АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предрак, или атипическая гиперплазия эндометрия

Прочитайте:
  1. C. гиперплазия селезенки
  2. ГЕМАТОМЕТРД, ПИОМЕТРА, ЭНДОМЕТРИТ, КИСТОЗНАЯ ГЛАНДУЛЯРНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
  3. ГИПЕРПЛАЗИЯ И ВЫВОРОТ ВЛАГАЛИЩА
  4. ГИПЕРПЛАЗИЯ И ПРОЛАПС СТЕНОК ВЛАГАЛИЩА
  5. Гиперплазия предстательной железы (Г пр.ж)
  6. Гиперплазия слизистой оболочки матки (соскоб из полости матки).
  7. Гиперплазия эмали
  8. Гистологическое исследование эндометрия.
  9. Дисгормональная гиперплазия молочной железы
  10. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки (Hyperplasia endometrii glandularis).

Атипическая гиперплазия эндометрия может развиваться в базальном, функциональном или обоих слоях эндометрия и характе­ризуется более выраженной активностью пролиферативных процессов эпителия. Одновременное развитие атипической ги­перплазии в функциональном и базальном слоях эндометрия яв­ляется неблагоприятным в прогностическом плане признаком, учитывая скорость наступления малигнизации. В то же время ати­пическая гиперплазия может происходить не только в утолщенном (гиперплазированном), но и в истонченном (атрофическом) эндометрии.

Различают атипию эндометрия структурную (когда она ха­рактеризуется изменением формы и расположения желез) и кле­точную (атипия клеток эпителия или стромы).

Принято выделять атипическую гиперплазию диффузную (диффузный аденоматоз) с гиперпластическими процессами эпителия и очаговую (очаговый аденоматоз) на фоне железис­той гиперплазии, базальной гиперплазии, в полипах или в неиз­мененном эндометрии. При атипической гиперплазии преобла­дают железистые элементы над стромальными, что отличает ее от железистой гиперплазии эндометрия. Но между атипически­ми железами стромальные клеточные структуры всегда сохра­нены, что не наблюдается при высокодифференцированной аденокарциноме (при которой они нарушены). Выделяют три степени атипической гиперплазии эндометрия: слабую, умерен­ную и тяжелую. Для всех степеней типично тесное расположе­ние желез с узкими стромальными прослойками между ними. Железы хаотично расположены, разнообразны по размерам и форме, с выступающими сосочками в их просветы. По мере прогрессирования процесса (умеренная степень) железы приоб­ретают причудливую и уродливую форму с картинами «железа в железе». При выраженной форме предрака железы выстланы крупными эпителиальными клетками с бледной эозинофильной цитоплазмой. Ядра их полихромны, полиморфны, отмечается многоядерность в клетках.

Трансформация фоновых заболеваний эндометрия в рак дос­тигает 2—10%, а предрака в рак эндометрия — 10—20%. Это может совершаться в течение 5—15 лет, более часто в перименопаузальный период. Так, эндометриальные полипы малигнизируются как железистая гиперплазия редко (2—5%), но в постменопаузе это явление достигает 10%.

Этиология и патогенез фоновых и предраковых про­цессов эндометрия должны рассматриваться с позиции нейроэндокринной патологии у женщин, особенно в репродуктивном периоде. Известно, что нормальная трансформация эндометрия обусловлена периодическими изменениями генеративной сис­темы, которая регулируется единой сложной функциональной нейроэндокринной системой. Поэтому все причинные факто­ры, обусловившие фоновые и предраковые состояния эндомет­рия, вначале проявляют свой эффект именно на нейроэндокринную систему женщины. Патология эндометрия является лишь звеном в этой цепи, и она может быть единственным заболева­нием или сочетается с патологией других органов — гормонозависимых структур репродуктивной системы. Нередко гиперпластические процессы эндометрия сочетаются с ДМК, склерополикистозом яичников, миомой матки, заболеваниями молочных желез и др.

Исходя из изложенного, вполне правомочно рассматривать причины и механизмы развития гиперпластических процессов эндометрия как аналогичные варианты отклонений от нормаль­ного функционирования эндокринной системы:

• патология биосинтеза, ритма и цикличности выброса и нару­шения соотношений в содержании гормонов;

• нарушение функции рецепторной системы клеток, особенно органов-мишеней;

• патология генетической детерминированности системы «гор­мон—рецептор», особенно в органах-мишенях;

• срыв иммунологического контроля, прежде всего по элимина­ции патологически трансформированных клеток;

• патология метаболических процессов и заболевания сомати­ческих органов, участвующих в фармакокинетике гормонов в организме.

Клиника и диагностика гиперпластических процессов эндометрия различаются в зависимости от возраста, наличия со­путствующих заболеваний и особенностей этиологии и патогенеза.

Клиника патологии эндометрия проявляется прежде всего сим­птомами нарушений менструальной функции и метаболических процессов.

Ведущими клиническими проявлениями всех вариантов ги­перпластических процессов эндометрия как в детородном, так и в перименопаузальном периодах являются дисфункциональ­ные маточные кровотечения. Механизм их возникновения связывается с повреждениями различных звеньев нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции: цент­ральных и супрагипоталамических структур, гипоталамуса, ги­пофиза и периферических эндокринных органов. Первично возникшее изменение в одном из звеньев постепенно вовлекает в процесс и все остальные. В перименопаузальном периоде при повышении секреции гонадолиберинов и сохранившейся чув­ствительности к гонадотропной стимуляции яичников проис­ходят соответствующие изменения в гормоночувствительных органах-мишенях: матке, молочных железах и периферических эндокринных железах. Поэтому клиническая картина гипер­пластических процессов эндометрия часто сопровождается па­тологией этих органов (миома матки, мастопатия, склерополикистоз яичников и др.). Дисфункциональные маточные кровотечения при этом уже становятся вторичным явлением и в диагноз по существующему определению этого понятия не вы­носятся. Однако известно, что маточные кровотечения (уже не дисфункциональные, а обусловленные анатомическими изме­нениями) сопровождают большинство гормонозависимых за­болеваний: эндометриоз, миому, полипы и т.д. Как уже отмеча­лось, гиперпластические процессы эндометрия встречаются в несколько раз чаще у женщин с такими развившимися анато­мическими изменениями в перименопаузальном периоде по сравнению с практически здоровыми женщинами. Установле­но также, что гиперпластические изменения эндометрия чаще обнаруживаются у женщин при продолжительном течении предменопаузального периода. Отмечается связь частоты пато­логии эндометрия с продолжительностью периода цикличес­кого функционирования репродуктивной системы: чем он про­должительнее, тем чаще имеют место гиперпластические изменения эндометрия.

Характерно также, что на фоне железистой гиперплазии эндо­метрия злокачественные новообразования развиваются в 10—15 раз реже, чем на фоне атипической гиперплазии. В свою оче­редь последняя чаще развивается у женщин, страдающих миомой матки, эндометриозом, склерополикистозом яичников, обменны­ми нарушениями (ожирение, сахарный диабет) и другими вида­ми патологии.

Особого внимания заслуживают дисфункциональные маточ­ные кровотечения ятрогенного характера. Так, ряд авторов приво­дят данные, что частота маточных кровотечений в постменопау­зе в 8—10 раз чаще у женщин, принимавших с заместительной целью эстрогены курсом до 10 лет, по сравнению с женщинами, не получавшими эстрогенов. Соответственно у них чаще выявля­ются железисто-кистозная гиперплазия, аденоматозная гипер­плазия, гиперплазия с явлениями атипии и аденокарцинома. Но у них реже встречается атрофия эндометрия.

Развитие злокачественных новообразований регистрируется после выявления железистой гиперплазии эндометрия через 10—15 лет, а после атипической гиперплазии — через 4—5 лет. Все это имеет важное значение в формировании группы риска по диаг­ностике и профилактике как различных форм гиперпластичес­ких процессов, так и злокачественного роста

Диагноз фоновых и предраковых состояний эндометрия ос­новывается на клинических проявлениях и результатах вспомо­гательных неинвазивных и инвазивных методов исследования Своевременное выявление гиперпластических процессов и оп­ределение их формы позволяют выработать правильную тактику лечения и диспансерного наблюдения таких больных.

Важнейшим в постановке диагноза и определении формы ги­перпластических изменений эндометрия является гистологи­ческое исследование. В связи с этим производится выскаблива­ние эндометрия, что лучше выполнять накануне ожидаемой менструации или с ее началом. Выскабливание следует прово­дить тщательно, последовательно обходя все участки внутрен­ней поверхности матки, включая область маточных труб и дна, где особенно часто могут локализоваться очаги аденоматозной гиперплазии. В последние годы с этой целью широко использу­ется гистероскопия. С ее помощью повышается точность диаг­ностики, особенно при сочетании железистой гиперплазии с полипами, эндометриозом и т.д. Гистероскопия позволяет выполнить прицельное гистологическое исследование, особенно по­дозрительных участков. При такой методике диагностика опу­холей эндометрия достигает 100%, а гиперплазии с высокой степенью озлокачествления — до 85—90%.

Ультразвуковое исследование высокоинформативно, особен­но при дифференциальной диагностике гиперпластических процессов с миомой, эндометриозом, полипами. С его помощью устанавливается также форма патологии эндометрия по интен­сивности и акустической плотности, а также размерам диффуз­ного или очагового срединного М-эха. Для этих целей при УЗИ используется влагалищный датчик. Гиперплазию эндометрия можно заподозрить при толщине эндометрия 14—16 мм, полипы — при 16—18 мм и злокачественный процесс при его толщи­не в 20 мм и более.

При гистерографии для железистой гиперплазии характерна фестончатость контуров, особенно в верхних отделах матки. Четко выявляются полипы, подслизистая миома, аденомиоз и др. Одна­ко этот метод исследования после внедрения УЗИ и гистероско­пии для диагностики гиперпластических процессов эндометрия используется редко.

Для скрининговых исследований и оценки эффективности терапии используется цитологическое исследование эндометрия, полученного с помощью аспирации. Информативность цитоло­гического исследования аспиратов из полости матки довольно высока, что вытекает из результатов его сравнения с гистологи­ческим: совпадение данных обоих методов превышает 50%, а при озлокачествлении процесса — до 90% и выше.

Метод получения и исследования аспиратов матки может быть незаменимым при возникновении технических трудностей во время гистероскопии или диагностического выскабливания эн­дометрия (выраженные атрофические изменения шейки матки и цервикального канала, большие размеры миомы матки и т.д.). Но чаще метод аспирационно-цитологического исследования при­меняется для отбора больных, нуждающихся в более детальном исследовании. Показания к аспирационно-цитологическому ис­следованию расширяются также у молодых женщин, не живших половой жизнью.

Если гистероскопия производится в первые дни первой фазы цикла (последние дни менструации), то получение и исследова­ние аспирата более информативно во второй половине менстру­ального цикла.

О степени гиперпластических процессов можно судить по данным радиоизотопного исследования матки. Сущность мето­да заключается в оценке степени поглощения тканями радиоак­тивного препарата в зависимости от активности пролиферативных процессов.

В оценке состояния эндокринной системы особое значение имеют исследования рецепторного аппарата эндометрия. Коли­чественная характеристика его позволяет определить форму па­тологии эндометрия наряду с другими исследованиями и прогноз злокачественного роста, а также рекомендуемую терапию. Сни­жение количества прогестероновых рецепторов, как цитоплазменных, так и ядерных, предопределяет недостаточную эффек­тивность возможной гестагенотерапии.

При решении вопроса о выборе тактики лечения должны оце­ниваться сопутствующие заболевания и их клиническое тече­ние, особенно важна своевременная диагностика формы болез­ни и степени тяжести, играющих определенную роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия (болезни печени, по­чек, сердечно-сосудистой системы, матки, яичников и молоч­ных желез)


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)