АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показания 4 страница

гл. 15 II Е 1 б б. Профилактическое выполнение шунтирующих операций не улучшает выживаемости больных с портальной гипертензией.

гл. 15 II Е 2 2. С лечебной целью шунтирующие операции выполняют при наличии в анамнезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

гл. 15 II Е 3 3. Неселективные портокавальные анастомозы осуществляют сброс крови из системы воротной вены в систему нижней полой вены, что приводит к снижению портального давления.

гл. 15 II Е 3 а а. Портокавальный анастомоз конец в бок (рис. 15 – 4).

Рис. 15-4

Рис. 15–4. Прямой портокавальный анастомоз конец в бок

гл. 15 II Е 3 а (1)(1) Воротную вену пересекают между зажимами. Её проксимальный участок перевязывают, дистальный вшивают в нижнюю полую вену.

гл. 15 II Е 3 а (2)(2) Рецидив кровотечения после прямого портокавального анастомоза возникает приблизительно в 5% случаев. Недостаток операции — уменьшение портального кровотока в печени до нуля, возможно развитие печёночной недостаточности и энцефалопатии.

гл. 15 II Е 3 б б. Мезентерико - кавальный анастомоз формируют при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16–18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами (рис. 15 – 5).

Рис. 15-5

Рис. 15–5. Мезентерико-кавальный анастомоз (между нижней полой веной и верхней брыжеечной веной)

гл. 15 II Е 3 б (1)(1)После наложения этого анастомоза, а также портокавального анастомоза бок в бок кровь может оттекать от печени через воротную вену. Возникает синдром обкрадывания печёночного кровотока. Таким образом, риск развития печёночной недостаточности при мезентерико-кавальном шунтировании выше, чем после наложения прямого портокавального анастомоза.

гл. 15 II Е 3 б (2)(2)Преимущество процедуры — простота выполнения (достаточно лёгкое выделение брыжеечной вены).

гл. 15 II Е 3 б (3)(3)Недостатки анастомоза.

гл. 15 II Е 3 б (3) (а)(а)Используемый протез может быть источником инфекции и причиной гнойных осложнений.

гл. 15 II Е 3 б (3) (б)(б) Малая продолжительность функционирования шунта.

гл. 15 II Е 3 б (4)(4) Общее для всех видов шунтирования осложнение — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при тромбозе анастомоза.

гл. 15 II Е 3 в в. Портокавальный анастомоз бок в бок. Необходимо выделить стенки сосудов на значительно большем протяжении (рис. 15 – 6). Эту операцию применяют при необходимости значительной декомпрессии печёночного кровотока.

Рис. 15-6

Рис. 15–6. Портокавальный анастомоз бок в бок

гл. 15 II Е 3 в (1)(1)При синдроме БЊдда - КиЊри анастомоз накладывают таким образом, чтобы кровь от печени оттекала по воротной вене вместо тромбированных печёночных вен.

гл. 15 II Е 3 в (2)(2) Портокавальный анастомоз бок в бок осуществляет сброс крови из печени и уменьшает явления асцита.

гл. 15 II Е 4 4. Селективные портокавальные анастомозы накладывают между венами пищевода или желудка и нижней полой веной. При селективном шунтировании значительно снижается частота послеоперационной энцефалопатии. Из селективных портокавальных анастомозов предпочитают дистальный спленоренальный анастомоз УЏррена (рис. 15 – 7).

Рис. 15-7

Рис. 15–7. Дистальный спленоренальный анастомоз УЏррена

гл. 15 II Е 4 а а. Дистальный участок селезёночной вены анастомозируют с левой почечной веной, в которой давление ниже. Проксимальный участок селезёночной вены перевязывают.

гл. 15 II Е 4 б б. Перевязывают венозные сосуды (коллатерали), связывающие систему воротной вены с венозными системами желудка, поджелудочной железы и селезёнки (например, венечная, желудочно-сальниковая вены).

гл. 15 II Е 4 в в. Портальный венозный кровоток в печени после этой операции сохраняется. Развитие печёночной недостаточности и энцефалопатии после операции маловероятно.

гл. 15 II Е 4 г г. Спленоренальный анастомоз не уменьшает портальное давление, вследствие чего нередко сохраняется асцит.

гл. 15 II Ж Ж. Прогноз

гл. 15 II Ж 1 1. Приблизительно у 15% больных с хроническим алкоголизмом возможно развитие цирроза печени. 30% из них умирает в течение года после постановки диагноза.

гл. 15 II Ж 2 2. Приблизительно у 40% больных с циррозом печени возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Без лечения 66% из них погибает в течение года.

гл. 15 II З З. Гиперспленизм при портальной гипертензии возникает часто. Приблизительно у половины больных, перенёсших портокавальное шунтирование, гиперспленизм разрешается. Спленэктомию при портальной гипертензии выполняют редко.

гл. 15 II З 1 1. Лечение гиперспленизма консервативное.

гл. 15 II З 2 2. Показание к спленэктомии. Спленэктомия показана при начальном циррозе печени с выраженными явлениями гиперспленизма, геморрагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен пищевода. В этой же ситуации, но при выраженной портальной гипертензии спленэктомия как самостоятельная операция не показана.

гл. 15 II З 2 а а. У больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — тромбоз селезёночной вены, подтверждённый рентгенологически.Развитие тромбоза селезёночной вены возможно при сдавлении вены увеличенной поджелудочной железой (например, при панкреатите или опухоли).

гл. 15 II З 2 б б. Спленэктомия особенно эффективна при ограниченной локализации варикозного расширения вен кардиального отдела желудка.

гл. 15 II З 3 3. Осложнения спленэктомии у больных с портальной гипертензией.

гл. 15 II З 3 а а. Рецидивные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (до 90%).

гл. 15 II З 3 б б. Сепсис (особенно у детей).

гл. 15 II И И. Асцит

гл. 15 II И 1 1. Этиология

гл. 15 II И 1 а а. Гипертензия внутрипечёночная.

гл. 15 II И 1 б б. Гипоальбуминемия вследствие нарушения синтеза белков печенью.

гл. 15 II И 1 в в. Гиперальдостеронизм, приводящий к задержке жидкости и солей в организме.

гл. 15 II И 1 г г. Портокавальные анастомозы (за исключением портокавальных анастомозов бок в бок и мезентерико-кавальных анастомозов) усугубляют асцит.

гл. 15 II И 2 2. Диагноз. Выявляют симметричное увеличение живота, выбухание пупка, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота. При скоплении большого количества жидкости диагноз очевиден. УЗИ и лапароцентез — дополнительные методы диагностики.

гл. 15 II И 3 3. Лечение

гл. 15 II И 3 а. Ограничение потребления Na⁺, постельный режим, иногда ограничение приёма жидкости. Возможно применение антагонистов альдостерона (например, спиронолактон) и мягких диуретиков.

гл. 15 II И 3 б. Лапароцентез проводят при большом количестве жидкости. Следует помнить, что на каждый 1 л удаляемой асцитической жидкости необходимо в/в вводить 10 г альбумина.

гл. 15 II И 3 в. Отведение асцитической жидкости непосредственно в сосудистое русло (брюшно-ярЌмное шунтирование с клапаном ЛеВЋна) применяют при неэффективности консервативных мероприятий. В 33,8% случаев асцит появляется вновь (причины — тромбоз вен или обтурация клапана). Операция не показана при выраженной печёночной недостаточности, а также при кровотечении из расширенных вен пищевода в анамнезе.

гл. 15 II И 3 (1) В качестве шунта применяют п/к проведённую пластиковую трубку с клапанным механизмом. Жидкость из брюшной полости оттекает в ярЌмную вену.

гл. 15 II И 3 (2) Для улучшения результатов операции назначают мочегонные препараты.

гл. 15 II И 4 4. Осложнения асцита — нарушения дыхания и сердечной деятельности. Инфицирование даже небольшого объёма жидкости (например,вследствие спонтанного бактериального перитонита) может привести к фатальным последствиям.

гл. 15 II К К. Цирроз печени

гл. 15 II К 1 1. Патологическая анатомия. Выделяют два основных типа цирроза печени.

гл. 15 II К 1 а а. Хронический склерозирующий цирроз характеризуется фиброзом без значительного узлообразования (островки регенерации). Печень уменьшенная и твёрдая.

гл. 15 II К 1 б б. Узловой цирроз характеризуется появлением многочисленных узлов (островки регенерации). На ранних стадиях размеры органа увеличены.

гл. 15 II К 2 2. Алкогольный цирроз. Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к развитию лаэннЌковского цирроза. Клиническая картина: ухудшение кровотока через печень, приводящее к портальной гипертензии и уменьшению количества гепатоцитов. Повышение содержания эстрогенов в крови вызывает образование сосудистых звёздочек, гинекомастию и ладонную эритему. Длительное употребление алкоголя способно оказывать непосредственное токсическое действие на гонады, приводя к их атрофии и импотенции. Осложнения алкогольного цирроза.

гл. 15 II К 2 а а. Асцит

гл. 15 II К 2 б б. Варикозное расширение вен чаще возникает в пищеводе и геморроидальном сплетении.

гл. 15 II К 2 б (1)(1) Диагноз варикозного расширения вен пищевода можно установить при рентгенографии верхних отделов ЖКТ. Оптимально проведение эндоскопии, особенно больным с острым кровотечением (летальность составляет 40–50% при каждом приступе).

гл. 15 II К 2 б (2)(2) Лечение

гл. 15 II К 2 б (2) (а)(а) Кратковременные курсы в/в инъекций вазопрессина (обычно в сочетании с нитроглицерином). В неотложной ситуации возможно применение соматостатина.

гл. 15 II К 2 б (2) (б)(б) Баллонная тампонада (используют зонд СенгстЊкена-Блљкмура)останавливает кровотечение у 80% больных, но гемостаз при этом носит временный характер. При неотложной операции смертность составляет 50%.

гл. 15 II К 2 б (2) (в)(в) Эндоскопическое склерозирование или эндоскопическая перевязка сосудов эффективна примерно в 80–90% острых случаев.

гл. 15 II К 2 б (2) (г)(г) Для снижения портального давления и прекращения кровотечения из варикозных вен эффективно наложение внутрипечёночного портосистемного шунта (под рентгенологическим контролем), соединяющего печёночную и портальную вены.

гл. 15 II К 2 б (3)(3) Профилактика рецидивов кровотечения.

гл. 15 II К 2 б (3) (а)(а) Множественная эндоскопическая склеротерапия или перевязка варикозных вен до их полной облитерации. Возможно применение неселективных † -адреноблокаторов (например,пропранолола, надолола) для снижения портального давления.

гл. 15 II К 2 б (3) (б)(б) Хирургическая портальная декомпрессия уменьшает частоту кровотечений, но не увеличивает выживаемость (развитие энцефалопатии и печёночной недостаточности).

гл. 15 II К 2 б (3) (в)(в) Деваскуляризация дистальной части пищевода и проксимальной части желудка (операция Сугиђры) дала хороший клинический эффект в Японии.

гл. 15 II К 2 б (3) (г)(г) При полном отказе от алкоголя и низком риске отторжения возможна трансплантация печени.

гл. 15 II К 2 в в. Портосистемная энцефалопатия — обратимый неврологический синдром с характерными перепадами настроения, спутанностью сознания, сонливостью, дезориентацией и комой.

гл. 15 II К 2 в (1)(1) Этиология. Первичная причина печёночной энцефалопатии неясна. Усугубляющие развитие энцефалопатии вторичные причины:азотемия,излишнее содержание белков в рационе, желудочно-кишечное кровотечение,гипокалиемия и др.

гл. 15 II К 2 в (2)(2) Лечение основано на устранении вторичных причин.

гл. 15 II К 2 г г. Гепаторенальный синдром — прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, возникающая у больных с тяжёлой патологией печени. Почки морфологически нормальны и при пересадке здоровым реципиентам функционируют удовлетворительно. Летальность — 90–100%.

гл. 15 II К 2 г (1)(1) Диагноз предполагают при выявлении олигурии (меньше 300 мл/сут) в сочетании с повышением содержания АМК и креатинина у больного с тяжёлым поражением печени. Дополнительные лабораторные признаки — концентрация Na⁺ в моче ниже 10 мэкв/л, выделение концентрированной мочи и малоизменённый осадок мочи.

гл. 15 II К 2 г (2)(2) Лечение обычно неэффективно. В некоторых случаях клинический эффект достигают наложением шунта ЛеВЋна, портокавальных шунтов или трансплантацией печени. Средств фармакологической коррекции нет.

· III. Жёлчный пузырь и внепечёночные жёлчные протоки

гл. 15 III А А. Общие сведения

гл. 15 III А 1 1. Эмбриология. Зачаток печени формируется из эпителия стенки передней кишки посредством её выпячивания.Из краниальной части выпячивания образуются печень, наиболее крупные внутрипечёночные жёлчные протоки и проксимальные участки внепечёночных жёлчных протоков. Из каудальной части — жёлчный пузырь, пузырный и общий жёлчные протоки.

гл. 15 III А 2 2. Анатомия (рис. 15 – 8).

Рис. 15-8

Рис. 15–8. Жёлчный пузырь и внепечёночные жёлчные протоки

гл. 15 III А 2 а а. Внепечёночные жёлчные протоки

гл. 15 III А 2 а (1)(1) Топография

гл. 15 III А 2 а (1) (а)(а) Левый и правый печёночные протоки при слиянии в месте выхода из долей печениобразуют общий печёночный проток (длиной 3–4 см).

гл. 15 III А 2 а (1) (б)(б)Общий печёночный и пузырный протоки формируют общий жёлчный проток (8–10 см длиной, 3–10 мм в диаметре).

гл. 15 III А 2 а (1) (в)(в) Общий жёлчный проток расположен латерально по отношению к общей печёночной артерии и кпереди от воротной вены.

гл. 15 III А 2 а (1) (г)(г) Общий жёлчный проток имеет четыре части: супрадуоденальную (от слияния общего печёночного с пузырным протоком до наружного края двенадцатиперстной кишки), ретродуоденальную (от наружного края двенадцатиперстной кишки до головки поджелудочной железы), панкреатическую (проходящую позади головки поджелудочной железы или через её паренхиму), интрамуральную (проходящую в толще стенки двенадцатиперстной кишки). Открывается проток в двенадцатиперстную кишку на фЊтеровом сосочке.

гл. 15 III А 2 а (1) (д)(д) Варианты соединения общего жёлчного и панкреатического протоков.

(i) Подходят к двенадцатиперстной кишкев виде единого протока.

(ii)Протоки соединяютсяв стенке двенадцатиперстной кишки.

(iii)Общий жёлчный и панкреатический протоки впадают в двенадцатиперстную кишку по отдельности.

гл. 15 III А 2 а (2)(2) Сфинктер Одди общего жёлчного протока расположен в месте прохождения протока через ампулу фЊтерова сосочка; регулирует поступление жёлчи в двенадцатиперстную кишку.

гл. 15 III А 2 а (3)(3) Кровоснабжение жёлчных протоков

гл. 15 III А 2 а (3) (а)(а) Внутрипечёночные протоки получают кровь непосредственно от печёночных артерий.

гл. 15 III А 2 а (3) (б)(б) Кровоснабжение супрадуоденальной части общего жёлчного протока вариабельно. В большинстве случаев кровоток направлен от ворот печени. Наиболее значимы сосуды, лежащие по краям жёлчного протока на 3 - х и 5 - и часах.

гл. 15 III А 2 б б. Жёлчный пузырь находится в пузырной ямке на нижней поверхности печени. Он служит ориентиром границы правой доли печени.

гл. 15 III А 2 б (1)(1) Анатомические части жёлчного пузыря

гл. 15 III А 2 б (1) (а)(а)Дно.

гл. 15 III А 2 б (1) (б)(б)Тело.

гл. 15 III А 2 б (1) (в)(в)Карман ХартмЊна, расположенный между шейкой и телом жёлчного пузыря (часть пузыря, расположенная кзади).

гл. 15 III А 2 б (1) (г)(г)Шейка, переходящая в пузырный проток.

гл. 15 III А 2 б (2)(2) Стенка жёлчного пузыря состоит из гладкомышечных клеток и соединительной ткани. Просвет пузыря выстлан высоким цилиндрическим эпителием.

гл. 15 III А 2 б (3)(3) Кровоснабжение жёлчного пузыря

гл. 15 III А 2 б (3) (а)(а) Артериальная кровь поступает к жёлчному пузырю по желчнопузырной артерии —ветви правой печёночной артерии (реже собственно печёночной артерии).

гл. 15 III А 2 б (3) (б)(б) Венозный отток от жёлчного пузыря происходит преимущественно по пузырной вене, впадающей в воротную вену.

гл. 15 III А 2 б (3) (в)(в) Лимфа от жёлчного пузыря оттекает как в печень, так и в лимфатические узлы ворот печени.

гл. 15 III А 2 б (3) (г)(г)Пузырный проток, общий печёночный проток и пузырная артерия образуют треугольник КалЏ. Жёлчные пути имеют сфинктеры, регулирующие желчевыделение: сфинктер Лњткенса в шейке жёлчного пузыря, сфинктер Миризи в месте слияния пузырного и общего жёлчных протоков.

гл. 15 III А 2 б (4)(4) Иннервируют жёлчный пузырь ветви чревного сплетения.

гл. 15 III А 2 б (4) (а)(а) Двигательная иннервация осуществляется посредством волокон блуждающего нерва и постганглионарных волокон из чревных ганглиев. Уровень преганглионарной симпатической иннервации — Тh₈–Тh₉.

гл. 15 III А 2 б (4) (б)(б) Чувствительная иннервация осуществляется симпатическими волокнами от корешковых ганглиев на уровне Тh₈–Тh₉.

гл. 15 III А 2 б (5)(5) Клапаны ХЊйстера — складки слизистой оболочки пузырного протока. Несмотря на название, они не несут клапанных функций.

гл. 15 III А 2 в в. Анатомия жёлчного пузыря и жёлчных протоков вариабельна. Классическая анатомия желчевыводящей системы встречается лишь в 50% случаев.

гл. 15 III А 3 3. Физиология

гл. 15 III А 3 а а. Выработка жёлчи в печени. Секрецию жёлчи стимулируют блуждающие и чревные нервы, секретин, теофиллин, фенобарбитал, стероидные гормоны. Ежедневно секретируется приблизительно 600 мл жёлчи (250–1000 мл/сут).

гл. 15 III А 3 б б. Состав жёлчи:

гл. 15 III А 3 б (1)(1)вода и электролиты,

гл. 15 III А 3 б (2)(2)жёлчные пигменты,

гл. 15 III А 3 б (3)(3)белок,

гл. 15 III А 3 б (4)(4) липиды (фосфолипиды, холестерин, жёлчные кислоты и их соли).

гл. 15 III А 3 в в. Функции жёлчного пузыря

гл. 15 III А 3 в (1)(1)Депонирование жёлчи.

гл. 15 III А 3 в (2)(2)Концентрирование жёлчи.

гл. 15 III А 3 в (2) (а)(а) Всасывание воды и электролитов слизистой оболочкой жёлчного пузыря приводит к 10-кратному повышению концентрации жиров, солей жёлчных кислот и жёлчных пигментов.

гл. 15 III А 3 в (2) (б)(б) Секреция слизи защищает слизистую оболочку жёлчного пузыря от раздражающего воздействия жёлчи и облегчает её прохождение через пузырный проток.

гл. 15 III А 3 в (3)(3) Выделение жёлчи

гл. 15 III А 3 в (3) (а)(а)Эвакуация жёлчи в двенадцатиперстную кишку происходит в результате одновременного сокращения жёлчного пузыря и расслабления сфинктера Одди.

гл. 15 III А 3 в (3) (б)(б)Выделение жёлчи в двенадцатиперстную кишку происходит преимущественно под контролем гуморальных факторов (в частности, холецистокинина). Нервную регуляцию осуществляют блуждающие и чревные нервы.

гл. 15 III Б Б. Диагностические методы

гл. 15 III Б 1 1. Лабораторная диагностика. В дополнение к общепринятым методам диагностики назначают дуоденальное зондирование. Метод позволяет судить о резервуарной и моторно-эвакуаторной функциях жёлчного пузыря. Проводят микроскопическое и биохимическое исследования жёлчи, дающие возможность выявить Giardia lamblia, песок,определить его химический состав.

гл. 15 III Б 2 2. Рентгенологическая диагностика

гл. 15 III Б 2 а а. Обзорная рентгенография органов брюшной полости выявляет рентгеноконтрастные конкременты, возникающие лишь у 15% больных с желчнокаменной болезнью.

гл. 15 III Б 2 б б. Пероральная холецистография выявляет жёлчные камни в 60–70% случаев. В качестве контраста используют различные препараты, выделяющиеся с жёлчью. Пероральная холецистография малоэффективна, в настоящее время её практически не применяют.

гл. 15 III Б 2 в в. Внутривенная холангиография. Контрастное вещество — билигност. После внутривенного введения делают серию рентгенограмм на 15-й, 30-й и 45-й мин.

Преимущества внутривенной холангиографии: контрастирование не только жёлчного пузыря (как при пероральном введении билимина), но и жёлчных протоков.

гл. 15 III Б 2 г г. Стимуляция холецистокинином (или иными желчегонными препаратами) возможна для изучения моторики жёлчного пузыря, что особенно важно при разработке программы лечения бескаменного холецистита.

гл. 15 III Б 2 г (1)(1) Признак атонии жёлчного пузыря — сокращение не более чем на 40% через 30 мин после введения холецистокинина. При отсутствии конкрементов операция не показана. Лечение направляют на стимуляцию сокращений пузыря.

гл. 15 III Б 2 г (2)(2) Признак спастической дискинезии жёлчного пузыря — боли и сокращение более чем на 80% после введения желчегонного препарата. При бескаменном холецистите основное направление лечения — спазмолитическое.

гл. 15 III Б 2 д д. УЗИ — наиболее простой, дешёвый и эффективный метод диагностики. Результат бывает достоверным в 95–97% случаев.

гл. 15 III Б 2 е е. КТ и МРТ — достаточно дорогие методы диагностики, выявляющие расширение жёлчных протоков, увеличение забрюшинных лимфатических узлов, заболевания головки поджелудочной железы и печени.

гл. 15 III Б 2 ж ж. Гепатобилиарное сканирование с иминодиуксусной кислотой. При помощи g-радиоактивного изотопа (^99mTc), конъюгированного с иминодиуксусной кислотой, выводимой жёлчью, оценивают проходимость жёлчных путей.

гл. 15 III Б 2 з з. Чрескожная чреспечёночная холангиография (с использованием иглы Шиба) при механической желтухе помогает выявить локализацию патологического процесса, установить дренаж для разгрузки жёлчных протоков до операции. Применяют при блокаде дистальной части общего жёлчного протока.

гл. 15 III Б 2 и и. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

гл. 15 III Б 2 и (1)(1) Оценивают состояние желудка, двенадцатиперстной кишки, ампулы фЊтерова сосочка, панкреатического и общего жёлчного протоков.

гл. 15 III Б 2 и (2)(2)При наличии камней в общем жёлчном протоке можно выполнить эндоскопическую папиллосфинктеротомию и экстракцию конкрементов.

гл. 15 III В В. Холелитиаз (желчнокаменная болезнь).Камни жёлчного пузыря находят у 15–20% населения.

гл. 15 III В 1 1. Образование жёлчных камней происходит в жёлчном пузыре в результате осаждения плотных частичек жёлчи. БЏльшая часть камней (70%) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция.

гл. 15 III В 1 а а. Холестериновые камни жёлчного пузыря. Большинство камней жёлчного пузыря образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной жёлчи (особенно по ночам, в период максимальной концентрации жёлчи в пузыре). У женщин риск образования камней в жёлчном пузыре увеличивают применение пероральных контрацептивов, быстрое снижение массы тела, наличие сахарного диабета, резекция подвздошной кишки. Холестериновые камни бывают крупными, с гладкой поверхностью, жёлтого цвета, часто легче воды и жёлчи. При УЗИ выявляют симптом плавающих камней.

гл. 15 III В 1 а (1)(1)Растворимость холестерина в жёлчи зависит от его концентрации, содержания жёлчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах.

гл. 15 III В 1 а (2)(2)Повышение концентрации холестерина и снижение концентрации жёлчных солей или лецитина способствуют образованию холестериновых камней.

гл. 15 III В 1 а (3)(3)Теоретически повышение концентрации лецитина и жёлчных солей в жёлчи должно препятствовать образованию холестериновых камней. У 13% больных, принимающих внутрь жёлчные кислоты (например, хенодезоксихолевую) в течение 2 лет, камни лизируются полностью, в 41% случаев происходит частичное растворение камней.

гл. 15 III В 1 б б. Пигментные камни жёлчного пузыря, состоящие преимущественно из билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроническим гемолизом (например,при серповидно-клеточной анемии или сфероцитозе). Инфицирование жёлчи микроорганизмами, синтезирующими b-глюкуронидазу, также способствует образованию пигментных камней, т.к. приводит к увеличению содержания в жёлчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладкую поверхность, зелёный или чёрный цвет.

гл. 15 III В 1 в в. Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей.

гл. 15 III В 1 в (1)(1)Инфекционный процесс повышает в жёлчи содержание кальция и b-глюкуронидазы (фермент, превращающий связанный билирубин в свободный).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав