Ы Конец формулЫ 13 страница
гл. 2 II И 3 г (1)(1) Назначают антибиотики, активные в отношении выявленных бактериальных штаммов.
гл. 2 II И 3 г (2)(2) Приём антибиотиков продолжают до полного исчезновения микробной инвазии.
гл. 2 II И 3 г (3)(3) Когда в ходе предоперационной подготовки не удаётся достичь полной стерильности мочи, антибиотикотерапию проводят и во время операции.
гл. 2 II И 4 4. Сосудистая хирургия
гл. 2 II И 4 а а. Инфекционно-воспалительные осложнения после трансплантации сосудистых протезов возникают в 1–6% случаев на разных сроках после оперативного вмешательства (от нескольких недель до нескольких лет).
гл. 2 II И 4 б б. Причиной инфицирования может стать непосредственный перенос микрофлоры с кожи или окружающих тканей или гематогенный занос из отдалённого очага. Основные возбудители — Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis.
гл. 2 II И 4 в в. Профилактическая антибиотикотерапия в ходе операции снижает риск инфицирования сосудистого протеза с 6% до 1%. Обычно используют цефалоспорины.
гл. 2 II И 4 г г. Профилактическую антибиотикотерапию (например, пенициллином) у пациентов с протезами сосудов необходимо проводить также перед различными лечебными манипуляциями (например, удаление зуба), которые могут осложняться преходящей бактериемией.
гл. 2 II И 5 5. Кардиохирургия. Источники инфицирования те же, что и в сосудистой хирургии. Аппарат искусственного кровообращения, используемый во время операций на открытом сердце, может быть инфицирован Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Инфекционно-воспалительные осложнения в кардиохирургии (остеомиелит грудины, эндокардит после имплантации искусственного клапана) протекают тяжело и могут стать серьёзной угрозой жизни пациента. Профилактическая антибиотикотерапия не отличается от таковой в сосудистой хирургии.
гл. 2 II И 6 6. Лёгочная хирургия. Операции на лёгком отличаются высоким риском развития инфекционно-воспалительных осложнений.
гл. 2 II И 6 а а. Лёгочная ткань всегда в той или иной степени инфицирована.
гл. 2 II И 6 б б. При удалении большого объёма лёгочной ткани (например, пневмонэктомия) в плевральной полости остаются большие пустоты — благоприятная среда для роста микроорганизмов.
гл. 2 II И 6 в в. При выполнении плановых операций многие хирурги применяют профилактическую антибиотикотерапию, подавляющую грамположительную флору, доминирующую в верхних дыхательных путях.
гл. 2 II И 7 7. Оперативная ортопедия. Послеоперационное инфицирование кости или имплантированного протеза часто приводит к опасным последствиям. Основные возбудители инфекционно-воспалительных осложнений — стафилококки. Проводят профилактическую антибиотикотерапию по обычной схеме.
гл. 2 II к К. Инфекционные осложнения травм
гл. 2 II к 1 1. Ожоги. Инфицирование ожоговых поверхностей (при ожогах IIIА и IIIБ степени) происходит в течение первых пяти суток, при этом микрофлора в основном представлена стрептококками группы А. В этот период рекомендуют назначать пенициллин G или полусинтетические пенициллины. Для лечения ожогового сепсиса или септицемии при обнаружении стрептококка применяют пенициллин G, стафилококка — нафциллин, метициллин или цефалоспорины, синегнойной палочки — гентамицин, карбенициллин, другой грамотрицательной микрофлоры — гентамицин. Для снижения уровня бактериальной колонизации ожоговой поверхности местно применяют антибиотики широкого спектра действия. Инфицирование периферических внутривенных катетеров и раневых поверхностей часто вызывает гнойное воспаление вен (гнойный тромбофлебит); метод лечения — иссечение поражённых вен.
гл. 2 II к 2 2. Проникающие ранения живота. В комплексном лечении используют антибиотики, эффективные в отношении анаэробной и аэробной флоры.
гл. 2 II к 3 3. Проникающие ранения грудной клетки. В комплексном лечении используют антибиотики, эффективные в отношении микрофлоры, высеянной из дыхательных путей.
гл. 2 II к 4 4. Укусы животных. Лечение: хирургическая обработка ран, иссечение повреждённых тканей в пределах здоровых. Раны не зашивают, а закрывают повязками с гипертоническим раствором. Антирабическую сыворотку вводят в достоверных случаях укуса животными, больными бешенством, а также при подозрении на возможность заражения. При значительных повреждениях тканей показано проведение профилактической антибиотикотерапии.
гл. 2 II к 5 5. Прочие повреждения мягких тканей. При обширных ссадинах (экскориЊциях) проводят антибиотикотерапию препаратами, активными в отношении флоры, обычно обнаруживаемой на коже. При сильном загрязнении ран землёй используют антибиотики, активные в отношении анаэробов и грамотрицательных микроорганизмов. По показаниям вводят ПСС и анатоксины.
· III. хирургический сепсис
Сепсис (“заражение крови”) издавна считался одним из самых опасных и тяжёлых осложнений раневой инфекции, уносивший множество жизней на протяжении многих веков. Только открытие и широкое распространение химиопрепаратов и антибиотиков на некоторое время притупило остроту проблемы. И всё же летальность при сепсисе остаётся чрезвычайно высокой и достигает 35–69% (в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя).
гл. 2 III А А. Терминология и классификация. Из-за отсутствия единого возбудителя, нечёткости различных форм сепсиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сепсис и наличия различных фаз его клинического течения для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Распространён термин “ септицемия ”, который используют как синоним понятий “сепсис” и “бактериемия”, хотя это далеко не одно и то же. В отечественной литературе наиболее наиболее часто встречаются термины сепсис, септицемия, пиемия, септикопиемия. Под термином хирургический сепсис следует понимать тяжёлое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующее местного хирургического и общего интенсивного лечения.
гл. 2 III А 1 1. Входные ворота — место внедрения инфекции. Обычно это повреждение кожи или слизистых оболочек.
гл. 2 III А 2 2. Первичный очаг — участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже — хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит). Как правило, первичный очаг полностью совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдалённых от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу). Практически такие случаи крайне редки.
гл. 2 III А 3 3. Вторичный очаг возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в различные органы и ткани, отдалённые от места внедрения инфекции.
гл. 2 III А 4 4. Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага, происхождение сепсиса остается неясно. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией.
гл. 2 III А 5 5. Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойное хирургическое заболевание, оперативное вмешательство). В зависимости от локализации первичного очага и необходимого лечения различают хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и другие виды сепсиса.
гл. 2 III А 6 6. Тип клинического течения: молниеносный, острый, подострый и хронический.
гл. 2 III А 7 7. Фазы
гл. 2 III А 7 а а. Выделяют следующие фазы течения гнойной инфекции и сепсиса (рис. 2 – 1).
Ы Рис 2-1
Рис. 2–1. Фазы течения гнойной инфекции и сепсиса [Из: Раны и раневая инфекция. Под ред. МИ Кузина и БМ Костюченок. М.: Медицина, 1981]
гл. 2 III А 7 б б. Каждая фаза гнойной инфекции и сепсиса обратима (рис. 2 – 2).
Ы Рис 2-2
Рис. 2–2. Патогенез сепсиса [Из: Раны и раневая инфекция. Под ред. МИ Кузина и БМ Костюченок. М.: Медицина, 1981]
гл. 2 III Б Б. Этиология и патогенез. Главная причина сепсиса — внедрение в организм патогенных микроорганизмов и их развитие на фоне изменённой реактивности организма. Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трёх факторов.
Возбудитель инфекции (вид, доза, вирулентность).
Состояние первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение).
Реактивность организма (неспецифическая и специфическая).
Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжёлой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину заболевания.
гл. 2 III Б 1 1. Возбудители. Вид микрофлоры в известной степени определяет течение раневого процесса. Преобладающий возбудитель — стафилококк. В последнее время возросла роль грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). Причинами роста грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объёма и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое и часто бессистемное применение антибиотиков.
гл. 2 III Б 1 а а. Следует отметить, что грамположительная микрофлора, как правило, приводит к септикопиемии, тогда как грамотрицательная способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамотрицательные микроорганизмы часто приводят к септическому шоку (20–25% случаев), а грамположительная флора шок вызывает лишь у 5% больных.
гл. 2 III Б 1 б б. Оценивая значение микроорганизмов в патогенезе сепсиса, напомним, что возбудитель особенно “опасен” в первичном и вторичном очагах; именно здесь он “гнездится”, воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
гл. 2 III Б 2 2. Реактивность организма. Нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция переходит в генерализованную её форму — сепсис. Нарушение любой фазы иммунной реакции может привести к развитию гнойной инфекции. Сепсис развивается там, где до внедрения инфекции наблюдается снижение защитных сил организма. В хирургической практике сепсис у подавляющего числа больных развивается через некоторое время после возникновения довольно обширного гнойного процесса или гнойной раны. Таким образом, в процессе тяжёлой местной инфекции сепсис возникает в результате истощения антиинфекционного иммунитета и резкого нарастания числа микроорганизмов (выше 105 на 1 г ткани).
гл. 2 III В В. Клиническая картина и диагностика. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на наличии септического очага, клинической картине и результатах посева крови.
гл. 2 III В 1 1. Симптомы. Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны следующие симптомы: высокая температура тела (до 40–41 °С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, предшествующие повышению температуры сильные ознобы, увеличение печени и селезёнки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз может снизиться. Обнаружение метастатических пиемических очагов чётко свидетельствует о переходе фазы септицемии в септикопиемию.
гл. 2 III В 2 2. Лабораторные исследования. Анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, гипопротеинемия, увеличение g-глобулинов, электролитные сдвиги, положительные посевы крови.
гл. 2 III В 3 3. Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей — важнейший момент верификации сепсиса. Необходимо проводить многократные посевы, по возможности на высоте лихорадочного приступа. Для посева надо брать кровь, мочу, мокроту, содержимое серозных полостей. Поскольку бактерии попадают в кровь не только при сепсисе, но и при других состояниях, необходимо различать бактериемию и септицемию.
гл. 2 III В 3 а а. Бактериемия может возникнуть после экстракции зуба, тонзиллэктомии и других небольших вмешательствах. В этих случаях она длится недолго и проходит бесследно (транзиторная бактериемия). При ряде инфекционных заболеваний (бруцеллёз, туляремия, менингит) микробы также могут высеваться в крови, но лишь в течение определённого периода, количество их невелико, и они, как правило, не дают отдалённых метастазов — эпизодическая бактериемия.
гл. 2 III В 3 б б. Сепсис. При сепсисе количество микробов в крови велико, они высеваются в течение длительного времени (септицемия) и могут давать отдалённые метастазы (септикопиемия). При этом наблюдаются тяжёлые клинические симптомы интоксикации. Положительный посев крови не только позволяет подтвердить диагноз, но и даёт возможность правильно выбрать антибактериальный препарат, что чрезвычайно важно для лечения сепсиса.
гл. 2 III В 4 4. Клиническое течение сепсиса
гл. 2 III В 4 а а. Молниеносный сепсис. Тяжёлая клиническая картина развивается бурно, в течение 1–3 сут от момента внедрения инфекции.
От молниеносного сепсиса необходимо отличать септический шок, который хотя и протекает также бурно и тяжело, но может возникнуть в любой момент заболевания.
гл. 2 III В 4 б б. Острый сепсис. Таким считается сепсис на протяжении первых 1–2 мес, когда имеются высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические пиемические очаги. После этого срока острые явления затихают, вторичные очаги возникают редко, но выздоровления иногда не наступает.
гл. 2 III В 4 в в. Подострый сепсис. Заболевание нередко принимает волнообразный характер. В таких случаях можно думать о подостром сепсисе. Переход острого сепсиса в подострую фазу чётко определить трудно.
гл. 2 III В 4 г г. В дальнейшем (через 5–6 мес от начала заболевания) сепсис принимает хроническое течение.
Наиболее трудным моментом в диагностике является установление периода перехода местной гнойной инфекции в сепсис. Разобраться в этом позволяет концепция ИВ Давыдовского (1944, 1956) огнойно-резорбтивной лихорадкекак о нормальной реакции “нормального организма” на очаг местной гнойной инфекции (в отличие от сепсиса, когда реакция обусловлена в основном изменённой реактивностью организма). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (лихорадка, ознобы, признаки интоксикации и т.д.). Гнойно-резорбтивная лихорадка в своём течении и по выраженности общих симптомов всегда соответствует тяжести поражения в местном очаге и обычно развивается при наличии в очаге значительного количества мёртвых тканей, когда нагноение принимает гнилостный характер. В тех случаях, когда после радикальной хирургической обработки и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в ближайшие дни (до 7 сут), если у больного держатся высокая температура, тахикардия, а из крови высевается микрофлора, надо думать о начальной фазе сепсиса. Интенсивное лечение обычно позволяет ликвидировать сепсис в течение 15–20 дней. Если же эти явления держатся более 15–30 дней, повторные посевы крови оказываются положительными, а пиемических очагов нет, заболевание переходит в следующую фазу — септицемию.
гл. 2 III Г Г. Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис затрагивает почти все органы и системы. Поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов встречаются настолько часто, что фактически являются синдромами сепсиса. Наиболее специфические осложнения сепсиса.
гл. 2 III Г 1 1. Кровотечения, как эрозионные (в септических очагах), так и в результате развития ДВС-синдрома (вторичное кровотечение).
гл. 2 III Г 2 2. Септический шок — наиболее грозное и тяжёлое осложнение. Летальность при нём составляет 60–80%. Септический шок может возникнуть в любой фазе заболевания, имеет довольно чёткую клиническую картину, характерна внезапность возникновения и крайне тяжёлая степень проявлений. За несколько часов до шока температура тела больного повышается до 39–40 °С, появляются нарушения ЦНС и психической сферы — неадекватность, заторможённость, судорожные подергивания конечностей, галлюцинации. При развитии клинической картины септического шока начинают преобладать тяжёлые нарушения центральной и периферической гемодинамики. Явления лёгочной недостаточности умеренные. Почасовой диурез прогрессивно уменьшается в связи с развитием почечной недостаточности.
гл. 2 III Г 3 3. Травматическое истощение описано ещё НИ Пироговым. У некоторых больных в подострой, а чаще в хронической фазе развивается истощение. Из-за тяжёлого гнойного процесса происходит всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжёлые нарушения функции внутренних органов. Гипопротеинемия в результате потери белка с гноем и нарушения синтеза белка в печени нарастают, нарушается азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией.
· IV. принципы интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний
гл. 2 IV А А. Общие принципы
гл. 2 IV А 1 1. Интенсивную терапию начинают непосредственно при поступлении больного в стационар и осуществляют в полном объёме.
гл. 2 IV А 2 2. Интенсивная терапия должна осуществляться параллельно с неотложным обследованием больного, становясь по мере уточнения диагноза из общей симптоматической всё более направленной, патогенетической.
гл. 2 IV А 3 3. В составлении программы интенсивной терапии должны принимать участие терапевт (педиатр), хирург (детский хирург) и анестезиолог.
гл. 2 IV А 4 4. Интенсивная терапия должна одновременно проводиться в трёх направлениях — воздействие на организм больного, воздействие на микроорганизм (антибактериальная терапия), воздействие на очаг инфекции.
гл. 2 IV А 4 а а. Воздействие на очаг инфекции предусматривает раннюю и полноценную его санацию.
гл. 2 IV А 4 б б. Антибактериальная терапия
гл. 2 IV А 4 б (1)(1) Профилактическая антибактериальная терапия. Её назначают в тех случаях, когда хирург предполагает присоединение гнойных осложнений (операции на толстой кишке, протезирование сосудов, раны, ожоги и т.д.)
гл. 2 IV А 4 б (2)(2). Эмпирическая антибактериальная терапия. Её назначают больным с проявлениями инфекционного процесса до получения точных результатов бактериологических исследований. Ориентиры: преобладание той или иной микрофлоры в зависимости от локализации инфекционного очага; бактериоскопия окрашенного по ГрЊму мазка; особенности клиники.
гл. 2 IV А 4 б (3)(3) Направленная антибактериальная терапия назначается на основании получения точных данных идентификации микрофлоры и чувствительности её к антибактериальным препаратам.
гл. 2 IV А 5 5. Микробиологическое наблюдение
гл. 2 IV А 5 а а. Забор материала (мазки из зева, кровь, гной и т.д.) 2 раза в неделю.
гл. 2 IV А 5 б б. Экспресс-анализ: бактериоскопия, скрининг активности антибиотиков.
гл. 2 IV А 5 в в. Выделение чистой культуры, идентификация микроорганизмов, антибиотикочувствительность штаммов, выдача результатов в течение 3–7 дней.
гл. 2 IV Б Б. Десять вопросов, на которые врач должен ответить до начала и во время проведения антибактериальной терапии.
гл. 2 IV Б 1 1. Является ли клиническая картина основанием для антибиотикотерапии?Обычные показания — гипертермия, лихорадка, но при грамотрицательном сепсисе возможны гипотермия или нормотермия (у 30% пожилых лиц с сепсисом).
гл. 2 IV Б 2 2. Каковы возможности и пути выделения и идентификации патогенной микрофлоры у данного больного?
гл. 2 IV Б 3 3. Какие микроорганизмы наиболее характерны для данной локализации гнойного очага?
гл. 2 IV Б 3 а а. Уросепсис: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, виды Klebsiella, энтерококки.
гл. 2 IV Б 3 б б. Сепсис, связанный с катетеризацией вен: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, виды Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa.
гл. 2 IV Б 3 в в. Инфекции жёлчных путей: Clostridium perfringens, Escherichia coli, виды Klebsiella, энтерококки, Staphylococcus aureus.
гл. 2 IV Б 3 г г. Перитонит, инфекции брюшной полости: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтерококки, виды Klebsiella, Bacteroides fragilis.
гл. 2 IV Б 3 д д. Раневая инфекция: стафилококки, стрептококки; позже — грамотрицательная и грибковая микрофлора.
гл. 2 IV Б 3 е е. Инфекции женских половых органов: анаэробные стрептококки, Escherichia coli, энтерококки.
гл. 2 IV Б 3 ж ж. Острый гематогенный остеомиелит: Staphylococcus aureus, виды Streptococcus, грамотрицательная микрофлора.
гл. 2 IV Б 3 з з. Инфекции лёгких: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, виды Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и т.д. Госпитальная флора: 58,7% — Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтеробактеры, виды Klebsiella.
гл. 2 IV Б 3 и и. Сепсис новорождённых: стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, анаэробы.
гл. 2 IV Б 4 4. Какой антибиотик наиболее эффективен в данной ситуации?Необходимо знать: чувствительность возбудителя, токсичность и фармакокинетику препаратов (возможность создания высоких концентраций, возможность комбинаций, особенности действия на организм); предпочтительнее назначать бактерицидные, а не бактериостатические препараты; к ним относят пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, метронидазол, карбопенемы и др. Бактериостатические антибиотики — эритромицин, клиндамицин, тетрациклин, сульфаниламиды, хлорамфеникол. Ориентировочные рекомендации для эмпирической антибиотикотерапии:
гл. 2 IV Б 4 а(а) уросепсис: аминогликозид + цефалоспорин или пенициллин. В тяжёлых ситуациях — тиенам (имипенем);
гл. 2 IV Б 4 б(б) пневмонии: аминогликозиды + пенициллин + цефалоспорины. При септических пневмониях — тиенам;
гл. 2 IV Б 4 в(в) инфекции жёлчных путей: аминогликозид + пенициллин + метронидазол или клиндамицин (или левомицетин);
гл. 2 IV Б 4 г(г) перитониты: клиндамицин + гентамицин + метронидазол или тиенам;
гл. 2 IV Б 4 д(д) госпитальные инфекции: тиенам или аминогликозиды + пенициллин + цефалоспорины;
гл. 2 IV Б 4 е(е) Широта бактерицидного спектра действия и высокая эффективность тиенама (имипенема) позволяют рекомендовать его в случаях генерализации инфекции (за исключением менингита).
гл. 2 IV Б 5 5. Выгодна ли в данной ситуации комбинация антибиотика? Какая? В последние годы наметилась тенденция к монотерапии. Комбинация антибиотиков влечёт проблемы совместимости, выше риск побочных реакций, выше стоимость.
гл. 2 IV Б 6 6. Какие противопоказания необходимо учесть?Следует принять во внимание ото-, нефро-, гепатотоксичность препаратов, индивидуальную непереносимость и т.д.
гл. 2 IV Б 7 7. Каков оптимальный путь применения препарата?При гнойно-септических заболеваниях применяют внутривенное введение антибактериальных препаратов в сочетании с максимальным подведением их непосредственно к очагу поражения (внутрибрюшинно, внутриплеврально, внутрикостно и т.д.).
гл. 2 IV Б 8 8. Какова оптимальная доза препарата?При сепсисе и гнойно-септических заболеваниях следует применять максимально допустимые возрастные дозы антибактериальных препаратов.
гл. 2 IV Б 9 9. Какими должны быть изменения тактики антибактериальной терапии после получения результатов бактериологических исследований? Коррекция с учётом не только полученных данных, но и эффективности эмпирической терапии.
гл. 2 IV Б 10 10. Каковы должны быть изменения тактики антибактериальной терапии при наличии суперинфекции?Тактика определяется видом и характером последней. Следует учесть антибиотикочувствительность госпитальных штаммов, рациональное применение антибиотиков широкого спектра действия.
· v. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Послеоперационные осложнения могут быть общими для многих оперативных вмешательств и специфическими, т.е. характерными для некоторых операций или заболеваний. В этом разделе рассмотрена первая группа осложнений, специфические осложнения рассматриваются в соответствующих главах. Тромбофлебит и тромбоэмболия лёгочной артерии, относящиеся к общим послеоперационным осложнениям, обсуждены в главе 9. Применительно к всем осложнениям существует правило: профилактика осложнений — лучший способ их лечения.
гл. 2 V А А. Послеоперационные осложнения, общие для различных оперативных вмешательств, часто возникают на определённые сутки послеоперационного периода. Многие из них сопровождает подъём температуры тела.
гл. 2 V А 1 1. Бронхолёгочные осложнения — основная причина развития лихорадочного состояния в первые дни послеоперационного периода. Большинство бронхолёгочных осложнений возникает вследствие продолжительного наркоза, неадекватной вентиляции лёгких и плохого отхождения мокроты. Предрасполагающие факторы: сопутствующие заболевания дыхательного аппарата (эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь), передозировка или длительное остаточное действие наркотических веществ, анальгетиков и седативных препаратов, ограничение подвижности брюшной стенки и диафрагмы при послеоперационном парезе кишечника.
гл. 2 V А 1 а а. Ателектаз — потеря воздушности лёгочной ткани.
гл. 2 V А 1 а (1)(1) Типы
гл. 2 V А 1 а (1) (а)(а) Обтурационный. Возникает при закрытии воздухоносного просвета слизью, воспалительным экссудатом, инородным телом.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 |
|