АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемодинамические нарушения 2 страница

гл. 7 III А 2 2. Этиология. В большинстве случаев этиология неизвестна.

гл. 7 III А 2 а а. Краснуха, перенесённая в первом триместре беременности, часто приводит к формированию ВПС у ребёнка (например, открытого артериального протока).

гл. 7 III А 2 б б. Дефекты первичной межпредсердной перегородки(персистирующий атриовентрикулярный канал) часто встречают при синдроме Дауна.

гл. 7 III А 3 3. Типы ВПС. Известны более 90 вариантов ВПС и множество их сочетаний. Чаще встречаются: ДМЖП — 15–20% всех ВПС, транспозиция магистральных сосудов — 9–15%, тетрада ФаллЏ — 8–13%, коарктация аорты и гипоплазия левого желудочка — 7,5%, открытый артериальный проток — 6–7%, различные формы открытого атриовентрикулярного канала — 5%.

гл. 7 III А 4 4. Анамнез

гл. 7 III А 4 а а. Следует расспросить мать о заболеваниях, перенесённых во время беременности, особенно в её I триместре.

гл. 7 III А 4 б б. Часто мать отмечает у ребёнка симптомы, указывающие на лёгочную гипертензию и сердечную недостаточность.

гл. 7 III А 4 б (1)(1) Повышенная утомляемость и слабость.

гл. 7 III А 4 б (2)(2) Отсутствие аппетита и небольшая масса тела.

гл. 7 III А 4 б (3)(3) Частые инфекции органов дыхания.

гл. 7 III А 4 в в. Следует выяснить, не было ли цианоза у ребёнка, поскольку одна из причин цианоза — сброс крови справа налево.

гл. 7 III А 5 5. Физикальное исследование

гл. 7 III А 5 а а. Соответствие роста и развития возрасту.

гл. 7 III А 5 б б. Цианоз, деформация концевых фаланг пальцев (барабанные палочки).

гл. 7 III А 5 в в. Исследование сердца (у детей выполняют в том же объёме, что и у взрослых).

гл. 7 III А 5 в (1)(1) Систолический шум, часто выслушиваемый у новорождённых и маленьких детей, обычно не имеет существенного клинического значения.

гл. 7 III А 5 в (2)(2) Ритм галопа — важный клинический симптом.

гл. 7 III А 5 в (3)(3) Сердечная недостаточность у детей прежде всего проявляется увеличением печени.

гл. 7 III Б Б. Открытый артериальный проток (рис. 7 – 5)

Рис. 7–5. Открытый артериальный проток

Рис. 7–5. Открытый артериальный проток [из: ВН Медведев и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение пороков сердца]

гл. 7 III Б 1 1. Общие сведения

гл. 7 III Б 1 а а. Обычно открытый артериальный проток закрывается в течение первых дней жизни.

гл. 7 III Б 1 б б. Проходимость артериального протока может сохраняться при гипоксии новорождённого и высоком содержании простагландинов.

гл. 7 III Б 1 в в. Течение заболевания вариабельно.

гл. 7 III Б 1 в (1)(1) У небольшого количества больных уже на первом году жизни возникает сердечная недостаточность. У других патологические признаки появляются позже, когда развивается гипертензия в малом круге кровообращения.

гл. 7 III Б 1 в (2)(2) У многих больных открытый артериальный проток клинически не проявляется, его выявляют случайно.

гл. 7 III Б 1 в (3)(3) Открытый артериальный проток можно выявить в сочетании с другими пороками (ДМЖП, коарктация аорты).

гл. 7 III Б 1 г г. Гемодинамика. При незаращении артериального протока под влиянием градиента давления между аортой и лёгочной артерией часть крови поступает через проток из аорты в лёгочную артерию и далее в лёгкие, левые камеры сердца и вновь в аорту. Дополнительный объём крови приводит к переполнению сосудистого русла лёгких, перегрузке и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На отдалённых сроках наступает перестройка мелких сосудов лёгких (вплоть до необратимых склеротических изменений). Лёгочная гипертензия ведёт к гипертрофии правых желудочка и предсердия.

гл. 7 III Б 2 2. Клинические проявления. Обычно предъявляют жалобы на одышку, утомляемость, сердцебиение. Возникают симптомы возрастающей сердечной недостаточности.

гл. 7 III Б 3 3. Диагностика

гл. 7 III Б 3 а а. Физикальное обследование

гл. 7 III Б 3 а (1)(1) Обычно слышен классический непрерывный систоло-диастолический машинный шум, но его может и не быть на первом году жизни.

гл. 7 III Б 3 а (1) (а)(а) При лёгочной гипертензии может выслушиваться лишь один (систолический) компонент шума (поскольку диастолическое давление в аорте и лёгочной артерии становится одинаковым).

гл. 7 III Б 3 а (1) (б)(б) Эпицентр шума — II–III межреберье слева от грудины.

гл. 7 III Б 3 а (2)(2) Другие признаки: повышение АД и быстрый высокий периферический пульс.

гл. 7 III Б 3 а (3)(3) Открытый артериальный проток — ВПС бледного типа. Цианоз возникает лишь при развитии необратимых склеротических изменений в сосудах лёгких, когда сброс крови меняет своё направление и идёт справа налево.

гл. 7 III Б 3 б б. Катетеризация полостей сердца полезна для диагностики сопутствующих поражений сердца. Признаки открытого артериального протока.

гл. 7 III Б 3 б (1)(1) Повышенное насыщение крови кислородом в лёгочной артерии (по сравнению с пробами, взятыми из правого желудочка).

гл. 7 III Б 3 б (2)(2) Возможность проведения зонда из лёгочной артерии через проток в аорту.

гл. 7 III Б 4 4. Лечение

гл. 7 III Б 4 а а. Хирургическое лечение — лигирование открытого артериального протока. Операции подлежат следующие больные.

гл. 7 III Б 4 а (1)(1) Недоношенные дети с выраженной дыхательной недостаточностью.

гл. 7 III Б 4 а (2)(2) Дети первого года жизни, страдающие сердечной недостаточностью.

гл. 7 III Б 4 а (3)(3) Дети, не имеющие симптоматики (в том случае, если проток не закрылся до 2–3 лет).

б. Альтернатива оперативного вмешательства — закрытие артериального протока чрескожным интравенозным доступом с применением специальных катетеров и устройств. Применяют клипирование протока с помощью эндоскопической техники.

в. Противопоказания к операции: сброс крови из лёгочной артерии в аорту, лёгочная гипертензия.

г. Индометацин, ингибитор простагландинов, используют для закрытия артериального протока у недоношенных детей, имеющих признаки неосложнённого открытого артериального протока.

гл. 7 III В В. Коарктация аорты (рис. 7 – 6)

Рис. 7–6.

Рис. 7–6. Коарктация аорты. 1 — коарктация; 2 — гипертрофия левого желудочка [из: ВН Медведев и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение пороков сердца]

гл. 7 III В 1 1. Введение. Коарктация (сужение перешейка) аорты встречается у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек.

гл. 7 III В 1 а а. Анатомические области коарктации аорты и открытого артериального протока примыкают друг к другу.

гл. 7 III В 1 б б. Иногда коарктация может привести к смерти ребёнка в первые месяцы его жизни.

гл. 7 III В 1 в в. Сопутствующие пороки сердца возможны в 60% случаев.

гл. 7 III В 1 г г. Гемодинамика. На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку. Возникает систолическая перегрузка левого желудочка и два гемодинамических режима:

гл. 7 III В 1 г (1)(1) гипертонический — в дуге аорты и её ветвях;

гл. 7 III В 1 г (2)(2) гипотонический — ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности).

гл. 7 III В 1 д д. Возникают обходные пути кровотока вокруг коарктации: от уровня выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межрёберные артерии в аорту ниже сужения.

гл. 7 III В 2 2. Клинические проявления

гл. 7 III В 2 а а. У некоторых детей порок протекает бессимптомно в течение нескольких лет.

гл. 7 III В 2 б б. У других детей симптомы сердечно-сосудистой недостаточности возникают вскоре после рождения.

гл. 7 III В 2 в в. Головные боли, носовые кровотечения, слабость нижних конечностей, головокружения.

гл. 7 III В 3 3. Диагностика

гл. 7 III В 3 а а. Физикальное исследование

гл. 7 III В 3 а (1)(1) Повышение АД на верхних конечностях.

гл. 7 III В 3 а (2)(2) Слабый пульс или его отсутствие на нижних конечностях.

гл. 7 III В 3 а (3)(3) Систолический шум выслушивается во всех точках сердца и проводится на сосуды шеи. Эпицентр шума — II–III межреберье слева от грудины. Иногда шум лучше можно выслушать в межлопаточном пространстве слева на уровне II–V грудных позвонков.

гл. 7 III В 3 б б. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Узурация рёбер у старших детей. Этот симптом отражает наличие коллатеральных путей кровотока через систему межрёберных артерий.

гл. 7 III В 3 в в. Катетеризация сердца и аортография могут быть рекомендованы для выявления уровня коарктации и сопутствующих пороков сердца.

гл. 7 III В 4 4. Лечение

гл. 7 III В 4 а а. Операция показана, если градиент АД между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт.ст. Операция у новорождённых (до года) показана при выраженной артериальной гипертензии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции — 5–7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив сужения (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.

гл. 7 III В 4 б б. Способы операций

гл. 7 III В 4 б (1)(1) Резекция места коарктации и анастомоз конец в конец.

гл. 7 III В 4 б (2)(2) При сужении аорты на протяжении более 2,5 см — резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец).

гл. 7 III В 4 б (3)(3) Истмопластика лоскутом из левой подключичной артерии.

гл. 7 III В 4 б (4)(4) Шунтирование.

гл. 7 III В 4 в в. Устранение сопутствующих пороков.

гл. 7 III В 5 5. Осложнения

гл. 7 III В 5 а а. Наиболее частое осложнение — послеоперационная гипертензия.

гл. 7 III В 5 б б. Интраоперационное ишемическое повреждение спинного мозга.

гл. 7 III В 5 в в. Послеоперационная ишемия кишечника — редкое, но очень грозное осложнение, связанное с послеоперационной гипертензией.

гл. 7 III Г Г. Дефекты межпредсердной перегородки (рис. 7 – 7)

Рис. 7–7. Двойной рисунок

Рис. 7–7. Циркуляция крови в норме (слева) и ДМПП (справа). Обозначения: Ао — аорта, НПВ — нижняя полая вена, ВПВ — верхняя полая вена, ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, ПП — правое предсердие, ПЖ — правый желудочек, ЛА — лёгочная артерия, ЛВ — лёгочные вены; слева в камерах и сосудах указаны величины давления: числитель — систолическое, знаменатель — диастолическое (в мм рт.ст) [Из: Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 16 издание Merck Res. Lbs, 1992, с.2052, 2055]

гл. 7 III Г 1 1. Классификация. ДМПП у девочек встречают в 2 раза чаще, чем у мальчиков. В зависимости от того, с каким зачатком межпредсердной перегородки связаны ДМПП, их разделяют на три типа.

гл. 7 III Г 1 а а. Дефекты вторичной перегородки — наиболее распространённая форма порока. Расположены в средней части межпредсердной перегородки.

гл. 7 III Г 1 б б. Дефекты венозного синуса (вторичной перегородки) локализованы в верхней части перегородки. Им часто сопутствует аномальный дренаж лёгочных вен.

гл. 7 III Г 1 в в. Дефекты первичной перегородки бывают расположены в её нижней части. Могут переходить на створки митрального и трикуспидального клапанов, а также на межжелудочковую перегородку, создавая открытый атриовентрикулярный канал.

гл. 7 III Г 1 г г. Открытое овальное окно не рассматривают как ДМПП (в открытом овальном окне существует клапан, закрывающийся от разницы давления в предсердиях и препятствующий патологическому сбросу крови).

гл. 7 III Г 2 2. Гемодинамические нарушения

гл. 7 III Г 2 а а. При большом ДМПП давление одинаково в обоих предсердиях.

гл. 7 III Г 2 б б. Поскольку опорожнение предсердий происходит во время диастолы желудочков, направление шунта на уровне предсердий зависит от растяжимости правого и левого желудочков(диастолический феномен). Поскольку обычно растяжимость правого желудочка больше, чем левого, сброс крови через ДМПП происходит слева направо.

гл. 7 III Г 2 в в. В результате умеренно усиливается лёгочный кровоток.

гл. 7 III Г 2 г г. При некорригированном пороке может возникнуть поражение лёгочных сосудов, приводящее к развитию лёгочного сердца.

гл. 7 III Г 3 3. Клинические проявления. ДМПП — порок бледного типа. Слабую одышку и лёгкую утомляемость наблюдают в младенчестве и раннем детстве. Эти симптомы нарастают с возрастом и в последующем проявляются в виде сердечной недостаточности, часто возникающей после эпизода фибрилляции предсердий.

гл. 7 III Г 4 4. Диагностика

гл. 7 III Г 4 а а. Аускультативно: систолический шум во II–III межреберье; II тон над лёгочной артерией усилен и расщеплён.

гл. 7 III Г 4 б б. Рентгенологическое исследование грудной клетки:умеренное увеличение правого желудочка и усиление сосудистого рисунка лёгких.

гл. 7 III Г 4 в в. ЭКГ. Признаки перегрузки правых отделов сердца, гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и частичная блокада правой ножки пучка ХЋса; возникают экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

гл. 7 III Г 4 г г. Катетеризация сердца. Диагноз ставят на основании скачкообразного повышения (на 8–10%) оксигенации крови при переходе зонда из полых вен в правое предсердие. Абсолютно точное доказательство наличия ДМПП — прохождение зонда из правого предсердия в левое. При введении контрастного вещества в левое предсердие происходит его заброс в правое. Можно вычислить объём сброса крови слева направо.

гл. 7 III Г 5 5. Лечение зависит от объёма сбрасываемой крови.

гл. 7 III Г 5 а а. У детей старше 2 лет самопроизвольное закрытие дефекта происходит крайне редко.

гл. 7 III Г 5 б б. Хирургическое закрытие дефекта производят в том случае, если лёгочный кровоток превышает общий в 1,5–2 раза. Абсолютные показания к раннему оперативному лечению: дефекты первичной перегородки, а также обширные дефекты вторичной перегородки, особенно если выявлен аномальный дренаж лёгочных вен.

гл. 7 III Г 5 в в. Риск летального исхода не превышает 1%.

гл. 7 III Г 5 г г. Оптимальный возраст ребёнка для проведения операции — 4–5 лет (до поступления в школу).

гл. 7 III Г 5 д д. Операция заключается в ушивании ДМПП, либо его пластике; проводят в условиях искусственного кровообращения или гипотермии.

гл. 7 III Д Д. Дефекты межжелудочковой перегородки (рис. 7 – 8)

Рис. 7–8.

Рис. 7–8. ДМЖП. Обозначения см. рисунок 7–7 [Из: Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 16 издание Merck Res. Lbs, 1992, с.2054]

гл. 7 III Д 1 1. Классификация. ДМЖП — самый распространённый ВПС. ДМЖП часто сопровождают другие ВПС (коарктация аорты и т.д.). Классификация дефектов основана на их локализации.

гл. 7 III Д 1 а а. Дефекты, связанные с выходным трактом правого желудочка.

гл. 7 III Д 1 а (1)(1) Высокие расположены выше наджелудочкового гребня.

гл. 7 III Д 1 а (2)(2) Низкие локализованы ниже наджелудочкового гребня (наиболее частые).

гл. 7 III Д 1 б б. Дефекты, связанные с входным трактом.

гл. 7 III Д 1 б (1)(1) Высокие расположены ниже перегородковой створки трёхстворчатого клапана. Иногда сочетаются с низким ДМПП и расщеплением створки клапана (атриовентрикулярный канал).

гл. 7 III Д 1 б (2)(2) Низкие размещаются в мышечной части перегородки вблизи от верхушки желудочка.

гл. 7 III Д 2 2. Гемодинамические нарушения

гл. 7 III Д 2 а а. При большом ДМЖП давление в обоих желудочках одинаково.

гл. 7 III Д 2 б б. Поскольку желудочки опорожняются во время систолы, направление шунта на их уровне определяет соотношение сопротивлений большого и малого кругов кровообращения (систолический феномен).

гл. 7 III Д 2 б (1)(1) Пока лёгочно-сосудистое сопротивление меньше сопротивления в большом круге, сброс через ДМЖП будет происходить слева направо. Следовательно, порок изначально бледного типа. Цианоз появляется при склерозировании сосудов малого круга (т.е. в терминальной стадии болезни).

гл. 7 III Д 2 б (2)(2) Это приводит к увеличению лёгочного кровотока, что в свою очередь увеличивает объёмную нагрузку левого желудочка и может привести к развитию ранней сердечной недостаточности.

гл. 7 III Д 2 в в. Другие неблагоприятные последствия повышенного лёгочного кровотока.

гл. 7 III Д 2 в (1)(1) Отставание в физическом и умственном развитии.

гл. 7 III Д 2 в (2)(2) Частые инфекции дыхательных путей.

гл. 7 III Д 2 в (3)(3) Увеличение сосудистого сопротивления лёгких.

гл. 7 III Д 2 в (4)(4) Развитие необратимых склеротических изменений в сосудах лёгких.

гл. 7 III Д 2 в (4) (а)(а) В результате сопротивления кровотоку в сосудах лёгких давление крови становится выше, чем в сосудах большого круга кровообращения, и возникает обратный сброс крови (синдром АйзенмЌнгера).

гл. 7 III Д 2 в (4) (б)(б) С этого момента больной становится неоперабельным.

гл. 7 III Д 3 3. Клинические проявления

гл. 7 III Д 3 а а. Небольшие ДМЖП редко вызывают выраженную симптоматику в младенчестве и раннем детстве. Часто они закрываются самопроизвольно.

гл. 7 III Д 3 б б. Симптомы при ДМЖП хорошо выражены, когда диаметр дефекта приближен к диаметру корня аорты.

гл. 7 III Д 3 б (1)(1) Дети с большими дефектами обычно предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость.

гл. 7 III Д 3 б (2)(2) Выраженную сердечную недостаточность можно наблюдать у новорождённых и гораздо реже у взрослых детей.

гл. 7 III Д 4 4. Диагностика

гл. 7 III Д 4 а а. Аускультативно: грубый систолический шум с эпицентром в III–IV межреберье у левого края грудины. Шум усиливается по направлению к мечевидному отростку. На сосуды шеи и на межлопаточную область шум не проводится. При выравнивании давлений в желудочках систолический шум исчезает. Для большого ДМЖП характерен акцент II тона над лёгочной артерией.

гл. 7 III Д 4 б б. Рентгенологическое исследование грудной клетки и ЭКГ свидетельствуют огипертрофии обоих желудочков (особенно при больших дефектах).

гл. 7 III Д 4 в в. Катетеризация сердца необходима для определения выраженности шунта слева направо, лёгочно-сосудистого сопротивления и локализации дефектов. При большом ДМЖП отмечают повышение оксигенации и давления в правом желудочке и лёгочной артерии.

гл. 7 III Д 5 5. Лечение

гл. 7 III Д 5 а а. Хирургическое закрытие дефектов показано в следующих случаях.

гл. 7 III Д 5 а (1)(1) Детям с выраженной сердечной недостаточностью или нарастающим сопротивлением в сосудах лёгких.

гл. 7 III Д 5 а (2)(2) При бессимптомно протекающей болезни (но значительном сбросе крови), если ДМЖП не закрылся до 2-х лет.

гл. 7 III Д 5 а (3)(3) Если сердечный выброс в малый круг кровообращения превышает выброс в большой в 1,5–2 раза.

гл. 7 III Д 5 б б. Послеоперационная летальность менее 3%. Она зависит от тяжести имевшихся до операции поражений сосудов лёгких.

гл. 7 III Д 5 в в. Оперативное вмешательство производят в условиях искусственного кровообращения или углублённой гипотермии. Оно заключается в ушивании дефекта на прокладках (чтобы не прорезались швы) либо во вшивании заплаты.

гл. 7 III Е Е. Тетрада ФаллЏ (рис. 7 – 9)

Рис. 7–9

Рис. 7–9. Тетрада ФаллЏ Обозначения см. рисунок 7–7 [Из: Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 16 издание Merck Res. Lbs, 1992, с.2059]

гл. 7 III Е 1 1. Патогенез

гл. 7 III Е 1 а а. Тетрада ФаллЏ — один из распространённых пороков сердца синего типа, включает четыре дефекта.

гл. 7 III Е 1 а (1)(1) Стеноз выходного отдела правого желудочка (инфундибулярный, клапанный или комбинированный), в 50–70% случаев стеноз сочетается с гипоплазией лёгочной артерии и её ветвей.

гл. 7 III Е 1 а (2)(2) Большой ДМЖП, располагающийся под наджелудочковым гребнем.

гл. 7 III Е 1 а (3)(3) Гипертрофия правого желудочка.

гл. 7 III Е 1 а (4)(4) Декстропозиция аорты (дренирует оба желудочка).

гл. 7 III Е 1 б б. Пентада ФаллЏ — сочетание ДМПП с компонентами тетрады ФаллЏ. С точки зрения патогенеза тетрада и пентада ФаллЏ различаются незначительно.

гл. 7 III Е 1 в в. Поскольку сопротивление правожелудочковому выбросу превышает системное сосудистое сопротивление, сброс крови идёт справа налево. В результате понижается насыщение крови кислородом, возникает цианоз.

гл. 7 III Е 1 г г. Толерантность больного к физической нагрузке ограничена (лёгочный кровоток невозможно увеличить).

гл. 7 III Е 2 2. Клинические признаки

гл. 7 III Е 2 а а. Цианоз и одышка при физической нагрузке.

гл. 7 III Е 2 а (1)(1) Приседание повышает системное сосудистое сопротивление, что снижает величину сброса справа налево и приводит к увеличению лёгочного кровотока.

гл. 7 III Е 2 а (2)(2) Цианоз наблюдают в 30% случаев при рождении. У остальных больных цианоз возникает не позже 7 лет. Характерны полицитемия и симптом барабанных палочек.

гл. 7 III Е 2 б б. Цереброваскулярные расстройства представляют основную угрозу жизни, тогда как сердечная недостаточность редко приводит к гибели больного.

гл. 7 III Е 3 3. Диагностика

гл. 7 III Е 3 а а. Аускультативно выслушивают грубый скребущий систолический шум во II–III межреберье слева от грудины, занимающий всю систолу. Шум обусловлен стенозом лёгочной артерии. Похожий шум можно выслушать при ДМПП, но в отличие от последнего, ослаблен или отсутствует II тон на лёгочной артерии (поскольку давление в лёгочной артерии ниже обычного). I сердечный тон громкий.

гл. 7 III Е 3 б б. ЭКГ. Правограмма. В правых грудных отведениях — симптомы гипертрофии правого желудочка; у 1/3 больных — неполная блокада правой ножки пучка ХЋса.

гл. 7 III Е 3 в в. Рентгенологическое исследование. Лёгочный рисунок обеднён (у детей старшего возраста и у взрослых усилен за счёт коллатералей). Форма сердца в виде башмачка (нет II дуги). Увеличен размер правого желудочка.

гл. 7 III Е 3 г г. Эхокардиоскопия. Нет перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку. Широкая аорта расположена над дефектом. Двухмерная эхокардиоскопия позволяет определить степень смещения аорты вправо, размеры ДМЖП, степень стеноза лёгочной артерии и гипертрофию правого желудочка.

гл. 7 III Е 3 д д. Катетеризация сердца. Обнаруживают высокое давление в правом желудочке, равное левому, а также значительный градиент давления между лёгочной артерией и правым желудочком. Зонд легко проходит в аорту, где регистрируется пониженная оксигенация крови.

гл. 7 III Е 3 е е. Ангиокардиография имеет важное значение в распознавании уровня стеноза лёгочной артерии, а также в определении размера ствола и ветвей лёгочной артерии.

гл. 7 III Е 4 4. Лечение одышечно - цианотических приступов. Больным с тетрадой ФаллЏ нельзя назначать сердечные гликозиды. Причина в том, что при инфундибулярном стенозе лёгочной артерии усиление сокращений правого желудочка способствует спазму стенозированного отдела. Поэтому во время приступа назначают транквилизаторы или промедол, кордиамин. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в/в струйно вводят 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, р-р РЋнгера, реополиглюкин с добавлением эуфиллина, инсулина и витаминов. Если приступ не купируется, показана экстренная операция.

гл. 7 III Е 5 5. Оперативное лечение многообразно и зависит от анатомии дефекта и возраста ребёнка.

гл. 7 III Е 5 а а. Операция выбора — радикальная коррекция порока после 2-летнего возраста.

гл. 7 III Е 5 б б. Вопрос, нужно ли корригировать порок до этого возраста, остаётся спорным. Новорождённым и детям раннего возраста с выраженным цианозом и частыми одышечно-цианотическими приступами первоначально накладывают паллиативный системно - лёгочный шунт. Цель паллиативной операции — увеличить кровоток по лёгочной артерии. После такого вмешательства одышка и цианоз проходят. Окончательную коррекцию производят спустя 1–3 года, лучше всего в 6–7 лет. Виды паллиативных операций.

гл. 7 III Е 5 б (1)(1) Операция БлЌлока – ТЊуссиг — подключично-лёгочный анастомоз.

гл. 7 III Е 5 б (2)(2) Операция УотерстЏуна – Кђли — боковой анастомоз между нисходящей аортой и правой ветвью лёгочной артерии.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав