АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения метаболизма 3 страница

гл. 17 II З 5 б (3)(3) Прогноз

гл. 17 II З 5 б (3) (а)(а) Фолликулярная карцинома более злокачественна, чем папиллярный рак; часто наблюдают распространение процесса в кости, лёгкие и печень. 10-летняя выживаемость равна 50%.

гл. 17 II З 5 б (3) (б)(б) Если нет метастазов — прогноз хороший (20-летняя выживаемость более 80%).

гл. 17 II З 5 б (3) (в)(в) При значительной диссеминации опухоли 20-летняя выживаемость после операции менее 20%.

гл. 17 II З 5 в в. Медуллярная карцинома

гл. 17 II З 5 в (1)(1) Общие сведения

гл. 17 II З 5 в (1) (а)(а) Медуллярная карцинома составляет 5% случаев рака щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С-клеток) щитовидной железы.

гл. 17 II З 5 в (1) (б)(б) Чаще возникает спорадически, но может иметь наследственный характер (20%).

гл. 17 II З 5 в (1) (б) (i)(i) Спорадическая форма обычно протекает в форме единичного поражения.

гл. 17 II З 5 в (1) (б) (ii)(ii) Наследственная форма опухоли — самостоятельное заболевание либо составная часть семейного полиэндокринного аденоматоза (СПЭА) типа II (cиндрома СЋппла — cочетание медуллярной карциномы щитовидной железы и феохромоцитомы).

гл. 17 II З 5 в (2)(2) Характеристика

гл. 17 II З 5 в (2) (а)(а) Местное (по лимфатическим сосудам) и отдалённое (гематогенное) распространение наблюдают чаще, чем при фолликулярной карциноме.

гл. 17 II З 5 в (2) (б)(б) Существуют два вида медуллярной карциномы (опухоль имеет гиалинизированную строму и окрашивается подобно амилоиду).

гл. 17 II З 5 в (2) (б) (i)(i) Одному виду свойственны агрессивный, стремительный рост, быстрое распространение и ранние метастазы

гл. 17 II З 5 в (2) (б) (ii)(ii) Другой вид опухоли растёт медленно и, несмотря на метастазы, заболевание прогрессирует медленно.

гл. 17 II З 5 в (2) (в)(в) Опухоль часто вырабатывает кальцитонин, реже — другие гормоны.

гл. 17 II З 5 в (3)(3) Прогноз хуже, чем при папиллярной или фолликулярной карциномах, и зависит от стадии опухоли при первоначальном выявлении.

гл. 17 II З 5 в (3) (а)(а) При первой стадии медуллярной карциномы 20-летняя выживаемость составляет 50%.

гл. 17 II З 5 в (3) (б)(б) При второй стадии опухоли дольше 20 лет живут менее 10% больных.

гл. 17 II З 5 в (3) (в)(в) Смерть обычно наступает от метастазов, поражающих жизненно важные органы.

гл. 17 II З 5 в (3) (г)(г) СПЭА может быть полностью излечен путём тотальной тиреоидэктомии, если диагноз и лечение проведены до появления клинических признаков опухоли.

гл. 17 II З 5 г г. Анапластическая карцинома

гл. 17 II З 5 г (1)(1) Общие сведения

гл. 17 II З 5 г (1) (а)(а) Составляет менее 10% от всех опухолей щитовидной железы.

гл. 17 II З 5 г (1) (б)(б) Поражает больных старше 50 лет.

гл. 17 II З 5 г (2)(2) Характеристика

гл. 17 II З 5 г (2) (а)(а) Анапластические карциномы состоят из мелких, гигантских или веретенообразных клеток.

гл. 17 II З 5 г (2) (б)(б) Обычно они возникают из ранее существующих хорошо дифференцированных тиреоидных опухолей (например,фолликулярных).

гл. 17 II З 5 г (2) (в)(в) Отличаются чрезвычайной злокачественностью — быстро врастают в соседние органы (трахею, пищевод) и рано метастазируют лимфогенным и гематогенным путём. В момент обнаружения эти опухоли обычно некурабельны.

гл. 17 II З 5 г (3)(3) Прогноз

гл. 17 II З 5 г (3) (а)(а) Фатальный исход наступает в течение нескольких месяцев (независимо от методов лечения).

гл. 17 II З 5 г (3) (б)(б) Если лечение оказалось успешным, следует заподозрить диагностическую ошибку (например, имелась не анапластическая карцинома из мелких клеток, а лимфома).

гл. 17 II З 5 д д. Лимфосаркома (лимфома)

гл. 17 II З 5 д (1)(1) Общие сведения. Составляет менее 1% от всех опухолей щитовидной железы. Поражает преимущественно женщин старше 50 лет.

гл. 17 II З 5 д (2)(2) Характеристика

гл. 17 II З 5 д (2) (а)(а) Морфологически опухоли состоят из малых клеток, поэтому обычными гистологическими методами их трудно отличить от анапластической карциномы из мелких клеток. Дифференциация возможна при электронной микроскопии.

гл. 17 II З 5 д (2) (б)(б) Опухоль может либо первично возникнуть в щитовидной железе, либо быть частью генерализации лимфосаркоматозного процесса.

гл. 17 II З 5 д (2) (в)(в) Локальная опухоль хорошо поддаётся лучевой терапии. При генерализации лимфосаркомы необходимо систематическое применение химиотерапевтических препаратов.

гл. 17 II З 5 д (3)(3) Прогноз зависит как от клеточного типа опухоли, так и от характера поражения.

гл. 17 II З 6 6. Лечение. При папиллярной, фолликулярной и медуллярной карциномах обычно применяют сочетание операции, терапии тиреоидными гормонами и радиоактивным йодом. При анапластической карциноме лечение, главным образом, паллиативное. Для уменьшения обструкции проводят оперативное лечение, а химиотерапия может отдалить летальный исход.

гл. 17 II З 6 а а. Операция

гл. 17 II З 6 а (1)(1) При папиллярной карциноме небольших размеров и ограниченной одним участком щитовидной железы часто применяют удаление поражённой доли и перешейка.

гл. 17 II З 6 а (2)(2)При фолликулярной карциноме и более распространённых папиллярных опухолях обычно проводят субтотальную тиреоидэктомию; оставляют только немного ткани, связанной с капсулой (для сохранения паращитовидных желёз). При этой обширной операции выше вероятность осложнений (гипопаратиреоз), но возможность последующего рецидивирования опухоли невелика.

гл. 17 II З 6 б б. Подавляющая терапия. Многие виды рака щитовидной железы растут быстрее при стимуляции ТТГ, поэтому выработку ТТГ подавляют максимально высокой (но не вызывающей гипертиреоз) дозой L-тироксина.

гл. 17 II З 6 в в. Лечение радиоактивным йодом. Фолликулярные карциномы часто накапливают радиоактивный йод, а во многих случаях папиллярного рака находят некоторое количество фолликулярных элементов.

гл. 17 II З 6 в (1)(1) Сканирование с помощью радиоактивного йода после оперативного удаления нормальной ткани щитовидной железы позволяет выявить функционирующие метастазы, которые можно подавить ¹³¹I.

гл. 17 II З 6 в (2)(2) Радиоактивный йод применяют для подавления оставшейся после почти тотальной тиреоидэктомии нормальной ткани щитовидной железы, что позволяет диагностировать метастатическую опухоль при последующих сканированиях.

· III. Паращитовидные железы

Знание патологии паращитовидных желёз для хирурга необходимо по двум причинам. Во-первых, поскольку хирургам приходится оперировать больных с симптоматическим гиперпаратиреозом. Во-вторых, во время операций на шее крайне необходимо сохранить целостность паращитовидных желёз, поскольку их травма может вызвать необратимый гипопаратиреоз, у больных с послеоперационным гипопаратиреозом развивается (даже при назначении препаратов кальция и витамина D) гипокальциемия. Функция железы — синтез и секреция Са²⁺-регулирующего пептидного ПТГ. ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином щитовидной железы, а также витамином D (кальцитриол) регулирует обмен кальция и фосфатов.

гл. 17 III А А. Вводный очерк

гл. 17 III А 1 1. Эмбриология (см. I А 1 а)

гл. 17 III А 1 а а. Верхние паращитовидные железы. Особенности эмбриогенеза определяют возможность эктопии паращитовидных желёз как в ткань щитовидной железы, так и в заднее средостение (в область пищеводно-трахеальной борозды).

гл. 17 III А 1 б б. Нижние паращитовидные железы изредка сохраняют связь с тимусом, поэтому они могут быть расположены в передневерхнем отделе средостения.

гл. 17 III А 2 2. Анатомия. Четыре небольшие паращитовидные железы расположены по задней поверхности и под капсулой щитовидной железы.

гл. 17 III А 2 а а. Количество. У 80–85% лиц паращитовидных желёз четыре. В остальных 15–20% случаев можно встретить от 3 до 12 желёз. Средний вес одной железы — 40–70 мг.

гл. 17 III А 2 б б. Топография (рис. 17 – 3)

гл. 17 III А 2 б (1)(1) Верхние паращитовидные железы обычно лежат на границе верхней и средней третей щитовидной железы по её заднемедиальной поверхности и в пищеводно-трахеальной борозде.

гл. 17 III А 2 б (1) (а)(а) Типично их расположение сзади от возвратного гортанного нерва в тесной связи со щитовидной железой.

гл. 17 III А 2 б (1) (б)(б) Иногда они располагаются непосредственно в ткани щитовидной железы.

Рис. 17–3 (Рисунок проверен ЭГ 8.05.97)

Рис. 17–3. Расположение паращитовидных желёз, вид сбоку. Верхние паращитовидные железы обычно расположены на задней поверхности щитовидной железы на уровне перстневидного хряща рядом с верхними щитовидными артериями. Иногда их можно обнаружить позади пищевода или гортани. Нижние паращитовидные железы в 50% случаев расположены на боковой поверхности нижней части щитовидной железы. В других случаях нижние паращитовидные железы интимно связаны с тимусом и находятся в нижней части шеи или верхнем отделе средостения [из: Edis AJ, Grant CS, Egdahl RH Manual of Endocrine Surgery, New-York, Springer-Verlag, 1984]

гл. 17 III А 2 б (2)(2) Нижние паращитовидные железы лежат внутри окружности диаметром 3 см с центром в точке пересечения возвратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии.

гл. 17 III А 2 б (2) (а)(а) Нижние паращитовидные артерии проходят спереди от возвратного гортанного нерва.

гл. 17 III А 2 б (2) (б)(б) Железы часто связаны с шейным сегментом тимуса (или лежат внутри него).

гл. 17 III А 2 б (3)(3) Тиреоидэктомия. В силу того, что паращитовидные железы топографически связаны с щитовидной железой, при хирургической резекции последней существует опасность удаления паращитовидных желёз. При этом могут развиться гипокальциемия, тетания, судороги, возможна смерть.

гл. 17 III А 2 в в. Кровоснабжение

гл. 17 III А 2 в (1)(1) Артериальный приток

гл. 17 III А 2 в (1) (а)(а) Железы кровоснабжаются ветвями нижней щитовидной артерии, отходящими от щитовидно-шейного ствола.

гл. 17 III А 2 в (1) (б)(б) В 10% случаев верхние паращитовидные железы получают кровь от верхних щитовидных артерий.

гл. 17 III А 2 в (2)(2) Венозный отток осуществляется в верхние, средние и нижние щитовидные вены. Эти сосуды могут быть катетеризированы для забора проб крови на ПТГ.

гл. 17 III А 3 3. Гистология. Главные клетки железы синтезируют пептидные гормоны, включая ПТГ.

Семейный полиэндокринный аденоматоз (СПЭА) — опухоли в двух и более эндокринных железах, чаще в островковой части поджелудочной железы и в паращитовидной железе (источник — главные клетки).

Знание патологии паращитовидных желёз для хирурга необходимо по двум причинам. Во-первых, поскольку хирургам приходится оперировать больных с симптоматическим гиперпаратиреозом. Во-вторых, во время операций на шее крайне необходимо сохранить целостность паращитовидных желёз, поскольку их травма может вызвать необратимый гипопаратиреоз, у больных с послеоперационным гипопаратиреозом развивается (даже при назначении препаратов кальция и витамина D) гипокальциемия. Функция железы — синтез и секреция Са²⁺-регулирующего пептидного гормона паратиреокрина (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином щитовидной железы, а также витамином D (кальцитриол) регулирует обмен кальция и фосфатов.

гл. 17 III А 4 4. ПТГ (пратиреокрин, паратирин, паратгормон, гормон паращитовидной железы).

гл. 17 III А 4 а а. Са²⁺ сыворотки регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи.

гл. 17 III А 4 а (1)(1) Гипокальциемия усиливает секрецию ПТГ.

гл. 17 III А 4 а (2)(2) Гиперкальциемия уменьшает секрецию ПТГ.

гл. 17 III А 4 б б. Функции. ПТГ поддерживает гомеостаз кальция.

гл. 17 III А 4 б (1)(1) Увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках.

гл. 17 III А 4 б (2)(2) Стимулирует образование кальцитриола в почках, кальцитриол же усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

гл. 17 III А 4 б (3)(3) Уменьшает реабсорбцию фосфатов в канальцах почки и усиливает их вымывание из костей.

гл. 17 III А 5 5. Обмен кальция. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается адекватным поступлением в организм кальция, фосфора и витамина D, нормальной минерализацией скелета, основного резервуара фосфатов и кальция.

гл. 17 III А 5 а а. Кальций сыворотки. Кальций находится в сыворотке в трёх формах. Около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са²⁺). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 10,5 мг% и 10,2 мг% у женщин.

гл. 17 III А 5 б б. Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки менее 8,5 мг%. Дефицит ПТГ — главный фактор гипокальциемии.

гл. 17 III А 5 в в. Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей. Гиперсекреция ПТГ — основная причина гиперкальциемии.

гл. 17 III А 5 в (1)(1) Первичный гиперпаратиреоз возникает в результате гиперсекреции ПТГ с последующим развитием гиперкальциемии. Первичный гиперпаратиреоз встречают у 1 из 1000. Чаще страдают женщины среднего и старшего возраста. Аденома паращитовидной железы — причина 80–90% случаев заболевания, а гиперплазия всех четырёх желёз вызывает 10–20% случаев первичного гиперпаратиреоза.

гл. 17 III А 5 в (1) (а)(а) Почечные проявления

гл. 17 III А 5 в (1) (а) (i)(i) Гиперкальциурия и камни мочевых путей. Хотя ПТГ повышает почечную реабсорбцию кальция, гиперкальциемия и обусловленная ею повышенная клубочковая фильтрация кальция приводят к гиперкальциурии с возможным образованиемкамней в мочевых путях.

гл. 17 III А 5 в (1) (а) (ii)(ii) Хроническая гиперкальциемия приводит к отложению солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), возникает почечная недостаточность.

гл. 17 III А 5 в (1) (б)(б) Скелетные проявления. Избыток ПТГ повышает резорбцию кости остеокластами и приводит к нарушению метаболизма костей(паратиреоидная остеодистрофия).

гл. 17 III А 5 в (1) (б) (i)(i) Возникает деминерализация скелета.

гл. 17 III А 5 в (1) (б) (ii)(ii) Рентгенологически выявляют генерализованный остеопороз.

гл. 17 III А 5 в (2)(2) Опухоли

гл. 17 III А 5 в (2) (а)(а) Злокачественные опухоли с метастазами в кости могут привести к гиперкальциемии, возникающей вследствие усиленной резорбции кости, реже — за счёт местного действия гуморальных веществ, вырабатываемых метастатической опухолью.

гл. 17 III А 5 в (2) (б)(б) Опухоли без костных метастазов вызывают гиперкальциемию, вырабатывая относящийся к ПТГ пептид.

гл. 17 III А 5 в (3)(3) Другие причины гиперкальциемии

гл. 17 III А 5 в (3) (а)(а) Гипертиреоз вызывает гиперкальциемию вследствие усиления метаболизма костной ткани.

гл. 17 III А 5 в (3) (б)(б) Длительная иммобилизация может привести к гиперкальциемии вследствие резорбции кости. Эта проблема особенно часто возникает у больных, прикованных к постели в течение длительного времени.

гл. 17 III А 5 г г. Регуляторы. Сывороточную концентрацию Са²⁺ и фосфатов регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам тирокальцитонин, гормональные формы витамина D, эстрогены.

гл. 17 III А 5 г (1)(1) ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

гл. 17 III А 5 г (2)(2) Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.

гл. 17 III А 5 г (3)(3) Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.

гл. 17 III А 6 6. Обмен фосфатов

гл. 17 III А 6 а а. Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).

гл. 17 III А 6 а (1)(1) Внешний баланс фосфата. Поступление фосфата в норме — 1200 мг/день. Нормальный уровень экскреции фосфата — 1200 мг/день (800 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.

гл. 17 III А 6 а (1) (а)(а)В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее. Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — ПТГ.

гл. 17 III А 6 а (1) (а) (i)(i) Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата.

гл. 17 III А 6 а (1) (а) (ii)(ii) Низкий уровень ПТГ стимулирует реабсорбцию фосфата.

гл. 17 III А 6 а (1) (б)(б) На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

гл. 17 III А 6 а (2)(2) Внутренний баланс фосфата. Уровни внутриклеточного фосфата — 200–300 мг%, внеклеточного — 3–4 мг%.

гл. 17 III А 6 б б. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.

гл. 17 III А 6 б (1)(1) Внепочечные причины

гл. 17 III А 6 б (1) (а)(а) Дефицит в пище и потери через ЖКТ

гл. 17 III А 6 б (1) (а) (i)(i) Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ.

гл. 17 III А 6 б (1) (а) (ii)(ii) Голодание. При голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость.

гл. 17 III А 6 б (1) (б)(б) Перераспределение фосфата в организме

гл. 17 III А 6 б (1) (б) (i)(i) Респираторный алкалоз. Гипервентиляция сочетается с уменьшением фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления фосфата клетками.

гл. 17 III А 6 б (1) (б) (ii)(ii) Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса.

гл. 17 III А 6 б (1) (б) (iii)(iii) Адреналин стимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии.

гл. 17 III А 6 б (2)(2) Почечные причины

гл. 17 III А 6 б (2) (а)(а) Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками.

гл. 17 III А 6 б (2) (б)(б) Ряд заболеваний (например, цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ) может сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и почечной потерей фосфата.

гл. 17 III А 6 б (2) (в)(в) Специфические дефекты транспорта фосфата обозначены как гипофосфатемический витамин D - резистентный рахит. При этом снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах нефронов вызывает чрезмерную почечную потерю фосфата.

гл. 17 III А 6 б (2) (г)(г) Глюкозурия. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточными потерями фосфата почками.

гл. 17 III А 6 в в. Гиперфосфатемия развивается при ряде состояний.

гл. 17 III А 6 в (1)(1) Почечная недостаточность часто сочетается с гиперфосфатемией.

гл. 17 III А 6 в (2)(2) Синдромы лизиса клеток

гл. 17 III А 6 в (2) (а)(а) Острый некроз скелетной мускулатуры. Острый распад мышц любой этиологии сопровождается высвобождением клеточного фосфата и гиперфосфатемией.

гл. 17 III А 6 в (2) (б)(б) Синдром распада опухоли. Злокачественные заболевания, сочетающиеся с высокой чувствительностью к химиотерапии или лучевой терапии, сопровождаются быстрой гибелью клеток. Этот синдром может приводить к массивному высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость.

гл. 17 III А 6 в (3)(3) Гипопаратиреоз. Так как уровень ПТГ определяет реабсорбцию фосфата в почках, любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желёз или с недостаточным ответом на ПТГ, может характеризоваться гиперфосфатемией.

гл. 17 III Б Б. Гиперпаратиреоз

гл. 17 III Б 1 1. Первичный гиперпаратиреоз

гл. 17 III Б 1 а а. Общие сведения. Первичный гиперпаратиреоз — относительно частая патология (1 случай на 800 госпитализированных больных), особенно у пожилых женщин. У больных старше 50 лет без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки не выше 11,4–12,0 мг% заболевание часто не прогрессирует в течение 10 лет и более. Больные находятся под наблюдением, оперативное лечение рекомендуют при повышении уровня кальция, развитии у больного поражения почек, скелета или других проявлений, характерных для тяжёлого течения заболевания. Первичный гиперпаратиреоз возникает спорадически, а также в составе следующих синдромов.

гл. 17 III Б 1 а (1)(1) СПЭА.

гл. 17 III Б 1 а (2)(2) Семейный гиперпаратиреоз.

гл. 17 III Б 1 а (3)(3) Опухоль, вырабатывающая относящийся к ПТГ пептид.

гл. 17 III Б 1 б б. Этиология и морфология

гл. 17 III Б 1 б (1)(1) В 90% случаев первичный гиперпаратиреоз вызывают сЏлидные (от solid — плотнЫй, компактнЫй) аденомы одной или всех желёз.

гл. 17 III Б 1 б (2)(2) Около 8–10% случаев заболевания вызвано гиперплазией всех паращитовидных желёз. Возможна асимметричная гиперплазия, когда одна или две железы увеличены больше других.

гл. 17 III Б 1 б (3)(3) Паратиреоидную карциному встречают в 1% случаев первичного гиперпаратиреоза.

гл. 17 III Б 1 б (4)(4) Около 0,4% случаев обусловлено множественными аденомами, поражающими более одной железы.

гл. 17 III Б 1 б (5)(5) При гистологическом исследовании обнаруживают обеднение железы жировой тканью и гипертрофированные главные клетки.

гл. 17 III Б 1 в в. Клинические проявления

гл. 17 III Б 1 в (1)(1) Основные признаки болезни можно запомнить мнемонически камни, кости, стоны и боли в животе ^*.Подстраничное примечание* мнемоника звучит по-английски: stones, bones, moans, abdominal groansКонец подстраничного примечания

гл. 17 III Б 1 в (1) (а)(а) Камни. У 50% больных, имеющих признаки гиперпаратиреоза, возникает нефролитиаз, но менее чем в 10% случаев мочекаменной болезни српутствует гиперпаратиреоз.

гл. 17 III Б 1 в (1) (б)(б) Кости

гл. 17 III Б 1 в (1) (б) (i)(i) При первичном гиперпаратиреозе находят фиброзный остеит.

гл. 17 III Б 1 в (1) (б) (ii)(ii) Остеолитическая гиперкальциемия, при которой цитокины опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами, встречается при обширных поражениях костей, чаще при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме.

гл. 17 III Б 1 в (1) (б) (iii)(iii) Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия. Опухолевые метаболиты (чаще плоскоклеточный рак лёгких, некоторые опухоли головы и шеи, пищевода, карцинома почек, мочевого пузыря и яичников) стимулируют генерализованную резорбцию кости.

гл. 17 III Б 1 в (1) (б) (iv)(iv) Тиазидные диуретики также могут вызывать стойкую гиперкальциемию, но только при ускоренном обновлении кости (например, вследствие незначительного первичного гиперпаратиреоза).

гл. 17 III Б 1 в (1) (в)(в) Стоны. Неврологические нарушения проявляются болями, парезами, нарушениями функций тазовых органов вследствие сдавления корешков или самого спинного мозга. Депрессивные состояния, подозрительность, страх, ослабление памяти или явные психозы — могут сопровождать первичный гиперпаратиреоз, но относительно редко.

гл. 17 III Б 1 в (1) (г)(г) Боли в животе. При первичном гиперпаратиреозе возрастает частота язвенной болезни, поскольку гиперкальциемия вызывает гипергастринемию. Часто наблюдают пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, пищевода и кишечника.

гл. 17 III Б 1 в (2)(2) У большинства больных признаки заболевания неспецифичны: слабость, лёгкая утомляемость, сонливость, запоры или поносы, тошнотЊ, рвота, боли в суставах.

гл. 17 III Б 1 г г. Диагностика

гл. 17 III Б 1 г (1)(1) Лабораторные исследования

гл. 17 III Б 1 г (1) (а)(а) Гиперкальциемия — главный диагностический критерий. Скрининг Са²⁺ способствует ранней диагностике первичного гиперпаратиреоза. Заболевание обычно проявляется в виде лёгкой бессимптомной гиперкальциемии, хотя иногда встречают больных с классическими признаками далеко зашедшего поражения почек и костей. При уровне кальция, превышающем 12 мг%, появляются неврологические и желудочно-кишечные симптомы.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав