АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) является фактором повышенного риска в период лечения онкологических больных.

Она может привести к послеоперационным осложнениям и другим нежелательным результатам, среди которых следует выделить:

• Развитие ранних ипоздних раневых осложнений (недостаточность швов анастомоза, эвентрация)

• Развитие инфекционных нозокомиальных осложнений (пневмония, уроинфекция,

синуситы и др.)

• Увеличение длительности ИВЛ

• Раннее формирование синдрома полиорганной недостаточности (ПОН)

• Существенный рост медикаментозной нагрузки на пациента

• Увеличение длительности пребывания больных в ОРИТ и стационаре

• Увеличение затрат на лечение больного

Схема танатогенеза при прогрессирующей БЭН представлена на рисунке 2.

Недоста­точность питания (malnutrition) приводит к снижению уровня нуклеиновых кислот.

Умень­шение цитоплазматической рибонуклеиновой кислоты (РНК) ведет к снижению синтеза белка.

В результате последовательных патологических процессов снижается концентрация цитоплазматического белка и энзимов.

Нарушение синтеза и увеличение катаболизма со­матических белков приводят к атрофии гладких и скелетных мышц, атрофии сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности.

Появляются остеопорозы, атрофия воло­сяных фолликул.

Нарушения обмена висцеральных белков проявляется в нарастании жи­ровой инфильтрации печени, атрофии поджелудочной железы.

Снижается синтез легочно­го сурфактанта, возникают условия для развития пневмонии.

Этому способствует сниже­ние активности фагоцитоза, атрофия костного мозга, снижение продукции иммунокомпетентных клеток.

Развитие этих процессов связано со снижением общей клеточной массы, особенно в органах с высокой скоростью клеточной репликации, что определяется умень­шением клеточной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Параллельно нарастающие процессы клеточного катаболизма ведут к прогрессированию органной, полиорганной не­достаточности (ПОН) и как следствие этого - к летальному исходу.

Одной из первых публикаций о связи послеоперационной летальностью с нарушениями пи­тания больных явилась статья Worren в 1932 г., где сообщалось, что из 500 аутопсий умерших от онкологических заболеваний больных, 22 % были связаны с истощением больных.

Последующая и современная литература полностью подтверждает эти сведения, свидетельствуя о причинной связи «истощение → иммунодефицит → присоединение инфекции → летальный исход».

Рис. 2. Схема танатогенеза при прогрессирующей белково-энергетической недостаточности (Douglass H.O., 1997)

По данным мета-анализа, проведенного американскими учеными в 80-х годах прошло­го века, 50 % онкологических больных, направляемых на комплексное лечение, имеют де­фицит веса разной степени, а у 15 % - до 10 % от уровня до начала заболевания.

При раке легкого потеря веса также существенна (Chlebowsky e.a., 1996, Jebb e.a., 1997).

Энтеральное питание в онкологии, как и в хирургии, применяется издав­на, однако лишь в последние 15-20 лет сформировалась современная концеп­ция, в соответствии с которой доказаны неоспоримые преимущества энтерального пути приема пищи по сравнению с парентеральным.

Энтеральное питание подразумевает введение питательных смесей через зонды, как правило - назогастральный и назоеюнальный, или через стомы.

Оно считается более физиологичным и полезным по сравнению с парентераль­ным питанием, так как способно не только обеспечивать полноценное питание организма, но и самой кишечной трубки, которая в условиях длительного па­рентерального питания подвергается ряду серьезных патологических измене­ний - от функциональных нарушений ферментативного аппарата и моторно-эвакуаторной активности до тяжелых дистрофических изменений слизистой оболочки.

Рациональность энтерального питания определяется следующими эф­фектами (В.М. Луфт и А.Л. Костюченко, 2001):

1) питательные субстраты стиму­лируют рост и регенерацию клеточных элементов слизистой оболочки за счет не­посредственного поступления в нее, активируют ферментативную активность пищеварительных соков, выработку интестинальных гормонов и увеличивают мезентериальный кровоток;

2) кишечный химус активизирует процесс пищева­рения и является профилактическим фактором в возникновении острого гастродуоденального эрозивно-язвенного поражения; 3) энтеральное питание предуп­реждает контаминацию микрофлоры из дистальных отделов кишечника в про­ксимальные и транслокацию бактерий из кишечника в кровь.

Учитывая интегративную роль желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в гомеостазе, становится ясной роль энтерального питания в профилактике поли­органной недостаточности.

Кишечная недостаточность имеет большое значение в формировании ПОН.

По данным А.Л. Костюченко с соавт. (1996), при кишечной недостаточ­ности развивается истощение энтероцитов, меняется микрофлора и возникает ишемия стенки кишки, что приводит к чреспортальной абсорбции токсинов и микробов.

В результате этого происходит повреждение гепатоцитов и активи­руются макрофаги.

Одновременно происходит лимфатическая транслокация токсинов и микробов, что ведет к системным и органным нарушениям.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1085 | Нарушение авторских прав