АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 6 страница

гл. 1 IV В В. Осложнения при переливании крови

гл. 1 IV В 1 1. Инфицирование

гл. 1 IV В 1 а а. Гепатит после переливаний возникает приблизительно в 2% случаев. Риск инфицирования возрастает при переливании препаратов крови, приготовленных из нескольких источников (например, концентраты свёртывающих факторов). Необходимо иммунологическое тестирование препаратов (например, выявление поверхностного Аг гепатита В).

гл. 1 IV В 1 б б. ВИЧ - инфекция может быть передана с кровью, полученной от больных. Скрининг крови позволяет выявить АТ против вируса, но на ранней стадии заболевания имеется период, в течение которого АТ к вирусу выявить не удаётся.

гл. 1 IV В 1 в в. Другие заболевания. При переливании крови может произойти заражение сифилисом, бруцеллёзом, малярией и цитомегаловирусной инфекцией.

гл. 1 IV В 2 2. Немедленная реакция на переливание крови

гл. 1 IV В 2 а а. Аллергические реакции — наиболее частое осложнение, встречающееся при 2% переливаний.

гл. 1 IV В 2 а (1)(1) В типичном случае после переливания по меньшей мере половины стандартных объёмов крови или эритроцитарной массы возникают повышение температуры тела, озноб, крапивница и зуд. В некоторых случаях присоединяются респираторные симптомы (например, затруднённое дыхание или стридор).

гл. 1 IV В 2 а (2)(2) Слабые проявления можно подавить антигистаминными препаратами, в более тяжёлых случаях применяют адреналин и глюкокортикоиды.

гл. 1 IV В 2 а (3)(3) При типичной аллергической реакции, поддающейся лечению, нет необходимости останавливать переливание. Однако, при подозрении на гемолитический характер реакции, переливание должно быть немедленно прекращено.

гл. 1 IV В 2 б б. Лихорадка встречается почти так же часто, как и аллергические реакции. Пирексия возникает посредством вовлечения Аг лейкоцитов и тромбоцитов (при условии предрасположенности больного). Крапивница и респираторные симптомы, как правило, отсутствуют. Для снижения температуры тела применяют антипиретики.

гл. 1 IV В 2 в в. Гемолитические реакции — быстроразвивающиеся реакции, обычно связаны с переливанием перекрёстно несовместимой крови (из-за ошибок при перекрёстном тесте, типировании, маркировке крови или идентификации больного).

гл. 1 IV В 2 в (1)(1) В типичном случае ранние проявления наблюдаются уже после переливания 50–100 мл крови. У больных повышается температура тела, появляется озноб, сопровождаемый жалобами на боль в груди, спине или боку и одышку. Могут наблюдаться гипотензия и шок.

гл. 1 IV В 2 в (2)(2) Во время операции у больного, находящегося под наркозом, гемолитическая реакция будет протекать бессимптомно. Первое проявление — необъяснимое капиллярное генерализованное кровотечение.

гл. 1 IV В 2 в (3)(3) Лечение

гл. 1 IV В 2 в (3) (а)(а) Гемолитическая реакция часто приводит к смерти от развивающегося ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности и шока.

гл. 1 IV В 2 в (3) (б)(б) При подозрении на гемолитическую реакцию трансфузию немедленно прекращают.

гл. 1 IV В 2 в (3) (в)(в) Оставшуюся неперелитой кровь и свежий образец крови больного направляют в лабораторию для повторного типирования и перекрёстного теста. Образцы мочи и сыворотки также должны быть отправлены в лабораторию для определения свободного Hb.

гл. 1 IV В 2 в (3) (г)(г) Вводят мочевой катетер ФолЌя и быстро восстанавливают диурез путём назначения 25 г маннитола и введения р-ра РЋнгера с лактатом. Можно также назначить бикарбонат натрия с целью защелачивания мочи и предотвращения повреждения канальцев.

гл. 1 IV В 2 в (4)(4) Отсроченные гемолитические реакции связывают с предшествующими переливаниями крови (её компонентов). Они вызывают гемолиз и желтуху, появляющиеся через несколько дней после переливания.

гл. 1 IV В 3 3. Осложнения при переливании большого количества консервированной крови. Быстрое переливание (в течение 12 ч) количества крови, равного или превышающего ОЦК больного, может привести к осложнениям, связанным с изменениями, возникшими в крови при её хранении (см. IV А 1 а).

гл. 1 IV В 3 а а. Нарушения свёртывания возникают в результате эффекта разведения, поскольку цельная кровь после 24 ч хранения практически не содержит тромбоцитов, а также факторов V и VIII.

гл. 1 IV В 3 б б. Гипотермия быстро развивается при переливании нескольких стандартных объёмов неподогретой крови.

гл. 1 IV В 3 в в. Метаболические эффекты

гл. 1 IV В 3 г (1)(1) Гиперкалиемия. Внеклеточная концентрация К⁺ повышается при хранении эритроцитов, и быстрое введение больших количеств старой консервированной крови может вызвать опасную гиперкалиемию.

гл. 1 IV В 3 г (2)(2) Ацидоз и токсичность цитрата

гл. 1 IV В 3 г (2) (а)(а) Лимонная кислота (из перелитой крови) и молочная кислота (из плохо кровоснабжаемых тканей) в норме быстро метаболизируют. Однако, у больного с гиповолемией или в состоянии шока с уменьшенным кровоснабжением печени этот процесс замедляется, может возникнуть выраженный ацидоз.

гл. 1 IV В 3 г (2) (б)(б) Иногда при объёмных переливаниях вводят NaHCO₃. При этом необходима осторожность, т.к. развивающийся алкалоз усугубляет эффекты гипотермии и низкого содержания 2,3-ДФГ, снижающих доставку кислорода к тканям. Кроме того, при алкалозе снижается уровень Са²⁺, что может вызвать тяжёлые нарушения ритма сердца.

Поэтому ощелачивание нельзя рекомендовать во всех случаях, оно может применяться только под контролем показателей газов крови.

гл. 1 IV В 3 г (3)(3) Гипокальциемия

гл. 1 IV В 3 г (3) (а)(а) При перегрузке цитратом его избыток связывает Са²⁺. Низкий уровень ионизированного кальция угнетает функцию миокарда, поэтому кальций иногда вводят пропорционально количеству перелитой крови.

гл. 1 IV В 3 г (3) (б)(б) Введение глюконата кальция (1 г на л перелитой крови) безопасно (в т.ч. при гипотермии), но в идеальном случае замещение необходимо контролировать прямым измерением концентрации Са²⁺.

гл. 1 IV В 3 г г. Дыхательная недостаточность. Разрушающиеся тромбоциты и лейкоциты консервированной крови могут вызвать микроэмболию и (особенно при переливании большого количества крови) привести к нарушению функции лёгких и развитию дыхательной недостаточности. Это осложнение частично может быть предотвращено при переливании крови через микропоровый фильтр.

· V. Шок^*

ВЁРСТКА. В абзаце вЫше — подстраничное примечание

ВЁРСТКА! Алекс. ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ^*Автор раздела V — ГИ Харитонов Конец ПОДСТРАНИЧНОго ПРИМЕЧАНИя

гл. 1 V А А. Шок — сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушенной доставкой кислорода и других субстратов к тканям. Шок — синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и — отсюда — гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале — сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. В зависимости от этиопатогенеза различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилак­тический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.

гл. 1 V А 1 1. Общая характеристика

гл. 1 V А 1 а a. Причины

гл. 1 V А 1 а (1)(1) Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция.

гл. 1 V А 1 а (2)(2) Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).

гл. 1 V А 1 б б. Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока.

гл. 1 V А 1 б (1)(1) Фаза компенсированного шока (АД нормальное)

гл. 1 V А 1 б (2)(2) Фаза декомпенсированного шока (АД снижено)

гл. 1 V А 1 б (3)(3) Фаза необратимого шока (повреждения органов и систем)

гл. 1 V А 2 2. Виды шока

гл. 1 V А 2 а a. Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.

гл. 1 V А 2 а (1)(1) Компенсаторные механизмы

гл. 1 V А 2 а (1) (а)(a) Секреция АДГ

гл. 1 V А 2 а (1) (б)(б) Секреция альдостерона и ренина

гл. 1 V А 2 а (1) (в)(в) Секреция катехоламинов

гл. 1 V А 2 а (2)(2) Физиологические реакции

гл. 1 V А 2 а (2) (а)(a) Снижение диуреза

гл. 1 V А 2 а (2) (б)(б) Вазоконстрикция

гл. 1 V А 2 а (2) (в)(в) Тахикардия

гл. 1 V А 2 а (3)(3) Клинические проявления

гл. 1 V А 2 а (3) (а)(a) Тахикардия, затем брадикардия

гл. 1 V А 2 а (3) (б)(б) Холодные, бледные конечности

гл. 1 V А 2 а (3) (в)(в) Удлинение времени заполнения капилляров (более двух секунд)

гл. 1 V А 2 а (3) (г)(г) Нарушение психики (в поздние сроки)

гл. 1 V А 2 а (3) (д)(д) Гипотензия (в поздние сроки)

гл. 1 V А 2 а (4) 4) Лечение

гл. 1 V А 2 а (4) (а)(a) Восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами.

гл. 1 V А 2 а (4) (б)(б) Введение инотропных средств (например, сердечных гликозидов) проводят на поздних сроках гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительной гипоперфузии, и лишь после восстановления нормального ОЦК.

гл. 1 V А 2 б б. Кардиогенный шок развивается при дефиците сократительной способности миокарда.

гл. 1 V А 2 б (1)(1) Компенсаторные механизмы

гл. 1 V А 2 б (1) (а)(a) Секреция АДГ

гл. 1 V А 2 б (1) (б)(б) Выброс альдостерона и ренина

гл. 1 V А 2 б (1) (в)(в) Секреция катехоламинов

гл. 1 V А 2 б (2)(2) Физиологические реакции

гл. 1 V А 2 б (2) (а)(a) Снижение диуреза, ведущее к гиперволемии

гл. 1 V А 2 б (2) (б)(б) Вазоконстрикция, вызывающая увеличение постнагрузки

гл. 1 V А 2 б (2) (в)(в) Тахикардия

гл. 1 V А 2 б (2) (г)(г) Дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями).

гл. 1 V А 2 б (3)(3) Клиническая картина

гл. 1 V А 2 б (3) (а)(a) Тахикардия, затем брадикардия

гл. 1 V А 2 б (3) (б)(б) Холодные, бледные конечности

гл. 1 V А 2 б (3) (в)(в) Задержка наполнения капилляров

гл. 1 V А 2 б (3) (г)(г) Нарушения психики

гл. 1 V А 2 б (3) (д)(д) Гипотензия (ранняя)

гл. 1 V А 2 б (4)(4) Лечение

гл. 1 V А 2 б (4) (а)(a) Инотропные средства — дофамин, добутамин или адреналин

гл. 1 V А 2 б (4) (б)(б) Сосудорасширяющие средства — нитропруссид или каптоприл

гл. 1 V А 2 б (4) (в)(в) Для снижения периферического сопротивления (при отсутствии падения АД) показаны ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад)

гл. 1 V А 2 б (4) (г)(г) Кортикостероиды

гл. 1 V А 2 б (4) (д)(д) Поддержание диуреза

гл. 1 V А 2 в в. Шок от перераспределения крови развивается в результате низкой перфузии тканевого сосудистого русла.

гл. 1 V А 2 в (1)(1) Компенсаторные механизмы ограничиваются секрецией катехоламинов

гл. 1 V А 2 в (2)(2) Физиологические реакции

гл. 1 V А 2 в (2) (а)(a) Тахикардия

гл. 1 V А 2 в (2) (б)(б) Усиление сократительной способности миокарда

гл. 1 V А 2 в (3)(3) Клиническая картина

гл. 1 V А 2 в (3) (а)(a) К ранним проявлениям относятся повышение температуры тела, выраженная тахикардия, низкое диастолическое АД, нормальное или слегка повышенное систолическое АД, скачущий пульс, увеличение времени заполнения капилляров и нарушения сознания.

гл. 1 V А 2 в (3) (б)(б) Поздние проявления — такие же, как при кардиогенном шоке

гл. 1 V А 2 в (4)(4) Лечение

гл. 1 V А 2 в (4) (а)(a) Поддержание ОЦК

гл. 1 V А 2 в (4) (б)(б) Инотропные средства

гл. 1 V А 2 в (4) (в)(в) При необходимости введение агонистов Ѓ-адренорецепторов для достижения вазоконстрикции

гл. 1 V А 2 в (4) (г)(г) Устранение причины, вызвавшей шок

гл. 1 V Б Б. Геморрагический шок — разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации.

гл. 1 V Б 1 1. Особенности патогенеза. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако, возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает " синдром малого выброса ", приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит " централизация кровообращения ". Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

гл. 1 V Б 2 2. Клинические проявления. При развитии геморрагического шока выделяют три стадии.

гл. 1 V Б 2 а а. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

гл. 1 V Б 2 б б. Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140/мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком "шокового легкого". Усиливается похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи ниже 20 мл/ч.

гл. 1 V Б 2 в в. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140/мин; АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

гл. 1 V Б 3 3. Лечение геморрагического шока. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

гл. 1 V Б 3 а а. Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярЌмной, по СельдЋнгеру).

гл. 1 V Б 3 б б. Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяется группа крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводится гемотрансфузия. Переливается СЗП, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.

гл. 1 V Б 3 б (1)(1) При кровопотере 10–12% ОЦК (500 – 700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100–200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов — 1:1.

гл. 1 V Б 3 б (2)(2) При средней кровопотере (до 15–20% ОЦК, 1000 – 1400 мл) возмещение производится в объёме 200–250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (около 40% потерянной) и солевых и коллоидных растворов в соотношении 1:1.

гл. 1 V Б 3 б (3)(3) При большой кровопотере (20–40% ОЦК, 1500 – 2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

гл. 1 V Б 3 б (4)(4) При массивных кровопотерях, составляющих 50–60% ОЦК (2500 – 3000 мл) общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

гл. 1 V Б 3 в в. Борьба с метаболическим ацидозом. Вводится 4% р-р бикарбоната натрия в количестве 150–300 мл

гл. 1 V Б 3 г г. Глюкокортикоиды. Вместе с началом замещения крови в/в вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7–1,5 г гидрокортизона). Стероидные гормоны не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и снимают периферический спазм сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка.

гл. 1 V Б 3 д д. Снятие периферического вазоспазма. С целью устранения периферической вазоконстрикции некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови использовать ганглиоблокаторы, нейролептики (например, таламонал 2–4 мл в/в медленно). Однако, при их назначении устранение спазма периферических сосудов вызывает увеличение ёмкости сосудистого русла, способное привести к коллапсу.

гл. 1 V Б 3 е е. Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы ферментов поджелудочной железы. Физиологический р-р (300–500 мл), содержащий 30000–60000 ЕД трасилола или контрикала, вводят в/в капельно.

гл. 1 V Б 3 ж ж. Ингаляция увлажнённого кислорода.

гл. 1 V Б 3 з з. При гипертермии применяют как физическое охлаждение (обкладывание пузырями с льдом), так и медикаменты (р-р анальгина 50% — 2 мл или р-р реопирина — 5 мл глубоко в/м).

гл. 1 V Б 3 и и. Поскольку шок приводит к угнетению системы иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.

гл. 1 V Б 3 к к. Поддержание достаточного диуреза (50–60 мл/час). В первую очередь необходима адекватная инфузионная терапия. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120–150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают осмотические диуретики (маннитол в виде 10–15% р-ра на 5% глюкозе — 300 мл в/в струйно). Если эффекта от введения маннитола нет, вводят лазикс по 40–160 мг в/м или в/в.

гл. 1 V Б 3 л л. Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказаниями к лечению сердечными гликозидами являются нарушения проводимости (полная или частичная атриовентрикулярная блокада) и возбудимости миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При развитии брадикардии назначают стимуляторы †-адренорецепторов (изадрин в таблетках для сублингвального применения по 0,005). При возникновении желудочковых аритмий вводят лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

гл. 1 V В В. Травматический шок

гл. 1 V В 1 1. Особенности патогенеза. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение.

гл. 1 V В 1 а а. При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.

гл. 1 V В 1 б б. При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефицит.

гл. 1 V В 2 2. Клинические проявления. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал НИ Пирогов).

гл. 1 V В 2 а а. Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет.

гл. 1 V В 2 б б. ТорпЋдная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный, липкий пот.

гл. 1 V В 3 3. Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке [ см. V Б 3 ]. Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

гл. 1 V В 3 а а. Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот; при необходимости — интубация трахеи.

гл. 1 V В 3 б б. Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут). Струйное вливание полиглюкина, физиологического р-ра, гидрокарбоната натрия в 1–2 вены.

гл. 1 V В 3 в в. Асептическая повязка на открытые повреждения.

гл. 1 V В 3 г г. Иммобилизация переломов.

гл. 1 V В 3 д д. Рациональная укладка на носилках.

гл. 1 V В 3 д (1)(1) Повреждена грудная клетка — полусидячее положение.

гл. 1 V В 3 д (2)(2) При травме головы — положение ФЊулера.

гл. 1 V В 3 д (3)(3) При повреждении живота — горизонтальное.

гл. 1 V В 3 д (4)(4) При повреждении таза — "положение лягушки".

гл. 1 V В 3 е е. Введение обезболивающих (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).

гл. 1 V В 3 ж ж. Введение кардиотонических препаратов (сердечных гликозидов: см. раздел "кардиогенный шок" [ см. V Д 3 б ]).

гл. 1 V Г Г. Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бактериемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

гл. 1 V Г 1 1. Особенности патогенеза

гл. 1 V Г 1 а а. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок).

гл. 1 V Г 1 а (1)(1) Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу.

гл. 1 V Г 1 а (2)(2) Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

гл. 1 V Г 1 б б. Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.

гл. 1 V Г 1 в в. Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:

гл. 1 V Г 1 в (1)(1) синдромом "шокового легкого", зависящего от нарушения микроциркуляции;

гл. 1 V Г 1 в (2)(2) ухудшением сократимости дыхательных мышц,

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав