Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита
Природа данной формы перитонита определяется его источником.
Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования.
В случае одномоментного микробного загрязнения, связанного, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный процесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова.
При инфекционном заболевании специфическая микрофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения её лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек).
Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки.
Сходный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспецифическом язвенном колите и других кишечных инфекционных заболеваниях.
Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник.
Сопоставление источников перитонита по их характеру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного перитонита от уровня нахождения источника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно - от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость.
Частота обнаружения в смешанном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах.
Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшнотифозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» перитонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.
Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной полости.
Имеются различия степени выраженности и характера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника перитонита.
Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюшине индуцируется самим началом заболевания и запускает каскад иммуногенеза.
Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса способны вызвать на фоне запущенного ранее иммуногенеза гиперэргическое генерализованное воспаление брюшины.
В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне сопутствующей временной иммунносупрессии.
Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий.
Кроме того, выраженность тенденции к отграничению источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовоспалительного цитокиновых каскадов.
Выполненные нами целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в 6-7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфноядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свободного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт, 1989).
В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.
Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая «волна» патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.
Третья «волна» общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1049 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |
|