АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита

Природа данной формы перитонита определяется его источником.

Ни од­номоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболевания, при котором развива­ется перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования.

В случае одномоментного микробного загрязнения, связанного, допустим, с проникающим ранением живота без по­вреждения внутренних органов, инфекционный процесс, как правило, подав­ляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного по­крова.

При инфекционном заболевании специфическая микрофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда язвен­ные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения её лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек).

Само же воспа­ление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эн­догенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки.

Сход­ный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспецифическом язвенном колите и других кишечных инфекционных заболеваниях.

Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перито­ните, служит его источник.

Сопоставление источников перитонита по их характеру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространен­ного перитонита от уровня нахождения источника на протяжении пищева­рительного тракта и соответственно - от характера содержимого полых ор­ганов, поступающего в брюшную полость.

Частота обнаружения в смешан­ном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перито­нитах.

Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, опериро­ванных по поводу перфоративного «брюшнотифозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» перитонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.

Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется на­личием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной полости.

Имеются различия степени выраженности и характера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источ­ника перитонита.

Если источник образуется вследствие острого воспалитель­но-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюшине индуцируется самим началом заболевания и запускает каскад иммуногенеза.

Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса способны вызвать на фоне за­пущенного ранее иммуногенеза гиперэргическое генерализованное воспале­ние брюшины.

В отличие от этого при механическом повреждении полых ор­ганов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне сопутствующей временной иммунносупрессии.

Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-ди­агностических мероприятий.

Кроме того, выраженность тенденции к отграничению источника перито­нита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовоспалительного цитокиновых каскадов.

Выполненные нами целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в 6-7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфноядерных лей­коцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свобод­ного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт, 1989).

В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развити­ем распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся па­резом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.

Результа­том универсальной энтеральной недостаточности становится вторая «вол­на» патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метабо­лизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических поли­пептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Третья «волна» общесомати­ческих патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим на­растанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирую­щее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1060 | Нарушение авторских прав