АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемодинамические нарушения 5 страница

гл. 8 V В 1 1. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости. Следует подчеркнуть, что при неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.

гл. 8 V В 1 а а. Антитромботическая терапия складывается из применения антикоагулянтов, активаторов фибринолиза, дезагрегантов.

гл. 8 V В 1 а (1)(1) Антикоагулянты прямого действия (гепарин). При внутривенном введении действие гепарина проявляется немедленно, при подкожном — через 40–60 мин. Периодичность введения гепарина определяется длительностью его терапевтического эффекта, составляющего от 4 ч при внутривенном до 12 ч при подкожном введении. Действие гепарина контролируют определением времени свёртывания крови. Из-за быстрой инактивации гепарина кровотечения, связанные с его передозировкой, возникают редко (при необходимости гепарин можно инактивировать протамина сульфатом). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. Одномоментно отменять гепарин нельзя (может произойти резкая активация свёртывания крови). Поэтому за 1 сут до начала снижения дозы гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия.

гл. 8 V В 1 а (2)(2) Антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин, фенилин и др. Их действие начинается через 12 ч и достигает максимума через 24–30 ч. Препараты обладают кумулятивным действием. Поскольку они выводятся преимущественно почками, при заболевании последних кумуляция может произойти очень быстро. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя протромбиновый индекс (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение витамина К (викасол), витамина Р, аскорбиновой кислоты, хлорида кальция, переливают гемостатические дозы свежей одногруппной крови.

гл. 8 V В 1 а (3)(3) Активаторы фибринолиза

гл. 8 V В 1 а (3) (а)(а) Никотиновая кислота.

гл. 8 V В 1 а (3) (б)(б) Компламин (теоникол, ксантинола никотинат).

гл. 8 V В 1 а (4)(4) Дезагреганты

гл. 8 V В 1 а (4) (а)(а)Реополиглюкин (низкомолекулярный декстран) обладает выраженным антиагрегационным и мягким антикоагулянтным действиями, уменьшает вязкость крови, вызывает гемодилюцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление.

гл. 8 V В 1 а (4) (б)(б) Трентал (пентоксифиллин) значительно снижает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает микроциркуляцию, способен активировать фибринолиз.

гл. 8 V В 1 а (4) (в)(в) Ацетилсалициловая кислота (её нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия).

гл. 8 V В 1 а (4) (г)(г) Курантил.

гл. 8 V В 1 б б. Тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) проводится для восстановления кровообращения в ишемизированной конечности путём растворения тромбов (как образовавшихся в магистральной артерии, так и распространившихся на коллатерали). Противопоказана больным с внутрисердечными тромбами, поскольку может привести к повторным эмболиям.

гл. 8 V В 1 в в. Улучшение кровообращения в ишемизированной конечности. Применяют спазмолитики (папаверин, но-шпа и т.п.). Отношение специалистов к их назначению неоднозначно. Кроме спазмолитиков можно назначать препараты, действующие на уровне микрососудов (например, трентал). Если позволяет состояние больного, назначают физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия).

гл. 8 V В 1 г г. Улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии. Применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), антиоксиданты. Прекрасно зарекомендовал себя вазопростан (препарат на основе простагландина Е).

гл. 8 V В 1 д д. Профилактика прогрессирования атеросклероза. Гипохолестериновая диета, медикаментозная терапия препаратами, нарушающими синтез холестерина, ускоряющими его выведение (симвастатин).

гл. 8 V В 1 е е. Улучшение функции жизненно важных органов (сердца, лёгких, почек, печени).

гл. 8 V В 1 ж ж. Большое значение придают инфузионной терапии, обеспечивающей высокий диурез (предпочтительно 100 мл/час). Для защиты почек от повреждения при миоглобинурии, обусловленной длительной тяжёлой ишемией, применяют осмотический диуретик маннитол и ощелачивают мочу.

гл. 8 V В 2 2. Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.

гл. 8 V В 3 3. Хирургическое лечение. Всем больным, начиная с IА степени, показана восстановительно-реконструктивная операция на сосудах, и только больным с IIIВ степенью необходима первичная высокая ампутация конечности (табл. 8 – 2).

гл. 8 V В 3 а а. Непрямая эмбол - и тромбэктомия (рис. 8 – 7). Чаще всего используют баллонный катетер Фогљрти. Катетер проводят в окклюзированную артерию, минуя эмбол. Затем баллон, расположенный на конце катетера, туго заполняют новокаином или физиологическим раствором (до соприкосновения со стенками артерии). Вытягивая катетер из артерии, извлекают эмбол. Конечность удаётся спасти в 75% случаев.

Рис. 8–7

Рис. 8–7. Схема этапов эмболтромбэктомии бедренной артерии.А — схема патологии; Б — артериотомия и прямая эмболэктомия; В,Г — удаление с помощью катетера Фогљрти нисходящего (В) и восходящего (Г) тромбов; Д — наложение сосудистого шва [по: АА Шалимов и др., 1979]

гл. 8 V В 3 б б. Эндартериэктомия и шунтирование

гл. 8 V В 4 4. Послеоперационное лечение. Чтобы свести до минимума риск тромбоза и повторной эмболии, следует назначить антикоагулянты.

· VI. ТРОМБОЭмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — механическая обструкция кровотока в системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

гл. 8 VI А А. Частота. В США ежегодно регистрируется 650000 случаев ТЭЛА, 150000 пациентов погибает (показатель смертности не меняетсяпоследние 25 лет).

гл. 8 VI А 1 1. Почти 50% случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей осложнены ТЭЛА.

гл. 8 VI А 2 2. Часто ТЭЛА развивается в послеоперационном периоде. При попытке подняться или встать с постели, сильном кашле, натуживании во время акта дефекации, перекладывании на каталку состояние больного резко ухудшается. Есть основания полагать, что на каждые 5 млн операций приходится примерно 150000 случаев ТЭЛА с летальностью 5,4%. Внезапная смерть у госпитализированных в хирургический стационар больных часто обусловлена ТЭЛА.

гл. 8 VI Б Б. Этиология

гл. 8 VI Б 1 1. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены (рис. 8 – 8).

гл. 8 VI Б 2 2. Подвздошно - бедренная венозная система — типичноеместо образования тромба. ТЭЛА предшествуют стаз в подвздошно-бедренных венах и последующий тромбоз глубоких вен.

ТЭЛА возникает у 10–40% больных, имеющих тромбоз глубоких вен. У 33% больных с ТЭЛА глубокий венозный тромбоз не сопровождался клиническими симптомами.

гл. 8 VI Б 3 3. Вены предстательной железы и другие вены малого таза — не менее типичное место образования тромба.

Рис. 8–8

Рис. 8–8. Локализация источника ТЭЛА (%, усреднённые литературные данные) [из: ПМ Злочевский, М.: Медицина, 1978]

гл. 8 VI В В. Патогенез. Тромб, отрываясь от места своего образования, следует через нижнюю полую вену и правый желудочек в лёгочные артерии, где и застревает. Эмболы могут быть единичными или множественными, варьировать в размере: можно наблюдать микроскопические частицы и большие седловидные тромбы, полностью блокирующие крупные ветви лёгочной артерии.

гл. 8 VI В 1 1. Гемодинамические последствия

гл. 8 VI В 1 в a. Обструкция лёгочных артерий увеличивает сопротивление кровотоку в лёгочном круге и увеличивает посленагрузку на правый желудочек. Ограничение лёгочной циркуляции более чем на 50–60% гарантирует развитие тяжёлой лёгочной гипертензии, напряжение правого желудочка и сердечную недостаточность.

гл. 8 VI В 1 б б. Эмболия может вызывать внутрилёгочные рефлексы и выброс вазоактивных факторов (например, гистамина, серотонина, простагландинов), приводящих к вазоконстрикции.

гл. 8 VI В 1 в в. Примерно в 10% наблюдают инфаркт лёгкого.

гл. 8 VI В 1 г г. Повторяющиеся ТЭЛА прогрессивно закупоривают лёгочное сосудистое русло и ведут к нарастающей хронической лёгочной гипертензии, имеющейследствием лёгочное сердце.

гл. 8 VI В 2 2. Лёгочные последствия

гл. 8 VI В 2 а a. Вентиляционно - перфузионные нарушения — первичные лёгочные последствия эмболии.

гл. 8 VI В 2 а (1)(1) Мёртвое пространство — часть лёгкого с отсутствием кровоснабжения и газообмена.

гл. 8 VI В 2 а (2)(2) Наоборот, избыточная перфузия и снижение сосудистого сопротивления в других сегментах лёгких вызывает значительное внутрилёгочное шунтирование справа налево с неадекватной оксигенацией крови.

гл. 8 VI В 2 б б. Прочие изменения в лёгких представлены застойными ателектазами ишемизированных лёгочных сегментов, рефлекторным спазмом бронхиол и сосудов, нарушениями свойств сурфактанта.

гл. 8 VI В 3 3. Здоровые люди могут переносить окклюзию 60–70% ветвей лёгочной артерии, но больные с заболеваниями сердца или лёгких плохо переносят гораздо меньшие нарушения лёгочного кровотока.

гл. 8 VI В 4 4. ТЭЛА происходит, как правило, внезапно и без видимых предвестников. Тем не менее, ей часто предшествуют малые (клинически не выявляемые) эмболии. Только 10% случаев ТЭЛА, выявленных при аутопсии, были диагностированы прижизненно.

гл. 8 VI В 5 5. Смерть в 90% случаев наступает в течение 2 ч после появления первых признаков катастрофы. Поэтому, если удаётся поддержать жизненно важные функции дольше 2 ч от начала, шансы на выздоровление высоки.

гл. 8 VI Г Г. Факторы риска

гл. 8 VI Г 1 1. Беременность и послеродовЏй период. Частота ТЭЛА повышена в пять раз по сравнению с лицами контрольной группы такого же возраста. ТЭЛА — частая причина смерти во время беременности и в послеродовЏм периоде.

гл. 8 VI Г 2 2. Терапия эстрогенами (в т.ч. приём пероральных контрацептивов) повышает риск ТЭЛА в 4–7 раз. Риск зависит от дозы препарата. Длительность опасного периода включает и несколько недель после отмены препарата.

гл. 8 VI Г 3 3. Болезни сердца. Риск ТЭЛА в 3–4 раза чаще, чем у здоровых людей.

гл. 8 VI Г 4 4. Ожирение увеличивает риск ТЭЛА в 1,5–2 раза.

гл. 8 VI Г 5 5. Карцинома сопровождается увеличением частоты ТЭЛА в 2–3 раза.

гл. 8 VI Г 6 6. Тяжёлые травмы (особенно повреждение позвоночника, переломы костей таза или бедра) также резко повышают опасность ТЭЛА (включая жировую эмболию).

гл. 8 VI Г 7 7. Ранее перенесённая ТЭЛА увеличивает риск повторных тромбоэмболий, особенно после операций.

гл. 8 VI Г 8 8. Варикозное расширение вен увеличивает риск ТЭЛА в 2 раза.

гл. 8 VI Г 9 9. Старшие возрастные группы. Опасность ТЭЛА повышена.

гл. 8 VI Д Д. Диагностика ТЭЛА. Выраженность симптомов ТЭЛА во многом зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов лёгочной артерии. ТЭЛА может протекать под видом послеоперационной пневмонии, абсцесса лёгкого, плеврита, острого задненижнего инфаркта миокарда.

гл. 8 VI Д 1 1. Лишь у 24% больныхвозникаютклассические признаки: кровохарканье, шум трения плевры, цианоз, сердечный ритм галопа и ограничение подвижности грудной клетки. Кровохарканье означает развитие инфаркта лёгкого.

гл. 8 VI Д 2 2. Наиболее частые признакиТЭЛА — одышка и тахикардия (в 70–100% случаев), боли в груди (40–70%), снижение АД, нарушения сердечного ритма, повышение температуры тела, бронхоспазм (рис. 8 – 9).

Ы рис. 8-9

Рис. 8–9. Частота различных клинических симптомов ТЭЛА (в %). 1 — одышка, 2 — тахикардия, 3 — повышение температуры тела, 4 — цианоз, 5 — болевой синдром, 6 — акцент II тона над лёгочной артерией, 7 — кашель, 8 — хрипы в лёгких, 9 — коллапс, 10 — аллергические проявления, 11 — набухание шейных вен, 12 — шум трения плевры, 13 — кровохарканье, 14 — страх смерти, 15 — увеличение печени, 16 — нарушения сердечного ритма, 17 — острые нарушения мозгового кровообращения, 18 — систолический шум на лёгочной артерии, 19 — рвота, 20 — бронхоспазм, 21 — непроизвольные мочеиспускание и дефекация, 22 — отёк лёгких, 23 — брадипноэ [из: ПМ Злочевский, М.: Медицина, 1978]

гл. 8 VI Д 3 3. ЭКГ (особенно в динамике)— наиболее точный метод диагностики острого лёгочного сердца, выявляющий перегрузку правого желудочка.

гл. 8 VI Д 4 4. Рентгенография органов грудной клетки на ранних сроках ТЭЛА часто малоинформативна.

гл. 8 VI Д 4 а а. Иногда возникает отчётливое снижение интенсивности тени лёгочных сосудов,происходит увеличение прозрачности лёгочных полей, соответствующих области эмболии (симптом Вестермарка).

гл. 8 VI Д 4 б б. Может быть выявлен выпот в плевральной полости (обычно геморрагический) либо инфильтрация ткани лёгкого, особенно при инфаркте лёгкого.

гл. 8 VI Д 5 5. Газовый состав артериальной крови. Выявляют гипоксемию, гипокапнию и дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции.

гл. 8 VI Д 5 а а. Разовое исследование рО₂ вряд ли подтвердит диагноз ТЭЛА, хотя при серийных исследованиях можно выявить внезапное падение рО₂.

гл. 8 VI Д 5 б б. Нормальное рО₂ не исключает эмболии лёгочной артерии.

гл. 8 VI Г Г. Диагноз эмболии лёгочной артерии подтверждают результаты нескольких тестов.

гл. 8 VI Г 1 1. Ангиография лёгочной артерии — наилучший способ диагностики ТЭЛА. Точность теста достигает 100%. Недостаток метода состоит в инвазивности, поскольку рентгеноконтрастное вещество необходимо вводить непосредственно в лёгочную артерию.

гл. 8 VI Г 2 2. Радиоизотопное исследование лёгких менее инвазивно, чем артериография.

гл. 8 VI Г 2 а а. Сканирование лёгочного кровотока (перфузионное сканирование). Вводят в/в радиоактивные частицы, достаточно мелкие, чтобы временно заблокировать небольшое количество лёгочных капилляров. Камера регистрирует характер накопления частиц в сосудах.

гл. 8 VI Г 2 а (1)(1) Сложность интерпретации состоит в том, что многие острые и хронические заболевания лёгких вызывают аналогичные дефекты кровоснабжения. Поэтому следует критически сопоставлять данные рентгенографии органов грудной клетки с результатами сканирования.

гл. 8 VI Г 2 а (2)(2) Нормальная сканограмма позволяет с большой точностью исключить лёгочную эмболию.

гл. 8 VI Г 2 а (2) (а)(а) Выявление сегментарных или больших дефектов позволяет диагностировать ТЭЛА в 71% случаев.

гл. 8 VI Г 2 а (2) (б)(б) Субсегментарные или малые дефекты кровоснабжения бывают обусловлены ТЭЛА лишь в 27% случаев.

гл. 8 VI Г 2 б б. Вентиляционное сканирование, выполняемое одновременно со сканированием лёгочного кровотока, повышает точность последнего. При ингаляции инертного радиоактивного газа (например, ксенона) исследуют проходимость и вентиляцию в бронхиальном дереве.

гл. 8 VI Г 2 б (1)(1)Возможно расхождение данных вентиляции и кровотока: находят дефект кровоснабжения на фоне нормальной вентиляционной сканограммы. Комбинированный вентиляционно-перфузионный дефект выявляют в одной и той же области лёгкого обоими тестами.

гл. 8 VI Г 2 б (1) (а)(а) Сегментарный, или большой дефект кровоснабжения, на фоне нормальной вентиляционной сканограммы в 91% случаев обусловлен ТЭЛА.

гл. 8 VI Г 2 б (1) (б)(б) Субсегментарный, или малый дефект кровоснабжения, при нормальной вентиляционной сканограмме связан с ТЭЛА только в 27% случаев.

гл. 8 VI Г 2 б (1) (в)(в) Дефект кровоснабжения, комбинированный с дефектом вентиляции, обусловлен ТЭЛА в 23% случаев.

гл. 8 VI Г 2 б (2)(2) При клинических признаках ТЭЛА (но двусмысленных данных сканирования) для повышения точности обследования следует провести дополнительные исследования. Наиболее достоверные результаты даст артериография лёгочной артерии. В такой ситуации также полезна флебография нижней конечности, подтверждающая тромбоз глубоких вен, скорее всего способствовавший ТЭЛА.

гл. 8 VI Д Д. Лечение ТЭЛА состоит из мероприятий, направленных на поддержание адекватной циркуляции крови, антикоагулянтной терапии гепарином, тромболитической терапии, оперативного вмешательства.

гл. 8 VI Д 1 1. Поддержание функции сердечно - сосудистой системы необходимо большинству больных. Поддерживающие мероприятия включают оксигенотерапию, обезболивание, вспомогательную вентиляцию лёгких и противошоковую терапию. Последняя состоит из адекватной гидратации (возмещения дефицита жидкости) и введения сосудосуживающих средств. Для постоянного контроля за сердечно-лёгочной деятельностью в большинстве случаев необходимо ввести катетер СуЏна – ГЊнца. Постельный режим предписан до исчезновения боли и одышки, после чего пациента переводят на амбулаторное лечение при сохранении антикоагулянтной терапии.

гл. 8 VI Д 2 2. Антикоагулянт гепарин следует без промедления назначить в первоначальной дозе 10000–20000 ЕД, чтобы остановить процесс тромбообразования. Длительное введение гепарина начинают в/в капельно в дозе 1000 ЕД/час. Позднее дозу подбирают таким образом, чтобы поддерживать показатели ЧТВ на уровне в 1,5–2 раза выше контрольного.

Введение гепарина продолжают не менее 7 дней, затем заменяют терапией антикоагулянтами непрямого действия, длящейся от 3 до 6 мес.

гл. 8 VI Д 3 3. Тромболитическая терапия стрептокиназой, урокиназой или активатором тканевого плазминогена может дополнить лечение гепарином в случае острой ТЭЛА, угрожающей жизни больного. В таких случаях тяжёлые нарушения функции сердца и лёгких приводят к шоку, глубокой гипоксемии и значительному повышению давления в лёгочной артерии. Поскольку тромболитическая терапия вызывает лизис тромбов, она может быть более опасной, чем лечение гепарином и абсолютно противопоказана больным с недавно перенесёнными внутричерепными кровоизлияниями, при заболеваниях, угрожающих кровотечением (например, пептическая язва, заболевания мочевыводящих путей, сопровождающиеся гематурией) и др.

4. Хирургическое лечение. При невозможности поддерживать эффективный сердечный выброс у пациентов альтернативой является эмболэктомия. Операцию выполняют лишь при крайне тяжёлом состоянии больного. Если, несмотря на интенсивную терапию, состояние не стабилизируется, и, по мнению лечащего врача, больной не проживёт нескольких часов, необходимых для проведения тромболитической терапии, следует вынести решение в пользу эмболэктомии. Можно выполнить либо закрытую эмболэктомию, используя аспирационный катетер, либо открытую эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения.

5. Хирургическая профилактика. Предотвращение лёгочной эмболии достигается пликацией нижней полой вены или имплантацией в её просвет противоэмболического устройства — кава-фильтра.

· VII. брыжеечныЕ СОСУДЫ

Различают хроническую и острую (угрожающую жизни и требующую неотложных вмешательств) мезентериальную ишемию.

гл. 8 VII А А. Хроническая мезентериальная ишемия — симптомокомплекс, обусловленный либо взаимным сдавлением верхней брыжеечной артерии и нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки (при выраженном висцеро- и гастроптозе), либо медленно прогрессирующим стенозом или окклюзией висцеральных сосудов: чревной артерии, верхней и нижней брыжеечных артерий.

гл. 8 VII А 1 1. Клиническая картина

гл. 8 VII А 1 а а. Обычно симптоматика появляется при вовлечении двух сосудов из трёх. Чаще поражаются чревная и верхняя брыжеечная артерии.

гл. 8 VII А 1 б б. Признаки и симптомы хронической мезентериальной ишемии.

гл. 8 VII А 1 б (1)(1)Боль в животе после приёма пищи.

гл. 8 VII А 1 б (2)(2)Потеря массы тела (отказ от пищи из-за болей).

гл. 8 VII А 1 б (3)(3)Систолический шум в эпигастрии.

гл. 8 VII А 2 2. Диагностика

гл. 8 VII А 2 а а. Для обследования больных с подозрением на хроническую мезентериальную ишемию применяют дуплексное сканирование висцеральных сосудов.

гл. 8 VII А 2 б б. Артериография ¾ наиболее полезное диагностическое исследование.

гл. 8 VII А 3 3. Лечение. Если найдены выраженные поражения, то рекомендуют операцию.

гл. 8 VII А 3 а а. Предпочтительные вмешательства: шунт между неизменённой аортой и висцеральными сосудами, а также эндартерэктомия последних.

гл. 8 VII А 3 б б. У правильно отобранных пациентов результаты операций очень хорошие. В 90% случаев исчезают все симптомы болезни.

гл. 8 VII Б Б. Острая мезентериальная ишемия требует срочного хирургического вмешательства. Тромбоз и эмболию мезентериальных сосудов относят к наиболее тяжёлым и опасным заболеваниям органов брюшной полости. Они возникают примерно у 0,1% хирургических больных. Возрастной пик приходится на пятое и шестое десятилетия жизни. Верхняя брыжеечная артерия поражается в 9 раз чаще, чем нижняя. Нередко острая окклюзия носит смешанный характер вследствие одновременного или последовательного поражения артерий и вен.

гл. 8 VII Б 1 1. Этиология

гл. 8 VII Б 1 а а. Эмболия (обычно верхней брыжеечной артерии) — наиболее частая причина острой мезентериальной ишемии.

гл. 8 VII Б 1 а (1)(1)Cердце — самый частый источник эмболии.

гл. 8 VII Б 1 а (2)(2)У больных с эмболией мезентериальной артерии наблюдают триаду симптомов.

гл. 8 VII Б 1 а (2) (а)(а)Выраженная боль, несоразмерная с объективными находками.

гл. 8 VII Б 1 а (2) (б)(б)Профузный понос и бурная перистальтика кишечника с рвотой (или без неё).

гл. 8 VII Б 1 а (2) (в)(в)Фибрилляция предсердий или другие нарушения деятельности сердца, предрасполагающие к формированию эмболов.

гл. 8 VII Б 1 б б. Тромбозы висцеральных артерий

гл. 8 VII Б 1 б (1)(1)Внезапная окклюзия в области атеросклеротических поражений висцеральных сосудов может стать причиной острой мезентериальной ишемии.

гл. 8 VII Б 1 б (2)(2)Пациента с подозрением на острую мезентериальную ишемию следует расспросить, не было ли у него ранее боли, связанной с приёмом пищи, и потери веса.

гл. 8 VII Б 1 в в. Неокклюзирующая мезентериальная недостаточность ¾ результат слабого кровотока в висцеральном русле (обусловлен низким сердечным выбросом).

гл. 8 VII Б 2 2. Лечение

гл. 8 VII Б 2 а а. Спасение этих больных зависит от быстрой диагностики и лечения.

гл. 8 VII Б 2 а (1)(1) Всем пациентам с подозрением на острую мезентериальную ишемию должна быть проведена инфузионная терапия и назначены антибиотики широкого спектра действия.

гл. 8 VII Б 2 а (2)(2) Ангиографию проводят для подтверждения диагноза. Лечение назначают на основании ангиографических находок.

гл. 8 VII Б 2 а (2) (а)(а)Если эмбол найден, то лечение состоит в срочной эмболэктомии.

гл. 8 VII Б 2 а (2) (б)(б)Если диагностирован мезентериальный тромбоз, то проводят реконструкцию сосуда. Обычно выполняют шунтирование верхней мезентериальной артерии.

гл. 8 VII Б 2 б б. Во время эмболэктомии или реконструкции оценивают жизнеспособность кишечника. Явно некротизированные петли резецируют. Для динамической оценки состояния кишки может быть использована лапароскопия (через 24 ч).

гл. 8 VII Б 2 в в. Если на ангиограмме обнаруживают неокклюзирующую мезентериальную ишемию, то лечение должно быть направлено на улучшение функции сердца.

гл. 8 VII Б 2 в (1)(1)Проводится инфузионная и симптоматическая терапия.

гл. 8 VII Б 2 в (2)(2)Ангиографический катетер оставляют на месте и после окончания инфузионной терапии в мезентериальное русловводят вазодилататоры.

гл. 8 VII Б 2 в (3)(3)Повторную ангиографию проводят через 24 ч для оценки успеха проведённого лечения. Если лечение было эффективно, то вазоспазм должен разрешиться.

гл. 8 VII Б 2 в (4)(4)Если при поступлении у больного имеются симптомы раздражения брюшины (либо если они, несмотря на лечение, возникают позже), то необходима лапаротомия.

гл. 8 VII В В. Тромбоз брыжеечных вен более коварен, чем острая мезентериальная ишемия. Обычно он проявляется медленно прогрессирующей болью в животе и вздутием кишечника, поэтому его можно принять за кишечную непроходимость.

гл. 8 VII В 1 1. Этиология. Чаще всего причиной тромбоза брыжеечных вен бывает гиперкоагуляция (например, при новообразованиях или гематологических нарушениях).

гл. 8 VII В 2 2. Диагностика. Венозный тромбоз можно диагностировать с помощью КТ. При тромбозе обнаруживают накопление контраста в стенке мезентериальной вены и отсутствие кровотока в просвете сосуда.

гл. 8 VII В 3 3. Лечение

гл. 8 VII В 3 а а. Неоперативное лечение включает терапию антикоагулянтами (гепарин в/в) и лечение основного заболевания.

гл. 8 VII В 3 б б. Лапаротомия может понадобиться при развитии перитонита. Всё же 75% больных удаётся вылечить без операции (если диагноз поставлен быстро и назначено адекватное лечение).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 727 | Нарушение авторских прав