АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Питание и «раковая кахексия»

Кахексия с греческого переводится как «плохое (kakos) состояние (hexis)», что не отра­жает в должной мере смысла этого синдрома.

По существу, кахексия - крайняя степень ис­тощения, являющаяся результатом ряда прогрессирующих процессов, среди которых анорексия, дисфагия (гипофагия), чувство раннего насыщения, потеря массы тела, астения, протекающих, как правило, на фоне нарастающей анемии и отечности тканей.

Патофизиологию кахексии (рис. 1) многие авторы связывают с гиперметаболизмом как парадоксальной реакцией на голодание по сравнению с физиологической реакцией, при которой уровень метаболизма снижается.

Длительно протекающий процесс гипермета­болизма быстро истощает резервы, приводит к негативному энергетическому балансу и по­тере массы тела.

В патогенезе анорексии большую роль играют цитокины - фактор некроза опухолей (альфа), интерлейкины 1 и 6, интерферон (гамма), которые опосредованно влияют на центр питания в гипоталамусе, продуцируя анорексигенные нейропептиды, в частности, кортикотропин-релизинг фактор, угнетающий нейропептид Y, возбуждающий аппетит.

Доказа­но, что многие лекарственные препараты, в том числе противоопухолевые, а также боль и депрессия - все это поддерживает и усиливает анорексию.

В генезе кахексии играют роль также липолитические и протеолитические энзимы, выра­батываемые самой опухолью.

Нарушения обмена при кахексии опосредуются гормональными сдвигами, выражающимися в гиперкортизолемии, гиперглюкагонемии и гипоинсулинемии.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав