АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Уровень доказательств

I. Данные широких рандомизированных исследований с четкими результатами с низким риском ложноположительных (альфа) и ложноотрицательных (бета) ошибок

II. Данные небольших рандомизированных исследований с нечеткими результатами; умеренный или высокий риск ложно-положительных или ложно-отрицательных ошибок

III. Нерандомизированные исследования с одновременным контролем

IV. Нерандомизированные исследования с историческим (ретроспективным) контролем и мнение эксперта

V. Серия случаев, неконтролируемые исследования и мнение эксперта.

Категории доказательств эффективности медицинских вмешательств и лекарственных средств

A. Поддерживается по крайней мере 2 исследованиями I уровня

B. Поддерживается только одним исследованием! уровня

C. Поддерживается исследованиями II уровня

D. Поддерживается исследованиями III уровня

E. Поддерживается доказательствами IV или \/уровня

Коррекция нарушений транспорта кислорода при сепсисе

Оптимизация транспорта кислорода при сепсисе достигается с помощью двух направлений терапии: гемодинамической и респираторной поддержки.

Основной целью гемодинамической поддержки при тяжелом сепсисе и септическом шокеявляется восстановление эффективного кровоснабжения тканей и вследствие этого, нормализация клеточного метаболизма.

При гиповолемическом или кардиогенном шоке гипотензия, нарушения микроциркуляции и функции клеток обусловлены, прежде всего, снижением сердеч­ного выброса.

Патофизиологическая ситуация при тяжелом сепсисе и септи­ческом шоке намного более сложная.

В этих случаях нарушения тканевого кровотока связаны, главным образом, с микроциркуляторными расстрой­ствами на фоне перераспределения системного кровообращения при нор­мальном или даже повышенном сердечном выбросе.

Кроме потери нормаль­ной функции микроциркуляции, повреждение клеток при сепсисе обуслов­лены с цитотоксическим воздействием взрывного медиатоза, с вовлечением в процесс многочисленных гуморальных факторов (включая цитокины, ок­сид азота, активаторы эндотелия, кислородные радикалы и т.д.).

Поэтому септический шок в отношении конечной эффективности коррекции наруше­ний гемодинамики на различном уровне представляет намного более слож­ную проблему по сравнению с другими видами шока, при которых только гипоперфузия является основным этиопатогенетическим фактором ухудше­ния транспорта кислорода.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 751 | Нарушение авторских прав