АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 5 страница

гл. 1 III А 3 3. При свёртывании крови протромбин превращается в тромбин (превращающий фибриноген в фибрин) и образуется фибриновый сгусток. В процессе участвуют две взаимодействующие системы факторов — внутренняя (внутрисосудистая) и внешняя (ткЊневая) (рис. 1 – 1).

Ы Рис. 1–1 (из Гистология, рис. 6–11). (d: \books\surgery\figures\ch – 01\01 – 01. cdr)

Рис. 1–1. Коагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение ткЊневого фактора и активация фактора VII запускают внешний механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора Х. По: ДМ Зубаиров Why does blood clot? (Соросовская лекция, 1996)

гл. 1 III А 3 а а. Внутренняя (внутрисосудистая) система включает только нормальные компоненты крови.

гл. 1 III А 3 а (1)(1) Фактор XII (фактор ХЊгемана) связывается с повреждённым сосудом и активируется (фактор XIIа).

гл. 1 III А 3 а (2)(2) Фактор XIIа (активируемый прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном) активирует фактор XI (XIа).

гл. 1 III А 3 а (3)(3) Фактор XIа и кальций активируют фактор IX, который вместе с фактором VIII, Са²⁺ и тромбоцитарным фактором 3 активирует фактор X (Xа).

гл. 1 III А 3 а (4)(4) Фактор Xа и фактор V вместе превращают протромбин (фактор II) в тромбин.

гл. 1 III А 3 а (5)(5) Тромбин затем отщепляет от фибриногена(фактор I) небольшие пептиды — мономеры фибрина. Активируемый тромбином фактор XIIIа сшивает их поперечными связями, формируя устойчивый сгусток.

гл. 1 III А 3 б б. Внешняя система. Для её активации необходим тканевый фосфолипид, называемый тромбопластином (фактор III).

гл. 1 III А 3 б (1)(1) Фактор VII образует комплекс с Са²⁺ и тромбопластином, активирующим фактор X. Тромбоцитарный фактор 3, выделяющийся на ранних этапах адгезии тромбоцитов, включается в комплекс “фактор IXа-VIIIа-Са²⁺”, активирующий фактор X.

гл. 1 III А 3 б (2)(2) Последующие стадии процесса соответствуют описанным выше.

гл. 1 III А 3 в в. Все плазменные факторы свёртывания синтезируются в печени, за исключением фактора VIII (образуется в эндотелии), Са²⁺, тромбопластина и тромбоцитарных факторов.

гл. 1 III А 4 4. Система фибринолиза. Для поддержания циркулирующей крови в жидком состоянии сосудистая система обладает механизмом, уравновешивающим процесс свёртывания и останавливающим распространение тромба.

гл. 1 III А 4 а а. Активаторы плазминогена превращают неактивный плазминоген в его активную форму — плазмин.

гл. 1 III А 4 б б. Эндотелий сосудов, повреждение которого запускает как адгезию тромбоцитов, так и процесс свёртывания, является основным источником активаторов плазминогена.

гл. 1 III А 4 в в. Плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.

гл. 1 III А 4 г г. Плазминоген включается в растущий тромб и способствует его рассасыванию.

гл. 1 III Б Б. Предоперационная оценка состояния системы свёртывания

гл. 1 III Б 1 1. Анамнез должен дать специфическую информацию о возможной патологии свёртывающей системы крови (включает анамнез жизни, семейный анамнез и фармакологический анамнез).

гл. 1 III Б 1 а а. Анамнез жизни. Больного необходимо специально расспросить об имевших место в прошлом длительных кровотечениях после хирургического вмешательства, включая и небольшие операции (тонзиллэктомия, удаление зубов, обрезание). У женщин необходимо выяснить, нет ли у них продолжительных и/или обильных менструальных кровотечений.

гл. 1 III Б 1 б б. Семейный анамнез. Поскольку многие нарушения свёртывания наследуются, любое свидетельство о спонтанных или послеоперационных кровотечениях у родственников заслуживает дополнительного изучения.

гл. 1 III Б 1 в в. Фармакологический анамнез. Некоторые лекарственные средства (НПВС, хинидин, циметидин, транквилизаторы, некоторые антибиотики) могут нарушать образование и функцию тромбоцитов.

гл. 1 III Б 2 2. Физикальное обследование должно быть тщательным.

гл. 1 III Б 2 а а. Петехиальные кровоизлияния, кровоподтёки и пђрпура указывают на возможные нарушения свёртывания.

гл. 1 III Б 2 б б. Увеличенная селезёнка может накапливать тромбоциты и вызвать тромбоцитопению.

гл. 1 III Б 2 в в. Следует обращать внимание на признаки, свидетельствующие о нарушении функции печени (желтуха, асцит, сосудистые звёздочки, увеличение или уменьшение печени), поскольку факторы свёртывания образуются в печени, и их дефицит ведёт к развитию коагулопатий.

гл. 1 III Б 3 3. Лабораторные исследования

гл. 1 III Б 3 а а. Мазок периферической крови позволяет оценить количество тромбоцитов.

гл. 1 III Б 3 б б. Количество тромбоцитов в норме составляет 200–40010⁹/л. Количество ниже 10010⁹/л считают тромбоцитопенией, но даже 7010⁹/л тромбоцитов обычно достаточно для остановки кровотечения при хирургическом вмешательстве. Опасность спонтанных кровотечений возникает при значениях ниже 2010⁹/л.

гл. 1 III Б 3 в в. Время кровотечения. Верхний предел нормы составляет приблизительно 5 мин.

гл. 1 III Б 3 в (1)(1) Существует несколько стандартных тестов.

гл. 1 III Б 3 в (2)(2) Нормальное время кровотечения подразумевает наличие нормального количества и функции тромбоцитов и нормального сосудистого ответа на повреждение.

гл. 1 III Б 3 в (3)(3) Тромбоцитопения, качественные дефекты тромбоцитов (как внутренние, так и вызванные лекарствами, например, аспирином) и патология сосудистой стенки вызывают увеличение времени кровотечения.

гл. 1 III Б 3 г г. Анализ факторов свёртывания

гл. 1 III Б 3 г (1)(1) Протромбиновое время (ПВ) характеризует состояние внешней системы свёртывания.

гл. 1 III Б 3 г (2)(2) Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) характеризует состояние внутренней системы свёртывания, а именно всех факторов, за исключением фактора VII. Нормальная величина обычно меньше 45 с.

гл. 1 III Б 3 г (3)(3) Для каждого из факторов свёртывания существуют отдельные тесты.

гл. 1 III Б 3 д д. Тромбиновое время (ТВ) отражает скорость превращения фибриногена в фибрин. ТВ увеличивается при гипофибриногенемии (<100 мг% фибриногена плазмы), при патологии фибрина и в присутствии продуктов расщепления фибрина или гепарина.

гл. 1 III Б 3 е е. Продукты расщепления фибрина —белковые фрагменты, освобождающиеся из фибриногена и фибрина под действием плазмина. Нормальный диапазон составляет 0–10 мг/мл плазмы. Количество продуктов расщепления фибрина увеличивается при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС) и других фибринолитических состояниях.

гл. 1 III Б 4 4. Лабораторные исследования в предоперационном периоде. По этому вопросу среди хирургов и гематологов имеются разногласия.

гл. 1 III Б 4 а а. Некоторые считают, что отсутствие кровотечений в анамнезе и нормальный мазок крови достаточны при большинстве плановых хирургических операций. Другие перед операцией дополнительно настаивают на определении ПВ и ЧТВ (вообще говоря, ПВ и ЧТВ редко бывают нарушены при отсутствии кровотечений в анамнезе и нормальном мазке периферической крови).

гл. 1 III Б 4 б б. Вполне обосновано положение об обязательном определении времени кровотечения.

гл. 1 III Б 4 в в. В каждом конкретном случае объём исследования должен устанавливаться с учётом анамнеза, результатов физикального обследования и характера планируемого оперативного вмешательства.

гл. 1 III В В. Нарушения гемостаза

гл. 1 III В 1 1. Тромбоцитарные нарушения

гл. 1 III В 1 а а. Тромбоцитопения (число тромбоцитов ниже 10010⁹/л) — наиболее частая причина кровотечения у хирургических больных. Для хирургических операций необходим уровень не ниже 7010⁹/л. Причины тромбоцитопений различны.

гл. 1 III В 1 а (1)(1) Сниженный тромбоцитопоэз в результате недостаточности костного мозга (например, врождённые дефекты, синдром ФанкЏни, токсические воздействия облучения и химиотерапии). Часто находят изменения морфологии костного мозга (замещение нормальных клеток лейкозными или другими неопластическими клетками, фиброз [миелофиброз]). Лечение: непосредственно перед операцией переливают тромбоцитарную массу, что должно поднять количество тромбоцитов до 50–10010⁹/л. После операции необходимо поддерживать число тромбоцитов не ниже 5010⁹/л.

гл. 1 III В 1 а (2)(2) Нарушение созревания тромбоцитов может быть вторичным (например, вызванным мегалобластической анемией). Лечение: восполнение дефицита витаминов (фолиевой кислоты, В₁₂).

гл. 1 III В 1 а (3)(3) Нарушение распределения тромбоцитов сопровождается спленомегалией, при которой селезёнка содержит значительную часть выключенных из циркулирующей крови тромбоцитов (больше обычных 30%).

гл. 1 III В 1 а (4)(4) Разрушение тромбоцитов может иметь несколько причин.

гл. 1 III В 1 а (4) (а)(а) Аутоиммунные заболевания (например, идиопатическая тромбоцитопеническая пђрпура).

гл. 1 III В 1 а (4) (б)(б) Аллергическая реакция на лекарства

гл. 1 III В 1 а (4) (б) (i)(i) Некоторые лекарственные препараты (хинидин, сульфаниламиды), действуя как гаптены, могут образовывать комплексы Аг-АТ, связывающиеся с мембраной тромбоцитов. Лечение: прекращение приёма препарата.

гл. 1 III В 1 а (4) (б) (ii)(ii) Гепарин всё чаще рассматривается как причина тяжёлых тромбоцитопений, возникающих вне зависимости от продолжительности, дозы, пути или частоты введения гепарина. У больных, получающих гепарин, необходимо контролировать количество тромбоцитов по меньшей мере через день.

гл. 1 III В 1 а (4) (в) (в) Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание [ см. III В 3 в (1)].

гл. 1 III В 1 а (4) (г) (г) Кровотечения.

гл. 1 III В 1 а (5)(5) Тромбоцитопения разведения может развиться после переливания большого количества консервированной крови, содержащей мало функционально активных тромбоцитов.

гл. 1 III В 1 б б. Нарушение функции тромбоцитов может быть причиной патологии свёртывания крови (даже при нормальном числе тромбоцитов).

гл. 1 III В 1 б (1)(1) Причины нарушения функций тромбоцитов

гл. 1 III В 1 б (1) (а)(а) Болезнь фон ВЋллебранда [ см. III В 3 а (1) (б)]

гл. 1 III В 1 б (1) (б)(б) Уремия. Как острая, так и хроническая почечная недостаточность приводят к нарушениям функции тромбоцитов и увеличению времени кровотечения.

гл. 1 III В 1 б (1) (в)(в) Идиопатические причины.

гл. 1 III В 1 б (1) (г)(г) Эффекты лекарственных препаратов.

гл. 1 III В 1 б (1) (г) (i)(i) Аспирин и другие НПВС подавляют агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез PGG₂ и PGH₂. Больные должны прекратить приём аспирина за 1 неделю до хирургической операции.

гл. 1 III В 1 б (1) (г) (ii)(ii) Антибиотики (например, пенициллин G, карбенициллин и тикарциллин) также могут нарушать функцию тромбоцитов.

гл. 1 III В 1 б (2)(2) Лечение. Трансфузия нормальных тромбоцитов перед операцией или отмена соответствующего лекарственного препарата.

гл. 1 III В 2 2. Тяжёлая патология сосудистой стенки может увеличить время кровотечения при обычно нормальных количестве и функциях тромбоцитов.

гл. 1 III В 2 а а. Авитаминоз С и синдром Кђшинга приводят к дефектам соединительной ткани сосудов и кровотечениям.

гл. 1 III В 2 б б. Пђрпура Шёнляйна – ГЌноха (геморрагический васкулит) вызывает воспаление капилляров и увеличение проницаемости их стенки.

гл. 1 III В 2 в в. Осложнения могут быть сведены к минимуму при качественном контроле за течением заболевания у таких больных и тщательном гемостазе.

гл. 1 III В 3 3. Нарушения свёртывающей системы

гл. 1 III В 3 а а. Врождённые коагулопатии

гл. 1 III В 3 а (1)(1) Существуют специфические наследственные нарушения. Гемофилии и псевдогемофилия встречаются нечасто; остальные заболевания ещё реже.

гл. 1 III В 3 а (1) (а)(а) Гемофилия А связана с недостаточной прокоагулянтной активностью фактора VIII, антигенная активность которого остаётся нормальной. ПВ нормально, но ЧТВ увеличено. Гемофилия А, наследуемая по сцепленному с полом рецессивному типу, имеет частоту приблизительно 1 на 10000 населения.

гл. 1 III В 3 а (1) (а) (i)(i) Выраженность зависит от степени недостаточности фактора VIII. Спонтанные кровотечения возникают при снижении его активности в плазме ниже 5%. Небольшая травма может вызвать кровотечение при уровне 5–25%, при уровнях выше 25–30% кровотечение может быть вызвано хирургическим вмешательством или значительной травмой.

гл. 1 III В 3 а (1) (а) (ii)(ii) Лечение. Обеспечение достаточного уровня фактора VIII. У больных гемофилией, имеющих в крови хотя бы 1% активности фактора VIII, синтетический аналог АДГ десмопрессин может поднять уровень фактора VIII в три раза.

гл. 1 III В 3 а (1) (б)(б) Болезнь фон ВЋллебранда (псевдогемофилия).

гл. 1 III В 3 а (1) (б) (i)(i) При этом заболевании эндотелий выделяет фактор VIII в малом количестве. Это приводит к нарушению адгезии тромбоцитов и удлинению времени кровотечения. Антигенная активность (в отличие от гемофилии А) фактора VIII снижена, недостаточно также его прокоагулянтное действие.

гл. 1 III В 3 а (1) (б) (ii)(ii) Очищенный фактор VIII, применяемый при лечении классической гемофилии, не содержит фактора фон ВЋллебранда (фактор VIII R:WF) и поэтому неэффективен для лечения. Криопреципитат содержит оба компонента комплекса фактора VIII и предотвращает кровотечения. Коррекцию времени кровотечения следует начинать накануне операции.

гл. 1 III В 3 а (1) (в)(в) Гемофилия В (болезнь КрЋстмаса). Проявления, тяжесть и лечение этого заболевания аналогичны таковым при гемофилии А. ЧТВ обычно увеличено.

гл. 1 III В 3 а (1) (г)(г) Недостаточность фактора XI (синдром Розенталя). При этом заболевании ЧТВ нарушено, а ПВ в норме.

гл. 1 III В 3 а (1) (д)(д) Недостаточность фактора XII обычно протекает бессимптомно.

гл. 1 III В 3 а (1) (е)(е) Недостаточность фактора XIII. Нарушается образование поперечных связей между мономерами фибрина. ПВ, ЧТВ и ТВ в норме.

гл. 1 III В 3 а (1) (ж)(ж) Недостаточность фактора V. ПВ и ЧТВ увеличены.

гл. 1 III В 3 а (1) (з)(з) Недостаточность фактора X. ПВ и ЧТВ увеличены.

гл. 1 III В 3 а (1) (и)(и) Недостаточность фактора VII. ПВ нарушено, а ЧТВ в норме.

гл. 1 III В 3 а (1) (к)(к) Гипопротромбинемия (недостаточность фактора II). Увеличены как ПВ, так и ЧТВ.

гл. 1 III В 3 а (1) (л)(л) Недостаточность фибриногена (афибриногенемия). ПВ, ЧТВ и ТВ увеличены. Для свёртывания необходим уровень фибриногена 100 мг%.

гл. 1 III В 3 а (2)(2) Хирургические вмешательства у больных с наследственными формами нарушения свёртывания

гл. 1 III В 3 а (2) (а)(а) Предпосылки. Перед плановой хирургической операцией необходима консультация гематолога с лабораторным исследованием различных факторов свёртывания крови. Должно быть заготовлено достаточное количество специфических факторов, необходимых для замещения.

гл. 1 III В 3 а (2) (а) (i)(i) Свежезамороженная плазма (СЗП), криопреципитат и концентраты различных факторов имеют различную активность, которую необходимо учитывать при их назначении.

гл. 1 III В 3 а (2) (а) (ii)(ii) Концентрации специфических факторов выражаются в процентах от нормальной активности. Концентрации выше 30% считают кровеостанавливающими.

гл. 1 III В 3 а (2) (б)(б) План проведения операции. Уровень недостающего фактора во время операции должен быть доведён до 100%, в дальнейшем (в течение 4 дней) его необходимо поддерживать не ниже 60%, следующие 4 дня (или до удаления всех швов, скобок, зондов и дренажей) он должен быть не ниже 40%.

гл. 1 III В 3 б б. Приобретённые нарушения системы свёртывания

гл. 1 III В 3 б (1)(1) Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание развивается в результате одновременной активации свёртывающей и фибринолитической систем. ДВС возникает как следствие тяжёлых состояний (сепсис, злокачественная опухоль, травма, шок).

гл. 1 III В 3 б (1) (а)(а) Проявления. Поскольку свёртывающая и фибринолитическая системы активируются, потребляются тромбоциты и факторы свёртывания, выделяются продукты расщепления фибрина, клинически наблюдают распространённые геморрагии. ПВ и ЧТВ обычно увеличены. В мазке периферической крови видны деформированные эритроциты (шизоциты), их возникновение вызвано микроангиопатическим гемолизом. Наличие тромбоцитопении, снижение содержания фибриногена и повышение содержания продуктов расщепления фибрина помогают подтвердить диагноз.

гл. 1 III В 3 б (1) (б)(б) Лечение. Важнее всего адекватное лечение основного заболевания.

гл. 1 III В 3 б (1) (б) (i)(i) Некоторые авторы выступают сторонниками применения гепарина для остановки свёртывания, считая, что дополнительные тромбоциты и факторы свёртывания лишь подкинут дров в огонь.

гл. 1 III В 3 б (1) (б) (ii)(ii) Более обоснованной представляется максимальная поддерживающая терапия (включающая вливания тромбоцитов, СЗП, криопреципитата) одновременно с интенсивными мерами по лечению основного заболевания.

гл. 1 III В 3 б (2)(2) Недостаточность витамина К. Витамин К необходим для синтеза факторов II, VII, IX и X в печени. Витамин К синтезирует микрофлора кишечника.

гл. 1 III В 3 б (2) (а)(а) Недостаточность витамина К часто наблюдают у хирургических больных в результате плохого питания, антибиотикотерапии (изменяют нормальную микрофлору кишечника), обтурационной желтухи или парентерального питания без добавления витамина К.

гл. 1 III В 3 б (2) (б)(б) Витамин К в дозе 10–20 мг начинает оказывать лечебный эффект через 8–12 ч. Дозу повторяют каждые 12 ч до нормализации ПВ. При неотложной операции первую дозу вводят вместе с СЗП.

гл. 1 III В 3 б (3)(3) Болезни печени приводят к недостаточности всех факторов, кроме фактора VIII. При выраженном нарушении функции гепатоцитов назначение витамина К малоэффективно.

гл. 1 III В 3 б (4)(4) Введение антикоагулянтов (например, гепарина или дикумарина) вызывает увеличение времени свертывания.

гл. 1 III Г Г. Кровотечение во время операции может быть результатом воздействия местных факторов или общих нарушений.

гл. 1 III Г 1 1. Местные причины. Кровотечение из раневой поверхности чаще всего связано с неполноценностью местного гемостаза (например, неперевязанный сосуд). Причину необходимо выявить и скорригировать.

гл. 1 III Г 1 а а. Непосредственное пальцевое или с помощью тампона прижатие обычно позволяет контролировать местное кровотечение до выявления его источника. Изолированный повреждённый сосуд может быть захвачен зажимом, а затем перевязан, лигирован швом или пережат металлической скобкой (в зависимости от его размера).

гл. 1 III Г 1 б б. Электрокоагуляция —способ более быстрого и эффективного гемостаза, но при неправильном использовании может вызвать обширный некроз тканей.

гл. 1 III Г 1 в в. Химические средства

гл. 1 III Г 1 в (1)(1) Адреналин вызывает местный спазм сосудов, но возможность нежелательных системных эффектов (например, повышение АД) ограничивает применение этого катехоламина.

гл. 1 III Г 1 в (2)(2) Тромбин при местном применении эффективен, поскольку он вызывает образование фибрина. Раствор тромбина часто наносят с помощью пропитываемой им стерильной гемостатической коллагеновой губки. Оставляемая в ране губка постепенно рассасывается, фиксируя образованный сгусток.

гл. 1 III Г 2 2. Общие причины

гл. 1 III Г 2 а а. Заболевания, связанные с врождёнными или приобретёнными нарушениями тромбоцитов или системы свёртывания (например, гемофилии, гипопротромбинемии, ДВС).

гл. 1 III Г 2 б б. Осложнения при переливании крови (см. IV В).

· IV. ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

гл. 1 IV А А. При трансфузионной терапии применяют компоненты крови нескольких типов.

Ы ВЁРСТКА. В следующем абзаце подстраничное примечание

гл. 1 IV А 1 1. Цельная кровь. Кровь собирают в сосуд с раствором антикоагулянта-консерванта и хранят при 4 °С до 42 дней*. Подстраничное примечание * По нормам, принятым в России, запрещается переливать цельную кровь, хранившуюся более 10–12 дней. Такое требование обусловлено тем, что к 10-му дню хранения цитратная кровь приобретает кислую реакцию и содержит калий в высоких концентрациях. Её переливание может вызвать аритмию, а при массивных переливаниях — остановку сердца. Конец подстраничного примечанияЦитрат-фосфат-декстроза (ЦФД), физиологический р-р с аденозином и глюкоза — наиболее часто используемые растворы.

гл. 1 IV А 1 а а. Консервированная кровь претерпевает некоторые изменения при хранении.

гл. 1 IV А 1 а (1)(1) Эритроциты постепенно теряют жизнеспособность. Например, при переливании крови, хранившейся более 28 дней, лишь 25% её эритроцитов будут жизнеспособны через 60 дней после трансфузии (время жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней). Длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности тромбоцитов, их жизнеспособность — 24–48 ч. Транспорт кислорода также снижается в результате уменьшения содержания в клетках 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ); это сдвигает кривую диссоциации кислорода и Hb влево.

гл. 1 IV А 1 а (2)(2) Факторы V и VIII свёртывания быстро разрушаются в консервированной крови, а тромбоциты теряют активность через 24 часа.

гл. 1 IV А 1 а (3)(3) рН крови при хранении постепенно уменьшается, достигая приблизительно 6,7 через 4 недели хранения.

гл. 1 IV А 1 б б. Единственное показание к переливанию цельной крови — гиповолемия вследствие острого кровотечения. Свежая цельная кровь (не более 24 ч хранения) была бы идеальной для этой цели, т.к. тромбоциты и факторы свёртывания сохраняют активность и отсутствуют негативные эффекты хранения.

гл. 1 IV А 1 в в. Цельную кровь используют редко, обычно переливают необходимые компоненты цельной крови.

гл. 1 IV А 2 2. Эритроцитарная масса готовится путём центрифугирования цельной крови, в результате чего происходит отделение 2/3 плазмы (оставшаяся 1/3 и есть эритроцитарная масса). Эритроцитарную массу переливают для увеличения переносящей кислород ёмкости крови больного. Эритроцитарная масса имеет меньший объём и несёт меньшую электролитную нагрузку для больного, чем цельная кровь.

гл. 1 IV А 3 3. Отмытые эритроциты. Эритроцитарную массу ”отмывают” изотоническим раствором NaCl, отделяя лейкоциты и плазму, что позволяет существенно снизить вероятность возникновения аллергических реакций при проведении трансфузий. Срок хранения не превышает 24 ч.

гл. 1 IV А 4 4. СЗП. После отделения эритроцитарной массы из цельной крови оставшуюся плазму замораживают и хранят при температуре –18 °С. Допустимо хранение СЗП в течение года. После размораживания необходимо использовать СЗП в течение 6 ч. СЗП содержит все факторы свёртывания, отсутствующие в консервированной свежей крови, включая факторы V и VIII. Её применяют для замещения факторов свёртывания при переливании большого количества эритроцитарной массы или для коррекции нарушений этих факторов при болезнях печени или ДВС-синдроме.

гл. 1 IV А 5 5. Криопреципитат — концентрированная смесь факторов свёртывания (особенно фактора VIII и фибриногена), полученная путём центрифугирования СЗП и сохраняющаяся в аналогичных условиях (–18 °С). Его применяют при состояниях, связанных с недостатком фактора VIII (например, при гемофилии и болезни фон ВЋллебранда), а также при ДВС.

гл. 1 IV А 6 6. Тромбоцитарная масса. Препарат готовят путём центрифугирования цельной крови, в результате чего тромбоциты оказываются во взвешенном состоянии в небольшом объёме плазмы. Тромбоцитарную массу можно хранить в течение 7 дней; начиная с третьих суток хранения жизнеспособность тромбоцитов снижается. Показание для переливания — тромбоцитопении.

гл. 1 IV А 7 7. Концентраты специфических факторов применяют для заместительной терапии при врождённых дефицитах; имеется несколько коммерческих препаратов.

гл. 1 IV А 8 8. Альбумин выпускается в растворах двух концентраций: 5% и 25%. Его используют для увеличения ОЦК и нормализации онкотического давления. В отличие от вышеперечисленных компонентов, введение альбумина не сопряжено с риском инфицирования (например, вирусами гепатита, ВИЧ).

гл. 1 IV Б Б. Заменители крови. Фторуглеродные эмульсии (голубая кровь) обладают способностью к переносу кислорода. Поскольку переливание крови связано с риском передачи инфекции (например, гепатита, ВИЧ-инфекции), было бы желательно применение кровезаменителей этого типа.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав