличе-ского давления является признаком потери эластичности, склерозирования сосудов выше места сужения (Г. М. Соловьев, Ю. А. Хримлян, 1968).
Коарктация аорты создает постоянную перегрузку сердца, в связи с чем развивается гипертрофия левого желудочка. Одновременно расширяется восходящая часть аорты и возникает (в возрасте 14—16 лет) недостаточность аортальных клапанов, которая продолжает прогрессировать. Положение усугубляется нередким отсутствием у этих больных одной створки аортального клапана. Основные показатели работы сердца остаются долгие годы нормальными, что связывают с интенсивным коронарным кровообращением. Однако с возрастом при длительном повышении систолического, и особенно при нарастании диа-столического давления, развиваются признаки декомпенсации сердца: то-
ногенная дилатация, переполнение малого круга кровообращения и другие. Большое значение для компенсации гемодинамических нарушений при коарктации аорты имеет коллатеральное кровообращение. Коллатеральные сосуды значительно расширяются при полном закрытии просвета аорты. Диаметр подключичной артерии нередко равен диаметру аорты, внутренней грудной артерии — 5 — 8 мм, межреберных артерий— 10—12 мм. Нередко развиваются аневризмати-ческие расширения межреберных артерий вблизи аорты. Особенно коварны аневризмы задних ветвей межреберных артерий, легко ранимые при операции.
Нарушения гемодинамики при коарктации прогрессируют с возрастом и обусловливают развитие тяжелых, часто необратимых осложнений. Нередким осложнением являются аневризмы аорты и сосудов верхнего бассейна. Разрывы и расслоение аневризм наблюдаются обычно в возрасте старше 20 лет, однако бывают и у детей.
Кровоизлияния в мозг при коарктации аорты возникают вследствие разрыва аневризмы или истонченной стенки расширенных сосудов головного мозга.
Тяжелым и частым осложнением коарктации аорты является бактериальный эндокардит, который наблюдается у 6—22% больных (И.А.Медведев, 1970; Campbell, 1970). Чаще процесс локализуется на клапанах аорты, особенно при двустворчатом клапане, и в области сужения. Отмечается также склонность этих больных к ревматизму. Сердечная недостаточность является частым осложнением и занимает первое место среди причин смерти больных. Недостаточность и стеноз аортального клапана сопутствуют коарктации аорты и способствуют развитию сердечной недостаточности.
Сочетанные коарктации аорты с другими пороками характеризуются особенностями гемодинамики, завися- щими в первую очередь от наличия сброса крови.
При открытом артериальном протоке, расположенном проксимальнее коарктации (постдуктальный тип ко-арктации), происходит артериально-ве-нозный сброс крови. Открытый проток служит фактором, разгружающим верхний бассейн крови. Вследствие гиперволемии малого круга кровообращения происходят изменения сосудов в системе легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. Сброс крови в малый круг компенсирует рост систолического давления, поэтому артериальное давление на верхних конечностях не доходит до высоких цифр, а коллатеральное кровообращение обычно слабо выражено. Рост систолического давления наступает в более поздние сроки. Вследствие невысокого градиента давления между верхним и нижним сосудистыми бассейнами кровообращение в нижних отделах тела значительно понижено, в связи с чем задерживаются рост и развитие организма, в более раннем возрасте развиваются симптомы ишемии нижних конечностей. С возрастом у больных развивается гипертензия малого круга кровообращения.
При постдуктальном типе коарктации с функционирующим артериальным протоком течение заболевания характеризуется быстрым развитием гипертензии малого круга кровообращения, легочной и сердечной недостаточности. Вследствие изменений как левых, так и правых отделов сердца, рано появляются признаки тяжелой недостаточности кровообращения (обычно в дошкольном возрасте, с 5—6 лет). Однако разрывы артерий и кровоизлияния в мозг наблюдаются относительно редко при этом типе коарктации.
Нарушения гемодинамики, подобные описанным выше, наблюдаются при артериально-венозном сбросе вследствие сочетания коарктации с другими пороками сердца и сосудов — дефектами перегородок сердца, аорто-легочным свищом. В зависимости от
величины сброса крови и степени сужения аорты в гемодинамических нарушениях превалируют явления сброса крови или признаки коарктацион-ного синдрома.
Предуктальный тип коарктации аорты с функционирующим артериальным протоком, расположенным ди-стально от сужения, характеризуется венозно-артериальным сбросом крови. Это так называемый инфантильный тип коарктации (по Bonnet, 1903).
При типичном варианте этого порока (широкий проток и полная или почти полная окклюзия аорты) верхняя часть тела получает артериальную кровь из системы ветвей дуги аорты, а нижняя обеспечивается почти исключительно венозной кровью из правого желудочка через легочную артерию и открытый артериальный проток. Проток, по сути, выполняет роль коллатерального сосуда и обычные пути коллатерального кровотока в утробном периоде практически не развиваются. Сужение аорты при отсутствии выраженного коллатерального кровотока приводит к повышению артериального давления в системе сосудов выше места сужения и перегрузке левого желудочка уже у новорожденных и детей раннего возраста. В связи с увеличением массы циркулирующей крови в малом круге (на величину сброса крови) отмечается перегрузка и правого сердца. В итоге рано развивается право-и левожелудочковая недостаточность. Заращение артериального протока отягощает и ускоряет развитие сердечной недостаточности, так как не успевает развиться достаточное коллатеральное кровообращение. В связи с этим при предуктальной коарктации в сочетании с открытым артериальным пороком большинство больных умирают на первом году жизни. Предуктальный тип коарктации особенно часто сочетается с другими пороками развития сердца и сосудов, что еще более отягощает прогноз заболевания (Та-wes и соавт., 1969, и др.).
При умеренном сужении просвета аорты и относительно узком арте- риальном протоке, малом венозном сбросе крови в аорту условия гемодинамики более благоприятны, что обеспечивает относительно продолжительные сроки жизни. В таких редких случаях наблюдается предуктальный (инфантильный) тип коарктации аорты у взрослых.
Атипичная локализация коарктации.Патофизиологические изменения определяются локализацией и протяженностью сужения. Чем проксималь-нее по артериальному дереву расположено сужение аорты, тем больше перегрузка сердца и раньше развиваются признаки сердечной недостаточности, тем более тяжелая гипертен-зия, и раньше наступают мозговые осложнения.
Указанные нарушения в наибольшей степени выражены при коарктации дуги аорты.
При сужении грудо-брюшного и брюшного отделов аорты в большей степени выражена и раньше проявляется ишемия нижних конечностей. Уровень сужения выше и ниже от-хождения почечных артерий влияет на почечный фактор возникновения гипертензии при коарктации. При инфраренальной локализации сужения артериальное давление обычно не повышено. При супра- и интрареналь-ной локализации сужения, особенно гипопластического типа, почечный кровоток значительно понижен. У некоторых больных наблюдается сужение или окклюзия почечных артерий, обусловливающие злокачественное течение гипертензии.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1271 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|