АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 1 страница

где рК — обратный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (6,1), а S — константа растворимости двуокиси углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм рт.ст.). В норме [HCO₃^–] плазмы составляет 24 ммоль/л, а pСО₂ артериальной крови 40 мм рт.ст.

Таким образом,

Ы Формула (формула № 2 в файле d: \books\surgery\formuls. cdr)

Ы Конец формулЫ.

гл. 1 I Б 1 г г. Дыхательная регуляция рСО₂ артериальной крови. Лёгкие обладают способностью задерживать или активизировать выделение СО₂ и таким образом регулировать кислый компонент бикарбонатной буферной системы.

гл. 1 I Б 1 д д. Почечная регуляция содержания бикарбоната плазмы. Почки при секреции Н⁺ регулируют содержание бикарбоната плазмы за счёт образования нового бикарбоната. Этот процесс восполняет бикарбонат, используемый для нейтрализации кислот, образующихся при незавершённом метаболизме нейтральных пищевых продуктов и при метаболизме кислых продуктов. Существует два важных аспекта метаболизма Н⁺ в почках: реабсорбция ионов бикарбоната и секреция ионов водорода.

гл. 1 I Б 1 д (1)(1) Реабсорбция ионов бикарбоната. Примерно 4300 мэкв бикарбоната фильтруется ежедневно через клубочки, бикарбонат практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшееся минимальное количество бикарбоната реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Проксимальная канальцевая реабсорбция бикарбоната осуществляется косвенно за счёт следующего процесса.

гл. 1 I Б 1 д (1) (а)(а)Отфильтрованный бикарбонат и секретируемый H⁺ в просвете канальца образуют угольную кислоту. Реабсорбция Na⁺ сопряжена с секрецией H⁺, что поддерживает состояние электронейтральности.

гл. 1 I Б 1 д (1) (б)(б) Карбоангидраза щёточной каёмки клеток проксимальных канальцев катализирует превращение угольной кислоты в двуокись углерода и воду. Двуокись углерода диффундирует в цитоплазму клеток проксимальных канальцев, где внутриклеточная карбоангидраза катализирует её регидратацию в угольную кислоту.

гл. 1 I Б 1 д (1) (в)(в) Бикарбонат, образующийся при диссоциации угольной кислоты, пассивно реабсорбируется в кровь вместе с эквимолярным количеством Na⁺, активно транспортирующегося в кровь. Ион водорода, образующийся при диссоциации угольной кислоты внутриклеточно, служит источником дополнительных водородных ионов, подлежащих секреции.

гл. 1 I Б 1 д (1) (г)(г) Вход Na⁺ в клетку канальца происходит двояко: при пассивной диффузии Cl^– внутрь клетки из просвета канальца и при обмене H⁺ на Na⁺. Конечный результат диффузии Cl^– в клетку и Na⁺-H⁺ обмена — реабсорбция NaCl или бикарбоната натрия соответственно.

гл. 1 I Б 1 д (2)(2) Добавление нового бикарбоната. В дополнение к сохраняемому бикарбонату почки добавляют к плазме новый бикарбонат посредством секреции Н⁺.

гл. 1 I Б 1 д (2) (а)(а)Добавление нового бикарбоната касается не столько бикарбоната, реабсорбирующегося в проксимальных канальцах, сколько бикарбоната, накапливающегося внутри клеток дистальных канальцев путём гидратации двуокиси углерода и последующей диссоциации угольной кислоты.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б)(б) Участие почек в образовании нового бикарбоната сопровождается экскрецией эквивалентного количества кислоты в мочу в виде титруемой кислоты, иона аммония или их обоих.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б) (i)(i) Образование и секреция титруемой кислоты. Обмен Н⁺ на Na⁺ превращает двухосновный фосфат или сульфат натрия в фильтрате в одноосновный фосфат или сульфат натрия, экскретирующийся с мочой в виде титруемой кислоты. Вследствие этого Н⁺, секретируемый в дистальные канальцы, может реагировать с фосфатом, а не с бикарбонатом.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б) (ii)(ii) Образование и секреция аммиака. В отличие от фосфата, аммиак попадает в просвет канальца не за счёт фильтрации, а за счёт образования в канальцах и секреции. Фактически весь аммиак, проникающий в просвет канальцев, немедленно соединяется с Н⁺ с образованием иона аммония, не обладающего способностью к диффузии вследствие его нерастворимости в жирах. В результате экскреция иона аммония почками приводит к добавлению бикарбоната к плазме.

гл. 1 I Б 1 е е. Концепция компенсации. Компенсацию можно определить как физиологический ответ на изменение или респираторного, или метаболического (почечного) компонента в кислотно-основном равновесии для восстановления нормальной величины рН. Физиологическая компенсация обычно бывает неполной. В уравнении ХЌндерсона–ХЊссельбальха изменения в числителе (метаболический компонент) связаны с вторичными изменениями в знаменателе (респираторный компонент), что восстанавливает логарифм отношения в пределах 24:1,2 (т.е. 20:1); в результате рН поддерживается в пределах нормы. И наоборот, изменения респираторного компонента сочетаются с компенсаторными изменениями метаболического компонента, что также поддерживает рН в пределах нормы.

гл. 1 I Б 2 2. Респираторный ацидоз

гл. 1 I Б 2 а а. Респираторный ацидоз — состояние, сопровождающееся повышением рСО₂ крови(более 40 мм рт.ст.) и снижением рН крови.

гл. 1 I Б 2 б б. Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять двуокись углерода через лёгкие. Причины: любые нарушения, угнетающие функцию лёгких.

гл. 1 I Б 2 б (1)(1) Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке СО₂(обычно в качестве позднего проявления).

гл. 1 I Б 2 б (2)(2) Нервно - мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к ухудшению вентиляции (например, перелом рёбер), может вызывать задержку СО₂.

гл. 1 I Б 2 б (3)(3) Патология ЦНС. Любое повреждение ствола мозга может приводить к снижению вентиляционной способности и задержке СО₂.

гл. 1 I Б 2 б (4)(4) Гиповентиляция, обусловленная приёмом лекарственных средств. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может приводить к респираторному ацидозу.

гл. 1 I Б 2 в в. Клиническая картина.

гл. 1 I Б 2 в (1)(1) Расстройства ЦНС. Так как приток крови к мозгу зависит от рСО₂ крови, респираторный ацидоз приводит к увеличению притока крови к мозгу и повышению давления спинномозговой жидкости (СМЖ).

гл. 1 I Б 2 в (2)(2) Сердечные нарушения,возникающие при респираторном ацидозе, приводят к уменьшению притока крови к жизненно важным органам.

гл. 1 I Б 2 г г. Диагноз

гл. 1 I Б 2 г (1)(1) Острый респираторный ацидоз. Острая задержка двуокиси углерода приводит к повышению рСО₂ крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рСО₂ на каждые 10 мм рт.ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе содержание электролитов сыворотки близко к норме.

гл. 1 I Б 2 г (2)(2) Хронический респираторный ацидоз. Через 2–5 дней наступает почечная компенсация; это означает, что уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО₂ на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3–4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

гл. 1 I Б 2 д д. Лечение

гл. 1 I Б 2 д (1)(1) Лечение основного заболевания. Следует провести коррекцию мышечной дисфункции или заболевания лёгких (если они стали причиной респираторного ацидоза). В случае лекарственно-обусловленной гиповентиляции следует немедленно начать дезинтоксикационную терапию.

гл. 1 I Б 2 д (2)(2) Дыхательная терапия. рСО₂, превышающее 60 мм рт.ст., может послужить показанием к проведению ИВЛ при неэффективности других методов оксигенотерапии (особенно при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры).

гл. 1 I Б 3 3. Респираторный алкалоз

гл. 1 I Б 3 а а. Определение. Респираторный алкалоз характеризуется снижением рСО₂ крови и увеличением рН.

гл. 1 I Б 3 б б. Этиология. Респираторный алкалоз обусловлен избыточной элиминацией СО₂ через лёгкие. Причины: любые нарушения, приводящие к неадекватному возрастанию объёма вентиляции.

гл. 1 I Б 3 б (1)(1) Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина респираторного алкалоза.

гл. 1 I Б 3 б (2)(2) Интоксикация салицилатами вызывает перевозбуждение дыхательного центра, что приводит к респираторному алкалозу. Это состояние может быть единственным нарушением кислотно-основного равновесия у взрослых с интоксикацией салицилатами, хотя возможно развитие метаболического ацидоза, усугубляющего гипервентиляцию.

гл. 1 I Б 3 б (3)(3) Гипоксия. Любое нарушение, сочетающееся со снижением парциального давления кислорода (рО₂) крови, может привести к увеличению объёма вентиляции и респираторному алкалозу.

гл. 1 I Б 3 б (4)(4) Патология органов грудной клетки. Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого может сочетаться с первичной стимуляцией частоты дыхания и приводить к низким значениям рСО₂. Примеры таких состояний:

гл. 1 I Б 3 б (4) (а)(а)обтурация бронхов, ателектаз;

гл. 1 I Б 3 б (4) (б)(б) пневмония,

гл. 1 I Б 3 б (4) (в)(в) астма,

гл. 1 I Б 3 б (4) (г)(г) фиброз лёгкого.

гл. 1 I Б 3 б (5)(5) Патология ЦНС. Нарушения ЦНС, способные приводить к неадекватной стимуляции дыхания:

гл. 1 I Б 3 б (5) (а)(а)инсђльт,

гл. 1 I Б 3 б (5) (б)(б) опухоль,

гл. 1 I Б 3 б (5) (в)(в) инфекция,

гл. 1 I Б 3 б (5) (г)(г) травма.

гл. 1 I Б 3 б (6)(6) Грамотрицательная септицемия. Раннее проявление грамотрицательной септицемии — первичная стимуляция дыхания, сопровождающаяся респираторным алкалозом.

гл. 1 I Б 3 б (7)(7) Печёночная недостаточность. Наиболее частое нарушение кислотно-основного равновесия при заболеваниях печени — первичный респираторный алкалоз за счёт прямого влияния на ЦНС.

гл. 1 I Б 3 б (8)(8) Беременность. Увеличение частоты дыхания типично для беременности.

гл. 1 I Б 3 в в. Клиническая картина. Острый алкалоз может вести к нарушениям функции ряда органов.

гл. 1 I Б 3 в (1)(1) Нарушения ЦНС. Появляется чувство беспокойства, прогрессирующее до выраженной заторможённости (вплоть до прекомы).

гл. 1 I Б 3 в (2)(2) Нервно - мышечные расстройства. Острый алкалоз может привести к судорожному напряжению мышц.

гл. 1 I Б 3 в (3)(3) Сердечные нарушения. При лёгком алкалозе может произойти стимуляция сердечного выброса; при увеличении рН крови свыше 7,7 происходит угнетение сердечной деятельности.

гл. 1 I Б 3 г г. Диагноз

гл. 1 I Б 3 г (1)(1) Острый респираторный алкалоз. Увеличение объёма вентиляции приводит к потере СО₂ через лёгкие, что в свою очередь ведёт к повышению рН крови. При остром снижении рСО₂ крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Содержание хлоридов сыворотки также повышается.

гл. 1 I Б 3 г (2)(2) Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов от начала острого снижения рСО₂ артериальной крови уменьшается почечная секреция Н⁺, что приводит к уменьшению концентрации бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО₂ крови на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Одновременно повышается концентрация хлоридов в сыворотке.

гл. 1 I Б 3 д д. Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. При тяжёлом респираторном алкалозе (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых CO₂ дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

гл. 1 I Б 4 4. Метаболический ацидоз

гл. 1 I Б 4 а а. Определение. Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы. Это состояние может быть обусловлено одним из двух основных механизмов: потерей бикарбоната или накоплением других кислот, кроме угольной (например, молочной).

гл. 1 I Б 4 б б. Этиология. Причины метаболического ацидоза можно разделить на сопровождающиеся нормальной анионной разницей и сочетающиеся с повышенной анионной разницей. Анионная разница отражает концентрацию анионов, присутствующих в сыворотке, но обычно не определяющихся,включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфаты и органические кислоты (например, молочную кислоту). Увеличение анионной разницы отражает возрастание содержания одного из названных компонентов (обычно органических кислот). Если при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки нет изменений анионной разницы, следует предположить первичную потерю бикарбоната или увеличение содержания неорганических кислот.

гл. 1 I Б 4 б (1)(1) Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

гл. 1 I Б 4 б (1) (а)(а) Кетоацидоз — состояние, возникающее при увеличении образования кетоновых тел (кетокислот), приводящее к нейтрализации бикарбоната и последующему метаболическому ацидозу. Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания и чрезмерного употребления алкоголя.

гл. 1 I Б 4 б (1) (б)(б) Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с развитием тяжёлого метаболического ацидоза. Молочнокислый ацидоз — характерный признак многих состояний, сочетающихся с ухудшением кровоснабжения тканей (например, при шоке и сепсисе).

гл. 1 I Б 4 б (1) (в)(в) Почечная недостаточность. Накопление различных органических и неорганических анионов, обусловленное снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при тяжёлой почечной недостаточности, приводит к увеличению анионной разницы.

гл. 1 I Б 4 б (1) (г)(г) Интоксикация. Различные химические вещества способствуют накоплению органических кислот (например, молочной). К таким веществам относят салицилаты, метанол, этиленгликоль и др.

гл. 1 I Б 4 б (2)(2) Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз)

гл. 1 I Б 4 б (2) (а)(а) Потеря бикарбоната почками происходит при многих состояниях.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (i)(i) Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, системная красная волчанка (СКВ), множественная миелома, отравление солями тяжёлых металлов, болезнь УЋлсона и нефротический синдром.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (ii)(ii) Дистальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной способностью канальцев к секреции Н⁺ и неспособностью накапливать новый бикарбонат. Причины: отравления солями тяжёлых металлов, приём амфотерицина В, СКВ, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (iii)(iii) Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности, сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать нелетучие кислоты. Ацидоз (снижение бикарбоната плазмы) обусловлен уменьшением образования аммиака и снижением способности к экскреции Н⁺ и накоплению нового бикарбоната.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (iv)(iv) Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению метаболических предшественников бикарбоната, т.к. метаболизм кетонов в печени происходит с использованием Н⁺ в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (v)(v) Ингибирование карбоангидразы. Диакарб (диуретик) и мафенид (сульфаниламидный антибактериальный препарат, применяемый местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

гл. 1 I Б 4 б (2) (б)(б) Потеря бикарбоната через ЖКТ может возникать при диарее, наружном свище поджелудочной железы, уретеросигмоидостомии.

гл. 1 I Б 4 б (2) (в)(в) Неорганические кислоты. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

гл. 1 I Б 4 в в. Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может уменьшаться величина сердечного выброса. Ацидоз может сопровождаться резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки может развиться дыхание КуссмЊуля.

гл. 1 I Б 4 г г. Диагноз

гл. 1 I Б 4 г (1)(1) Исследование электролитов сыворотки. Выявляют снижение концентрации бикарбоната и непостоянные величины содержания хлоридов (в зависимости от того, сочетается ли ацидоз с нормальной или увеличенной анионной разницей).

гл. 1 I Б 4 г (2)(2) Анализ газового состава артериальной крови. Возникает уменьшение концентрации бикарбоната с компенсаторным снижением рСО₂ крови. При чистом метаболическом ацидозе рСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 8±2 (в мм рт.ст.). Отклонение от этого предсказываемого для чистого метаболического ацидоза значения предполагает наличие респираторной дисфункции (значение рСО₂ ниже предсказываемого предполагает первичный респираторный алкалоз; показатель рСО₂ выше ожидаемого свидетельствует о нарушении функции дыхания центрального генеза, приводящего к задержке СО₂).

гл. 1 I Б 4 д д. Лечение. При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 можно проводить лечение основаниями для увеличения рН (предпочтительно введение растворов бикарбоната натрия).

гл. 1 I Б 4 д (1)(1) Расчёт. Необходимое количество бикарбоната можно вычислить на основании предположения, что бикарбонат содержится в объёме, составляющем примерно 50% массы тела. Таким образом, количество бикарбоната натрия, необходимого для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 13 мэкв/л, рассчитывают так: 7 мэкв/л ѓ 0,5 ѓ масса тела в кг. Эта величина приблизительна, при лечении больного желательно проводить определение содержания бикарбоната плазмы и рН крови. Другой метод расчёта:

Ы Формула №3 из файла formuls.cdr

где ВЕ — (от англ. Base Excess) дефицит (избыток) оснований

Обязательно проводят мероприятия по борьбе с гиперкалиемией.

гл. 1 I Б 4 д (2)(2) Недооценка потребностей в бикарбонате возможна, если при лечении сохраняются потери бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или если образование органической кислоты происходит достаточно быстро с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.

гл. 1 I Б 5 5. Метаболический алкалоз

гл. 1 I Б 5 а а. Определение. Метаболический алкалоз — состояние, сопровождающееся повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната плазмы.

гл. 1 I Б 5 б б. Этиология. Увеличение содержания бикарбоната плазмы возможно при усиленном образовании бикарбоната (в желудке или в почках) со снижением почечной экскреции и/или поступлении бикарбоната или других оснований извне.Метаболический алкалоз зависит как от факторов, вызывающих алкалоз (фаза генерации), так и от факторов, поддерживающих алкалоз (поддерживающая фаза).

гл. 1 I Б 5 б (1)(1) Рвота. Потеря соляной кислоты через желудок вызывает увеличение концентрации бикарбоната плазмы, т.к. источник Н⁺ желудочного секрета — дегидратация угольной кислоты в париетальных клетках. Сопутствующее снижение объёма внеклеточной жидкости вследствие рвоты, а также дефицит хлоридов уменьшают СКФ и повышают скорость проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и бикарбоната, что поддерживает метаболический алкалоз. Из-за почечных потерь калия развивается гипокалиемия, способная усугубить повышенную проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

гл. 1 I Б 5 б (2)(2) Диуретики. Подавление реабсорбции хлоридов проксимальнее дистальных канальцев приводит к увеличению скорости секреции Н⁺ в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Усиленная секреция Н⁺ приводит к накоплению бикарбоната. Сокращение ОЦК, обусловленное дефицитом натрия вследствие приёма мочегонных средств, приводит к снижению СКФ, стимулирует проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната и поддерживает состояние метаболического алкалоза.

гл. 1 I Б 5 б (3)(3) Эффект минералокортикоидов на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки — стимулируют секрецию ионов водорода, что ведёт к увеличению бикарбоната плазмы. Возникающая вследствие этого гипокалиемия приводит к стимуляции проксимальной канальцевой секреции Н⁺. Сочетание этих процессов поддерживает увеличение содержания бикарбоната плазмы.

гл. 1 I Б 5 б (4)(4) Применение оснований в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, превращающихся в бикарбонат в печени) приводит к повышению уровня бикарбоната плазмы.

гл. 1 I Б 5 б (5)(5) Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками за счёт стимуляции секреции Н⁺. Если затем (за счёт механической вентиляции) рСО₂ артериальной крови резко снижается, развивается преходящее состояние гипербикарбонатемии и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).

гл. 1 I Б 5 в в. Над клиническими признакамиметаболического алкалоза, как правило, превалирует клиническая картина основного заболевания. Возможны судороги.

гл. 1 I Б 5 г г. Диагноз

гл. 1 I Б 5 г (1)(1) Электролиты сыворотки крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и снижение концентрации хлоридов. Часто обнаруживают гипокалиемию.

гл. 1 I Б 5 г (2)(2) Газы артериальной крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и разные величины рСО₂. Так как повышение рСО₂ происходит при респираторных расстройствах, возможно развитие гипоксии. Таким образом, при повышении уровня бикарбоната плазмы в типичных случаях компенсаторной задержки СО₂ не происходит.

гл. 1 I Б 5 г (3)(3) Исследование мочи. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости (например, вследствие избытка минералокортикоидов) или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлоридов и натрия (например, вследствие приёма мочегонных), то содержание хлоридов мочи увеличивается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости (например, в результате рвоты), концентрация хлоридов мочи обычно бывает очень низкой. В редких случаях выраженная гипокалиемия (концентрация калия в сыворотке <2 мэкв/л) сопровождается потерей хлоридов с мочой.

гл. 1 I Б 5 д д. Лечение. Купирование основного заболевания, а также увеличение объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих хлорид натрия.

гл. 1 I Б 5 д (1)(1)Метаболический алкалоз, обусловленный чрезмерным выбросом или введением минералокортикоидов, существенно зависит от падения содержания калия. Применение хлорида калия помогает купировать это нарушение.

гл. 1 I Б 5 д (2)(2)У лиц с гиперкапническим метаболическим алкалозом разумное применение диакарба или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната — хорошее дополнение к лечению.

гл. 1 I В В. Нарушения баланса жидкости и электролитов

гл. 1 I В 1 1. Обмен воды

гл. 1 I В 1 а а. Распределение воды в организме. Общее количество — 60% массы тела.

гл. 1 I В 1 а (1)(1) 2/3 — внутриклеточная жидкость

гл. 1 I В 1 а (2)(2) 1/3 — внеклеточная жидкость

гл. 1 I В 1 а (2) (а)(а) 75% внеклеточной жидкости — интерстициальная жидкость

гл. 1 I В 1 а (2) (б)(б) 25% внеклеточной жидкости — плазма крови

гл. 1 I В 1 б б. Нормальная физиология

гл. 1 I В 1 б (1)(1) Регуляция потребления воды. При потере воды возникает жажда. Нервный центр, контролирующий секрецию антидиуретического гормона(АДГ), расположен вблизи от гипоталамического центра жажды и отвечает на повышение т.н. тонуса жидкостей организма.

гл. 1 I В 1 б (1) (а)(а) Тонус (напряжение) отражает проникновение воды через биомембраны, обусловленное осмотически активными частицами, такими как глюкоза и натрий. Мочевина фактически не влияет на тонус, т.к. легко проходит через все мембраны и не вызывает осмотического проникновения воды.

гл. 1 I В 1 б (1) (б)(б) Осмоляльность — математическая функция числа частиц (в т.ч. ионов) в растворе (вне зависимости от воздействий на движение воды).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав