АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения менструального цикла

Прочитайте:
  1. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. III группа – Поздние обменные нарушения.
  6. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких
  7. IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких
  8. O нарушения всасывательной функции кишечника
  9. XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
  10. XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ Нарушения микроциркуляции

Расстройства менструального цикла в пубертатный период могут быть как вторичными проявлениями основной патологии, так и первичными заболеваниями. Можно выделить три основные формы нарушений менструального цикла у девочек: аменорея, альгодисменорея и ювенильные маточные кровотечения.

Аменорея (отсутствие менструаций) у девочек до 16-летнего возраста может быть физиологическим явлением, а после указан­ного возраста должна рассматриваться, как патологическое состоя­ние. Основными причинами аменореи являются первичная недо­статочность гонад (см. «Запоздалое половое созревание») и нарушение центральных механизмов, регулирующих функцию го­над). При первичной аменорее центрального генеза у девочек не имеется врожденных или соматических аномалий. Рост таких боль­ных высокий или соответствующий своему возрасту. Молочные же­лезы чаще недоразвиты. Наружные половые органы развиты пра­вильно. Размеры матки и яичников меньше нормальных. Понижено содержание в крови эстрогенов и гонадотропных гормонов. Одна­ко потенциальная активность гонад и гипофиза достаточная. Пато­логия обусловлена недостаточностью гормонов гипоталамуса. Чаще всего это наследственная неполноценность гипоталамуса, которая проявляется под воздействием тяжелой патологии детского или пу­бертатного возраста, родовой травмы и может приводить к первич­ной аменорее. Иногда вначале может быть выражен гипоменструальный синдром, переходящий затем во вторичную аменорею. Лечение таких состояний до 18—20 лет включает мероприятия по устранению основной причины (лечение туберкулеза, ревматизма и др.), полноценное питание, витамины, физические занятия, климато- и бальнеотерапию, местные воздействия в области органов малого таза (ванны, грязелечение, парафино- и озокеритотерапия, диатермия) для улучшения их кровоснабжения и питания.

Гормонотерапия в детском возрасте должна быть ограничен­ной, строго обоснованной, проводиться под контролем функцио­нальных и гормональных методов исследования. Вначале (2—3 месяца) проводятся подготовительные курсы небольшими до­зами эстрогенных гормонов (фолликулин по 1000—2000 ЕД в день в течение 10— 15 дней с 5—7-дневными перерывами). При выяв­лении роста матки переходят к циклическому назначению эстро­генов с прогестероном (10—12 дней по 5000 ВД эстрогенов, затем 3—4 дня одновременное введение эстрогенов с прогестероном, после чего в течение 5—7 дней вводят по 5 мг прогестерона). Гор­монотерапия является стимулирующей и регулирующей и долж­на сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями.

Аменорея может быть при ряде других заболеваний цен­трального генеза (синдром Иценко—Кушинга, синдром Бабинского—Фрелиха, нервная анорексия), при дисфункции других эндокринных желез (гипотиреоз, опухоль надпочечников, адреногенитальный синдром), пороках развития половых органов (аплазия матки и влагалища, синехии матки), а также при пора­жении яичников (вирилизирующая опухоль яичников и др.). Так называемая ложная аменорея встречается при атрезии гимена (см. «Аномалии развития половых органов»).

Первичная аменорея центрального генеза характеризуется снижением уровня гонадотропных гормонов, а затем и половых стероидных гормонов в связи с развившейся вторичной яични­ковой недостаточностью, от чего они объединяются термином «гипогонадотропный гипогонадизм».

Причиной заболевания является гипоталамо-гипофизарная не­достаточность, а также патология супрагипоталамических структур. Центральные нарушения могут быть функционального или орга­нического характера (родовые и постнатальные травмы, различные острые и хронические инфекции, опухоли гипоталамических струк­тур и др.). Патологическое течение беременности может обусло­вить нарушение созревания гипоталамо-гипофизарных структур как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных. Это мо­жет быть связано и с воздействием различных вредных факторов в период внутриутробного развития. Многие экстрагенитальные за­болевания (сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой систе­мы) нередко также обусловливают первичную аменорею централь­ного генеза. В целом эта патология является полиэтиологичной.

Обычно первичные изменения возникают в супра- или гипота­ламических структурах, что сопровождается нарушением нейротрансмиттерных механизмов, а следствием этого является сниже­ние секреции гонадотропных гормонов. Реже первичные изменения возникают в гипофизе по типу врожденного дефекта его передней доли со сниженной продукцией гонадотропных гормонов и после­дующим гипогонадизмом. Первичная аменорея центрального генеза всегда сопровождается задержкой и другими отклонениями от нормы в половом развитии, что может быть генетически детерминированно или связано с идиопатической или конституциональ­ной обусловленностью. В таких случаях после позднего менархе (после 15—16 лет) дальнейшее развитие совершается без каких-либо нарушений, с нормальной менструальной и детородной функция­ми. И это отмечается у матерей, дочерей и многих родственников.

Клинически больные с первичной аменореей центрального генеза характеризуются высоким ростом, евнухоидным телосложе­нием с длинными конечностями и коротким туловищем, умень­шенными размерами таза. Высокий росту таких девушек связан с дефицитом эстрогенов, которые обычно способствуют своевремен­ному окостенению. У девушек с первичной аменореей централь­ного генеза нарушается формирование женского фенотипа и вто­ричных половых признаков, особенно молочных желез. Отмечается гипоплазия наружных и внутренних половых органов, наиболее выраженна гипоплазия матки. У многих пациенток отмечаются из­менения костной системы: гиперостоз лобной и теменных костей, различные изменения турецкого седла (утолщение, утончение, остеопороз). При биохимических исследованиях выявляются нару­шения в опиатоадреналовой и серотониновой системах по типу угнетения процессов окислительного дезаминирования, что отра­жает патологию нейротрансмиттерных механизмов. Гормональные изменения характеризуются нарушением цикличности, синхроноза и продукции люлиберина, фолиберина и гонадотропных гор­монов. Выражен дефицит половых стероидных гормонов.

В диагностике первичной аменореи центрального генеза, на­ряду с клинической картиной, важное значение имеют данные УЗИ, лапароскопии, гормональных исследований и результаты функциональных гормональных проб. Проба с ХГ (по 500— 1000 ЕД в течение 3—4 дней) позволяет отдифференцировать аме­норею центрального и периферического генеза. Положительная проба (появление менструальноподобных кровотечений через 12—14 дней) свидетельствует о центральном генезе болезни. Про­ба с тиролиберином позволяет определить гипофизарный или гипоталамический уровень поражения.

Лечение представляет значительные трудности и часто мало­эффективно. Успех его зависит, прежде всего, от возможности ус­тановления этиологического фактора и характера поражения. При органическом (опухолевом) поражении гипоталамо-гипофизарной области показано оперативное лечение. Всем больным необ­ходимо проведение общеукрепляющих мероприятий (рациональ­ное питание, витамины, ЛФК, физиотерапия). По показаниям назначаются противовоспалительная терапия, санация отдельных очагов инфекции, лечение экстрагенитальных заболеваний. Фи­зиотерапевтические процедуры (эндоназальный электрофорез тиамина, 1% раствора новокаина, гальванизация воротниковой зоны 25% раствором бромида натрия) проводятся поочередно по 10—15 сеансов. С целью улучшения кровоснабжения органов ма­лого таза применяются ультразвук, электрофорез, амплипульстерапия на низ живота. Из гормонов показаны гонадолиберин в им­пульсном режиме (каждые 90 мин по 2 мг от 23 ч до 7 ч три ночи в неделю в течение 6 недель), кломифен по 50 мг/сут по традици­онной схеме в течение 5 дней условного цикла. Используются также пергонал, профази и другие гонадотропные средства.

Для формирования взаимоотношений между гипоталамо-гипофизной системой и яичниками проводятся курсы цикличес­кой гормональной терапии (эстрогены—прогестерон) — по 2—3 месяца с перерывами на 2—3 месяца. Продолжительность такой терапии и дозы гормонов определяются степенью недоразвития первичных и вторичных половых признаков, ее эффективностью по развитию вторичных половых признаков и восстановлению менструальной функции. Лечение и обследование больных с пер­вичной аменореей центрального генеза всегда должно быть ком­плексным и проводиться совместно с невропатологом, эндокри­нологом и другими специалистами (нейрохирургом, терапевтом).

Прогноз по восстановлению менструальной и тем более гене­ративной функции не всегда благоприятный, особенно при пато­логии органического генеза. В более легких случаях восстановле­ние менструальной функции наблюдается уже при проведении общеукрепляющих мероприятий. В последующем такие больные нуждаются в оптимальной длительной диспансеризации, по­скольку у них часто наблюдаются бесплодие, невынашивание бе­ременности и другие осложнения генеративной функции.

К редким формам первичной аменореи центрального генеза относятся врожденные и наследственные заболевания, при кото­рых нарушение полового развития сочетается с множеством дру­гих аномалий.

Адипозогенитальная дистрофия синдром Пехранца—Бабинского—Фрелиха характеризуется обменными нарушениями (ожирением), аномалиями развития скелета и гипоплазией половых органов. Причиной этого заболевания считаются орга­нические и воспалительные изменения гипоталамуса с повреждением его паравентрикулярных и вентромедиальных ядер. В свя­зи с этим изменяется регуляция приема пищи, что обусловливает нарушения и выброс гонадотропинов, приводящих к гипоплазии половых органов. Заболевание начинается в детском возрасте, но умственные способности не страдают. Его надо отличать от спон­танного первичного ожирения у девочек и от синдрома Иценко—Кушинга у взрослых, при котором отсутствуют дефекты развития костной системы и выражен гипертензивный синдром.

Лечение проводится совместно с эндокринологом и включает следующие мероприятия: соблюдение диеты и режима приема пищи, ЛФК, в раннем возрасте назначают препараты щитовидной железы, а с достижением половой зрелости — циклическую гор­мональную терапию (эстрогены — прогестерон) курсами по 2— 3 месяца в течение 1—3 лет. При определении воспалительной этиологии — противовоспалительная терапия, а при выявлении опухолей — хирургическое лечение.

Из более редких форм первичной аменореи центрального генеза упоминаются в литературе другие заболевания наследствен­ной этиологии с генными дефектами: синдром Лоуренса—Муна—Бидля, болезнь Хенда—Шиллера—Кристчена. При них наряду с глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной области, дефектами костной системы и половым инфан­тилизмом отмечается резкая умственная отсталость.

Из других нарушений менструальной функции у девочек на­блюдаются предменструальный синдром, дисфункциональные маточные кровотечения, синдром гипертрихоза и вирилизации. Но поскольку эти заболевания чаще встречаются в другие возрас­тные периоды жизни женщины, то излагаются они в последую­щих главах этого раздела.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 595 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)