АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Щитовидная железа. Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхно­сти трахеи под криковидным хрящом

Прочитайте:
  1. I. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  2. I. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
  3. VI. Нарушение транспорта железа
  4. А. Недостаточное поступление с пищей железа и микроэлементов
  5. Аналитические реакции на катион железа (II).
  6. Аналитические реакции на катион железа (III).
  7. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы, поджелудочная железа при сд
  8. Б. Транспорт железа в организме.
  9. Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993)
  10. Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993)

Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхно­сти трахеи под криковидным хрящом. Состоит железа преиму­щественно из сферических тиреоидных фолликулов, между ко­торыми располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания. В щитовидной железе взрослого человека содержат­ся парафолликулярные клетки (К-клетки) в соединительной тка­ни между фолликулами, которые вырабатывают пептидный гор­мон — кальцитонин.

Щитовидная железа вырабатывает два йодаминокислотных гормона — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4, тирок­син), важнейшие регуляторы метаболизма, развития и дифференцировки тканей.

Физиология и биохимия этих гормонов изучены в значитель­ной степени с помощью радиоактивного йода, нашедшего широ­кое применение в диагностике и лечении заболеваний ЩЖ. В то же время радиоактивный йод в избыточном количестве (как и ра­диоактивные осадки) может быть фактором риска возникнове­ния рака щитовидной железы. Особенно это опасно в детском и подростковом возрасте, когда клетки щитовидной железы нахо­дятся в состоянии активного деления.

Гормоны щитовидной железы проявляют свою активность толь­ко с микроэлементом — йодом. Предшественником Т3 и Т4 служит тиреоглобулин (ТГ) — высокомолекулярный (660 000) белок, со­держащий 0,2—1 % йодида. Большая часть (70%) йодида в ТГ при­сутствует в составе неактивных предшественников — монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ), меньшая (30%) — в йодтирониальных остатках, Т3 и Т4. В норме соотношение Т43 составляет 7:1, при дефиците йода снижается. ТГ синтезируется в фолликулярных клетках железы, хранится во внеклеточном кол­лоиде, затем вновь поступает в клетку и путем гидролиза превра­щается в Т3 и Т4. Все эти процессы усиливаются ТТГ (или цАМФ), Т3 и Т4 секретируются клетками путем диффузии. Ежедневная секре­ция гормонального йода железой составляет 50 мкг, но дневная потребность в нем 150—200 мкг (захват железой йодида 25—30%). Если процессы активации биосинтеза гормонов ЩЖ осуществля­ются за счет ТТГ, то процессы торможения — соединениями тиомочевины. Последние используют в практике в качестве антитиреоидных средств, способных подавлять биосинтез гормонов ЩЖ. Обычно образование Т4 происходит за счет конденсации двух мо­лекул ДИТ, а Т3 — за счет конденсации ДИТ и МИТ. Процессы гидро­лиза ТГ также активизируются ТТГ, а тормозятся йодидом, что явля­ется основанием для лечения гипертиреоза препаратами калия йодида. Большая часть (50—70%) Т4 и Т3 находятся вне ЩЖ в свя­занной форме в комплексе с двумя белками: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) и тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА). Родство связывания Т4 и Т3 с ТСГ в 100 раз выше, чем с ТСПА, поэтому роль ТСГ намного выше. Гормоны ЩЖ проявляют актив­ность в свободном (не связанном с ТСГ и ТСПА) состоянии, при­чем содержание Т3 и Т4 в свободных формах почти одинаковое, но время полужизни Т4 в 4—5 раз выше, чем Т3, поэтому активность Т4 считается намного выше. Исследуют обычно общее содержание гормонов в плазме, а не их свободную часть. Поэтому определение ТСГ как регулятора активности Т3 и Т4 является чрезвычайно важ­ным для диагностического тестирования. ТСГ синтезируется в пе­чени, и его количество повышается под действием эстрогенов (не­обходимо помнить об этом при назначении противозачаточных средств и во время беременности). Снижают продукцию ТСГ андрогены и глюкокортикоиды, а также болезни печени. Возможно наследственное повышение или снижение ТСГ. Конкурируют за связывание с ТСГ салицилаты и фенистил, которые снижают уро­вень Т3 и Т4 при сохранении количества их свободных форм.

Вне ШЖ вследствие дейодирования Т4 превращается вТ3. В мета­болических процессах преобладающей формой является Т., посколь­ку он связывается с рецепторами клеток-мишеней со сродством к ним, в 10 раз превышающим таковое у Т4. Реверсия Т4 в Т3 является главным источником образования T3, а реверсионный Т, — слабый агонист синтезированного T3. Ингибируют реверсию Т4 в Т3 пропранолол и пропилтиоурацил, а активируется этот процесс у пло­дов, при хронических болезнях и углеводном голодании у матери.

Другие пути метаболизма гормонов ЩЖ заключаются в дезаминировании и декарбоксилировании (полное дейодирование) с образованием в печени конъюгатов-глюкуронидов и сульфатов, которые выделяются с желчью, вновь всасываются в кишечнике и затем дейодируются в почках и выделяются с мочой.

Регулируют процессы биосинтеза, выделения и метаболизма гормонов щитовидной железы ТТГ и РФ ТТГ (тиролиберин), а тор­мозят биосинтез Т3 и Т4 сами гормоны по принципу обратной свя­зи. Снижение уровней Т3 и Т4 активизирует ТТГ и РФ ТТГ. Запасов гормонов ЩЖ в печени и в связанной с ТСГ форме достаточно на несколько недель.

При дефиците йода срабатывают системы ауторегуляции ЩЖ Ингибирует ТТГ также соматостатин, уровень которого повыша­ется при увеличении содержания в плазме инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1). Поэтому при лечении малорослых детей гормоном роста развивается гипотиреоз за счет увеличения уров­ня ИФР-1, повышающего секрецию соматостатина, который сни­жает количество ТТГ.

Гормоны ЩЖ проявляют свое действие, связываясь с ядерны­ми рецепторами органов-мишеней. Активность ЩЖ в целом оп­ределяется, по-видимому, T3, хотя и роль Т4 при этом сохраняется. Главная метаболическая роль гормонов ЩЖ состоит в повыше­нии поглощения кислорода во всех органах, кроме головного мозга, гонад и ретикулоэндотелиальной ткани. Гормоны ЩЖ уве­личивают эффективность Na++-АТФазного насоса. Поэтому по­вышенная утилизация АТФ с увеличением потребления О2 пред­ставляет основной механизм метаболического действия гормонов ЩЖ. Они индуцируют синтез белка и приводят к отрицательно­му азотному балансу.

Гормоны ЩЖ являются необходимыми модуляторами процес­сов развития человека. Вот почему гипотиреоз у плодов или новорожденных приводит к появлению кретинизма с различными врожденными нарушениями и тяжелой необратимой задержкой умственного развития.

Зоб —увеличение ЩЖ, как компенсаторное явление при сни­жении биосинтеза гормонов этого органа, обычно сопровожда­ется повышенной продукцией ТТГ. Причиной зоба чаще всего яв­ляется недостаток йодида, хотя болезнь может развиться и при его избытке в случаях недостаточности ауторегуляторного меха­низма ЩЖ. В последующем простой зоб сопровождается гипоти­реозом, что устраняется экзогенными тиреотропными гормона­ми, увеличением или ограничением потребления йода при специфических формах зоба.

Гипотиреоз обусловлен дефицитом свободных Т3, и Т4, что связано с недостаточностью ЩЖ, а также патологией гипофиза или гипоталамуса. При гипотиреозе в раннем возрасте отмечает­ся нарушение умственного развития (вплоть до кретинизма), в более позднем — нарушаются процессы роста с нормальным ум­ственным развитием. Для лечения этой патологии используется заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Гипертиреоз характеризуется избытком гормонов ЩЖ и обусловлен в первую очередь образованием тиреоидстимулиру­ющего иммуноглобулина (IgG), активизирующего рецепторы ТТГ. Это сопровождается диффузным разрастанием ЩЖ и избытком продукции Т3 и Т4, так как продукция IgG не контролируется по принципу обратной связи. Корректируется эта патология подав­лением образования гормонов ЩЖ антитиреоидными средства­ми, блокадой функции ЩЖ радиоактивным изотопом йода, а так­же хирургическим вмешательством.

Выделяют также различные по этиологии и патогенезу заболе­вания ЩЖ, при которых обязательным компонентом является воспалительный процесс — это различные тиреоидиты, в том числе аутоиммунный, с его гипо- и гипертиреоидными формами.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)