АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемодинамические нарушения 9 страница

гл. 10 I А 10 а а. Сальниковая сумка расположена позади желудка (малая брюшная полость) и через сальниковое отверстие ВЋнслоу сообщается с большой брюшной полостью.

гл. 10 I А 10 б б. Правая печёночная сумка располагается между диафрагмой и правой долей печени.

гл. 10 I А 10 в в. Левая печёночная сумка — между левой долей печени и диафрагмой.

гл. 10 I А 10 г г. Прежелудочная сумка — между желудком и левой долей печени.

Три последние сумки из четырёх снизу свободно сообщаются с брюшной полостью.

гл. 10 I А 11 11. Слои брюшины

гл. 10 I А 11 а а. Мезотелий — однослойный плоской эпителий, клетки которого плотно прилежат друг к другу.

гл. 10 I А 11 б б. Пограничный (базальный) — сеть тонких волоконец и стекловидного промежуточного вещества, наибольшее количество которого сосре­доточено на границе с мезотелием (базальная мембрана).

гл. 10 I А 11 в в. Волокнистый — плотно прилежащие друг к другу коллагеновые и эластические волокна.

гл. 10 I А 12 12. Иннервация

гл. 10 I А 12 а а. Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветви меж­рёберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т.п.), а возникающие при этом соматические боли чётко локализованы.

гл. 10 I А 12 б б. Висцеральная брюшина имеет вегетативнуюиннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её раздражении висцеральные боли не локализованы.

гл. 10 I А 12 в в. Париетальная брюшина полости таза также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

гл. 10 I А 13 13. Кроволимфообращение. Кровеносные и лимфатические сосуды на большей части протяжённости брюшины расположены в глубоких частях волокнистого слоя, за исключением лимфатических сосудов диафрагмы, которые непосредствен­но примыкают к мезотелию.

гл. 10 I Б Б. Функции. Брюшина — полупроницаемая, активно функционирующая мембрана, выполняющая ряд функций.

гл. 10 I Б 1 1. Резорбтивная — способность брюшины всасывать содержимое брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты распада и лизиса бел­ков, некротических тканей, бактерий). В течение часа брюшина может всосать количество жидкости, равное 8% массы тела. Наибольшей всасывательной способностью обладают брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок.

гл. 10 I Б 2 2. Экссудативная — способность брюшины выделять жидкости и фибрин. К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров тонких кишок. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к сле­пой.

гл. 10 I Б 3 3. Барьерная функция

гл. 10 I Б 3 а а. Механическая защита органов брюшной полости. Значительную защитную роль отводят большому сальнику, который отграничивает воспалительные очаги.

гл. 10 I Б 3 б б. Защита от инфекции с помощью гуморальных (комплемент, сво­бодные АТ) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.

· II. Перитониты (Введение)

Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

гл. 10 II А А. Частота

гл. 10 II А 1 1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1%.

гл. 10 II А 2 2. Вторичные перитониты — осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

гл. 10 II Б Б. Прогноз

гл. 10 II Б 1 1. Летальность при тяжёлых формах гнойного перитонита составляет 25–30%, а при развитии полиорганной недостаточности — 85–90%.

гл. 10 II Б 2 2. В прогностическом отношении хирурги вернулись к позициям, которые ещё в 1926 г. сформулировал СИ Спасокукоцкий: “ При перитонитах операция в первые часы даёт до 90% выздоровлений, в первый день — 50%, позже третьего дня — всего 10% ”.

гл. 10 II В В. Этиология. Основная причина развития перитонита — инфекция.

гл. 10 II В 1 1. Микробный (бактериальный) перитонит.

гл. 10 II В 1 а а. Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10⁶ до 10¹².

гл. 10 II В 1 а (1)(1) Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов.

гл. 10 II В 1 а (1) (а)(а) Аэробы

гл. 10 II В 1 а (1) (а) (i)(i) Грамотрицательные

Кишечная палочка (Escherichia coli)

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Протей (Proteus)

Клебсиеллы (Klebsiella)

Энтеробактер (Enterobacter)

Акинетобактер (Acinetobacter)

Цитробактер (Citrobacter)

гл. 10 II В 1 а (1) (а) (ii)(ii) Грамположительные

Стафилококки (Staphylococcus)

Стрептококки (Streptococcus)

гл. 10 II В 1 а (1) (б)(б) Анаэробы

гл. 10 II В 1 а (1) (б) (i)(i) Грамотрицательные

Бактероиды (Bacteroides)

Фузобактерии (Fusobacterium)

Вейлонеллы (Veillonella)

гл. 10 II В 1 а (1) (б) (ii)(ii) Грамположительные

Клостридии (Clostridium)

Эубактерии (Eubacterium)

Лактобациллы (Lactobacillaceae)

Пептострептококки (Peptostreptococcus)

Пептококки (Peptococcus)

гл. 10 II В 1 а (2)(2) Микробиологическая диагностика анаэробной микрофлоры чрезвычайно сложна, требует специальной сложной и дорогостоящей аппаратуры.

гл. 10 II В 1 а (2) (а)(а) Газожидкостная хроматография позволяет определить в перитонеальном экссудате типичные метаболиты анаэробов — летучие жирные кислоты (пропионовая, масляная, валериановая).

гл. 10 II В 1 а (2) (б)(б) Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выделить микроорганизмы не более чем в 40% случаев.

гл. 10 II В 1 а (3)(3) Источник происхождения и микробиологические особенности. Перитониты делят на три группы (согласно локализации процесса).

гл. 10 II В 1 а (3) (а)(а) Локализация воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеварительного аппарата (желудок, двенадцатиперстная кишка, жёлчные пути, поджелудочная железа). Вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении невелика (10–15%) и целиком зависит от длительности процесса.

гл. 10 II В 1 а (3) (б)(б) Воспалительный очаг в органах среднего отдела пищеварительного аппарата (тонкая кишка). Участие анаэробов достигает 50–60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу.

гл. 10 II В 1 а (3) (в)(в) Воспалительный очаг в органах нижнего отдела пищеварительного аппарата (илеоцекальный угол, толстая кишка). Как правило, присоединяется анаэробный компонент микрофлоры.

гл. 10 II В 1 б б. Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ

гл. 10 II В 1 б (1)(1) Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)

гл. 10 II В 1 б (2)(2) Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

гл. 10 II В 1 б (3)(3) Гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans)

гл. 10 II В 1 б (4)(4) Микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis)

Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение её чувствительности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антимикробных средств.

гл. 10 II В 2 2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

гл. 10 II В 2 а а. Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера

гл. 10 II В 2 а (1)(1) Кровь.

гл. 10 II В 2 а (2)(2) Жёлчь.

гл. 10 II В 2 а (3)(3) Желудочный сок.

гл. 10 II В 2 а (4)(4) Хилёзная жидкость.

гл. 10 II В 2 а (5)(5) Панкреатический сок.

гл. 10 II В 2 а (6)(6) Моча.

гл. 10 II В 2 б б. Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

гл. 10 II В 3 3. Особые формы перитонита

гл. 10 II В 3 а а. Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).

гл. 10 II В 3 б б. Паразитарный.

гл. 10 II В 3 в в. Ревматоидный.

гл. 10 II В 3 г г. Гранулёматозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

гл. 10 II В 4 4. Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

гл. 10 II В 4 а а. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

гл. 10 II В 4 а (1)(1) гематогенным путём,

гл. 10 II В 4 а (2)(2) лимфогенным путём,

гл. 10 II В 4 а (3)(3) через маточные трубы (per continuitatem).

гл. 10 II В 4 б б. Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

гл. 10 II В 4 б (1)(1) Инфекционно - воспалительный перитонит

гл. 10 II В 4 б (1) (а)(а) Аппендикулярный.

гл. 10 II В 4 б (1) (б)(б) При воспалительных заболеваниях печени и внепечёночных жёлчных путей.

гл. 10 II В 4 б (1) (в)(в) При острой непроходимости кишечника.

гл. 10 II В 4 б (1) (г)(г) При тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

гл. 10 II В 4 б (1) (д)(д) При остром панкреатите.

гл. 10 II В 4 б (1) (е)(е) Гинекологический.

гл. 10 II В 4 б (2)(2) Перфоративный перитонит

гл. 10 II В 4 б (2) (а)(а) Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения).

гл. 10 II В 4 б (2) (б)(б) Пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ.

гл. 10 II В 4 б (2) (в)(в) Странгуляционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях.

гл. 10 II В 4 б (2) (г)(г) Участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

гл. 10 II В 4 б (3)(3) Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

гл. 10 II В 4 б (4)(4) Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

гл. 10 II В 4 б (4) (а)(а) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,

гл. 10 II В 4 б (4) (б)(б) инфицирования брюшной полости во время операции,

гл. 10 II В 4 б (4) (в)(в) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,

гл. 10 II В 4 б (4) (г)(г) механического повреждения брюшины, её высыхания;

гл. 10 II В 4 б (4) (д)(д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

гл. 10 II Г Г. Патогенез. Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

гл. 10 II Г 1 1. Темп развития клинической картины перитонита определяется следующими моментами.

гл. 10 II Г 1 а а. Недостаточность механизмов защиты

гл. 10 II Г 1 б б. Высокая вирулентность инфекции.

Сочетание кишечной палочки с продуктами распада Hb (чрезвычайно опасно вследствие резкого повышения вирулентности и агрессивности);

гл. 10 II Г 1 в в. Объём и скорость контаминации брюшной полости.

гл. 10 II Г 1 в (1)(1) Если контаминация происходит медленно и инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно, то защитные силы успевают отграничить воспалительный процесс

гл. 10 II Г 1 в (2)(2) При внезапном и быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса и т.п.) защитные механизмы не успевают локализовать воспалительный процесс, что приводит к развитию распространённого диффузного перитонита.

гл. 10 II Г 1 г г. Неадекватное лечение

гл. 10 II Г 1 г (1)(1) Приём слабительных средств и назначение клизм, стимулирующих перистальтику кишечника.

гл. 10 II Г 1 г (2)(2) Разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции.

гл. 10 II Г 1 г (3)(3) Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость.

гл. 10 II Г 1 г (4)(4) Недостаточное дренирование.

гл. 10 II Г 2 2. Нарушения гемодинамики. У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

гл. 10 II Г 2 а а. Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется, главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов:

гл. 10 II Г 2 а (1)(1) снижения сократительной функции миокарда,

гл. 10 II Г 2 а (2)(2) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД,

гл. 10 II Г 2 а (3)(3) изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

гл. 10 II Г 2 б б. Нарушения микроциркуляции

гл. 10 II Г 2 б (1)(1) На ранних сроках от начала заболевания — вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

гл. 10 II Г 2 б (2)(2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.

Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов.

гл. 10 II Г 2 б (3)(3) Нарушение обменных процессов ведёт к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

гл. 10 II Г 3 3. Нарушения моторики ЖКТ

гл. 10 II Г 3 а а. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.

гл. 10 II Г 3 б б. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.

гл. 10 II Г 3 в в. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

гл. 10 II Г 4 4. Нарушение иммунной защиты организма. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.

гл. 10 II Г 5 5. Гиповолемия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают:

экссудация и транссудация:

в просвет ЖКТ,

в свободную брюшную полость,

в ткани всего организма.

потери жидкости:

рвота,

дыхание,

испарение с кожных покровов.

Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-оснЏвного состояния.

гл. 10 II Г 6 6. Синдром полиорганной недостаточности. Гипоксия вызывает каскадное поражение функции лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

гл. 10 II Д Д. Патологическая анатомия

Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках.

гл. 10 II Д 1 1. Гиперемия. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов

гл. 10 II Д 2 2. Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните).

гл. 10 II Д 3 3. Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

гл. 10 II Д 4 4. Жидкий экссудат

гл. 10 II Д 4 (1)(1) Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит серозный характер.

гл. 10 II Д 4 (2)(2) По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный.

гл. 10 II Д 4 (3)(3) Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер.

гл. 10 II Д 4 (4)(4) Еслипричина перитонита — анаэробная микрофлора, то экссудат:

гл. 10 II Д 4 (4) (а)(а) носит серозно-геморрагический или гнойный характер;

гл. 10 II Д 4 (4) (б)(б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;

гл. 10 II Д 4 (4) (в)(в) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;

гл. 10 II Д 4 (4) (г)(г) приобретает характерный гнилостный запах.

гл. 10 II Д 4 (5)(5) Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

гл. 10 II Д 5 5. Отёк и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Сначала эти изменения наиболее выражены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на больший или меньший отделы брюшной полости или на всю брюшину.

гл. 10 II Е Е. Классификация. Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

гл. 10 II Е 1 1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита.

гл. 10 II Е 1 а а. Острый перитонит — наиболее частое и грозное заболевание.

гл. 10 II Е 1 б б. Хронический перитонит.

гл. 10 II Е 2 2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты.

гл. 10 II Е 2 а а. Серозный.

гл. 10 II Е 2 б б. Фибринозный.

гл. 10 II Е 2 в в. Гнойный.

гл. 10 II Е 2 г г. Геморрагический.

гл. 10 II Е 2 д д. Каловый.

гл. 10 II Е 2 е е. Гнилостный.

гл. 10 II Е 2 ж ж. Сочетания вышеперечисленных форм (например, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.п.).

гл. 10 II Е 3 3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

гл. 10 II Е 3 (1)(1) Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации абсцессов показаны на рисунке 10–3.

гл. 10 II Е 3 (1) (а)(а) Аппендикулярный;

гл. 10 II Е 3 (1) (б)(б) Поддиафрагмальный;

гл. 10 II Е 3 (1) (в)(в) Подпечёночный;

гл. 10 II Е 3 (1) (г)(г) Тазовый;

гл. 10 II Е 3 (1) (д)(д) Межкишечный.

рис 10-3

Рис. 10–3. Типичные места локализации абсцессов брюшной полости 1 — правосторонний поддиафрагмальный абсцесс, 2 — левосторонний поддиафрагмальный абсцесс, 3 — подпечёночный абсцесс, 4 — абсцесс правой подвздошной ямки, 5 — тазовый абсцесс, 6 — межкишечный абсцесс, 7 — абсцесс у корня брыжейки сигмовидной кишки [из: ВК Гостищев «Оперативная гнойная хирургия», М.: Медицина, 1996]

гл. 10 II Е 3 (2)(2) Диффузный перитонит не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

гл. 10 II Е 3 (2) (а)(а) Местный — в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению — генерализации.

гл. 10 II Е 3 (2) (б)(б) Распространённый — занимает несколько анатомических областей живота.

гл. 10 II Е 3 (2) (в)(в) Общий — тотальное поражение брюшины.

гл. 10 II Е 4 4. По фазам развития. Выделено три фазы.

гл. 10 II Е 4 (1)(1) Реактивная (первые 24 ч) — фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

гл. 10 II Е 4 (2)(2) Токсическая (24–72 ч) — фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию “эндотоксиновый шок”.

гл. 10 II Е 4 (3)(3) Терминальная (свыше 72 ч) — фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию “септический шок“.

гл. 10 II Е 5 5. Формулировка диагноза. Принимая во внимание разносторонние подходы к классификации перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его этиологию, распространённость процесса, характер экссудата, фазу заболевания, степень компенсации функциональных систем организма. Например:

гл. 10 II Е 5 а а. Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Диффузный местный фибринозно-гнойный перитонит. Реактивно-токсическая стадия. Фаза компенсации.

гл. 10 II Е 5 б б. Проникающее огнестрельное пулевое ранение брюшной полости. Сквозная рана поперечно-ободочной кишки. Диффузный распространённый каловый перитонит с преобладанием анаэробного компонента микрофлоры. Реактивно-токсическая стадия. Фаза декомпенсации: травматический шок, паралитическая непроходимость кишечника, перитонеальный сепсис.

· iii. Диффузный перитонит

гл. 10 III А А. Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и наслоения на них симптомов воспаления брюшины.

гл. 10 III А 1 1. Главные симптомы перитонита

гл. 10 III А 1 а а. Боль в области живота — самый ранний и постоянный симптом. Интенсивность боли в различных фазах перитонита различна.

гл. 10 III А 1 а (1)(1) Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита.

гл. 10 III А 1 а (2)(2) При перфорации боль характеризуется внезапностью и интенсивностью (кинжальная боль).

гл. 10 III А 1 а (3)(3) Нередко отмечается иррадиация болей в плечи или над­ключичные области, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюшную полость содержимым ЖКТ (симптом Элеккера).

гл. 10 III А 1 а (4)(4) Постепенно боль распространяется по всему животу, становится постоянной, без светлых промежутков, плохо локализуется.

гл. 10 III А 1 а (5)(5) По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюшины, приводящий к уменьшению интенсивности боли.

гл. 10 III А 1 б б. Напряжение мышц брюшной стенки возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного.

гл. 10 III А 1 б (1)(1) В результате чрезвычайно интенсивного раздраже­ния брюшины излившимся в брюшную полость содержимым при прободении полых органов происходит предельное напряжение мышц передней брюшной стенки. При этом прекращаются её ды­хательные экскурсии, и живот приобретает ладьевидную форму.

гл. 10 III А 1 б (2)(2) Напряжение слабо выражено при значительном развитии подкожной жировой клетчатки, повреждениях спинного мозга.

гл. 10 III А 1 б (3)(3) В токсическую фазу на смену напряжению приходит расслабление мышц.

гл. 10 III А 1 в в. Симптомы раздражения брюшины.

гл. 10 III А 1 в (1)(1) Щёткина – Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко отвести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль (положительный симптом). При доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчётливо выражен.

гл. 10 III А 1 в (2)(2) МЌнделя — выявление перкуторной болезненности, когда врач согнутым пальцем по­следовательно поколачивает по всей брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности. Этим симптом Менделя выгодно отличается от других признаков раздражения брюшины, в т.ч. и от симптома Щёткина – Блюмберга.

гл. 10 III А 1 в (3)(3) Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав