АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 2 страница

гл. 1 I В 1 б (2)(2) Регуляция выделения воды

гл. 1 I В 1 б (2) (а)(а) Проксимальная канальцевая реабсорбция. Из 200 л воды/сут, фильтрующейся в клубочках, 125 л реабсорбируется в проксимальных канальцах почек.

гл. 1 I В 1 б (2) (б)(б) Осмотический градиент в мозговом слое почек.Клубочковый фильтрат, не реабсорбированный в проксимальных канальцах, поступает в петлю ХЌнле, где активная реабсорбция натрия без реабсорбции воды приводит к разведению мочи и увеличению концентрации растворённых веществ в интерстиции мозгового слоя.

гл. 1 I В 1 б (2) (в)(в) Транспорт в собирательных трубочках. Вода, достигшая собирательных трубочек, реабсорбируется под влиянием АДГ (увеличивает проницаемость трубочек для воды) и экскретируется при его отсутствии (снижение проницаемости трубочек). Таким образом, АДГ влияет на осмоляльность мочи, составляющую 500–1200 мосм/кг.

гл. 1 I В 1 в в. Патология обмена воды приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости.

гл. 1 I В 1 в (1)(1) При дегидратации возникает недостаток воды в организме — гиповолемия.

гл. 1 I В 1 в (1) (а)(а) Изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и солей, наиболее частый тип дисбаланса у хирургических пациентов. Причины.

гл. 1 I В 1 в (1) (а) (i)(i) Кровопотеря (наружная или внутренняя).

гл. 1 I В 1 в (1) (а) (ii)(ii) Потеря жидкостей ЖКТ при рвоте, по желудочному зонду, при выделении через свищ или при диарее.

гл. 1 I В 1 в (1) (а) (iii)(iii) Потери в третье пространство *.Ы Ы ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ* Жидкости «третьего пространства» называют также трансцеллюлярными. К ним относят СМЖ, водянистую влагу глаза, плевральную жидкость и т.д. Ы КОНЕЦ ПОДСТРАНИЧНОГО ПРИМЕЧАНИЯ Потери в третье пространство происходят при повреждении или воспалении, вызывающем отёк ткани и отделение жидкости, например, при ожогах, панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника, ретроперитонеальных хирургических операциях, целлюлите.

гл. 1 I В 1 в (1) (б)(б) Гипернатриемическая дегидратация [ см. I В 2 в (2)]

sгл. 1 I В 1 в (1) (в)(в) Гипонатриемическая дегидратация [ см. I В 2 б (3) (а)]

гл. 1 I В 1 в (2)(2) При гипергидратации возникает избыток воды в организме — гиперволемия.

гл. 1 I В 1 в (2) (а)(а) Гипернатриемическая гипергидратация [ см. I В 2 в (3)]

гл. 1 I В 1 в (2) (б)(б) Гипонатриемическая гипергидратация [ см. I В 2 б (3) (б)]

гл. 1 I В 2 2. Обмен натрия

гл. 1 I В 2 а а. Нормальная физиология. Натрий — основной осмотический компонент внеклеточной жидкости, содержащей примерно 3000 мэкв натрия. Содержание натрия во внеклеточной жидкости определяет объём этого пространства и его «наполнение», или эффективный объём системного кровотока. Изменение экскреции натрия менее чем на 1% может вызвать значительное изменение объёма внеклеточной жидкости.

гл. 1 I В 2 а (1)(1) Регулирование почками. Примерно 30000 мэкв натрия/день фильтруется через клубочки. Если потребление натрия составляет приблизительно 200–300 мэкв/день, то для поддержания гомеостаза натрия весь натрий клубочкового фильтрата должен быть реабсорбирован. Хотя только 10–15% клубочкового фильтрата реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках, именно от этого процесса зависит конечное содержание натрия в моче.

гл. 1 I В 2 а (2)(2) Гормональная регуляция. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия. Высвобождение альдостерона надпочечниками регулирует система ренин - ангиотензин.

гл. 1 I В 2 а (2) (а)(а) Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в декапептид ангиотензин I (в плазме). Ангиотензин I конвертируется в октапептид ангиотензин II (в лёгких и почках) ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ). Ангиотензин II — вазоконстриктор, а также мощный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников.

гл. 1 I В 2 а (2) (б)(б)Ренин секретируют клеткиоколоклубочкового комплекса, расположенного между афферентной и эфферентной артериолами клубочков. Секрецию ренина стимулируют ухудшение кровоснабжения почек, адренергическая стимуляция и циркулирующие катехоламины.

гл. 1 I В 2 б б. Гипонатриемия. Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 135 мэкв/л.

гл. 1 I В 2 б (1)(1) Гипертоническая гипонатриемия — накопление большого количества осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости (гиперосмолярность внеклеточной жидкости). Вода из внутриклеточной жидкости переходит во внеклеточную. Осмоляльность плазмы нормальная или повышенная.

гл. 1 I В 2 б (2)(2) Нормотоническая гипонатриемия (псевдонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных компонентов внеклеточного пространства (например, глюкозы). Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмоляльность внеклеточной жидкости остается нормальной или даже выше нормы.

гл. 1 I В 2 б (3)(3) Гипотоническая гипонатриемия возникает при снижении экскреции воды почками или возрастании потребления воды. Приводит к увеличению объёма внутриклеточной жидкости. Клинически начинает проявляться при снижении концентрации натрия в плазме ниже 120 мэкв/л: тошнотЊ, недомогание, сонливость, судороги, кома. Симптоматика обусловлена отёком головного мозга.

гл. 1 I В 2 б (3) (а)(а) Гипонатриемическая дегидратация — потеря натрия при избытке воды.

гл. 1 I В 2 б (3) (а) (i)(i) Причины: усиленная экскреция натрия почками (лечение диуретиками, осмотический диурез), внепочечные причины (рвота, диарея).

гл. 1 I В 2 б (3) (а) (ii)(ii) Клиническая картина обусловлена внеклеточной дегидратацией.

гл. 1 I В 2 б (3) (б)(б) Гипонатриемическая гипергидратация встречается часто и обычно вызвана избытком воды при нормальном общем содержании Na⁺ в организме (гипонатриемия разведения). Обычно гипонатриемия разведения возникает при неадекватном замещении потерь гипотоническими жидкостями; другая причина — синдром неадекватной секреции АДГ (происходит избыточная задержка свободной воды). Лечение — ограничение потребления воды, а также нормализация ОЦК с помощью диуретиков (при угрозе развития отёка лёгких и головного мозга) с обязательной коррекцией уровня К⁺.

гл. 1 I В 2 в в. Гипернатриемия — повышение концентрации Na⁺ в сыворотке выше нормы. Клинически значимые признаки появляются при содержании Na⁺ в сыворотке более 155 мэкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к дегидратации клеток.

гл. 1 I В 2 в (1)(1) Причины

гл. 1 I В 2 в (1) (а)(а) Внепочечные:снижение потребления воды, профузное потоотделение, увеличение потерь через ЖКТ (диарея и длительная рвота).

гл. 1 I В 2 в (1) (б)(б) Почечные: осмотический диурез, дефект рецепторов АДГ (центральный и нефрогенный несахарный диабет).

гл. 1 I В 2 в (2)(2) Гипернатриемическая дегидратация — потеря воды при избытке натрия. Её вызывает потеря гипотонической жидкости (например, при несахарном диабете, осмотическом диурезе [эффекты маннитола или гипергликемии] и диарее).

гл. 1 I В 2 в (3)(3) Гипернатриемическая гипергидратация редка и связана с чрезмерным введением гипертонических растворов солей натрия (например, гипертонические растворы хлорида или бикарбоната натрия).

гл. 1 I В 3 3. Обмен калия

гл. 1 I В 3 а а. Нормальная физиология. Калий — основной катион внутриклеточной жидкости (примерно 3000 мэкв К⁺). Внеклеточная жидкость содержит мало К⁺ — около 65 мэкв. Соотношение внеклеточного и внутриклеточного К⁺ — важная детерминанта электрической активности возбудимых мембран (например, проводящей системы сердца, нервных волокон). Для сохранения гомеостаза калия поступающий с пищей калий (40–60 мэкв/сут) должен быть выведен почками.

гл. 1 I В 3 а (1)(1) Внепочечное регулирование. На поглощение калия клетками оказывают влияние следующие внепочечные факторы.

гл. 1 I В 3 а (1) (а)(а) Инсулин стимулирует поглощение калия клетками.

гл. 1 I В 3 а (1) (б)(б) Адреналин. Этот b₂-лиганд стимулирует поглощение клетками калия. Эффект особенно важен при тяжёлой нагрузке, когда содержание К⁺ в сыворотке повышается вследствие ишемии мышц.

гл. 1 I В 3 а (1) (в)(в) Дофамин также стимулирует поглощение калия клетками.

гл. 1 I В 3 а (1) (г)(г) Общее содержание калия в организме. У лиц с высоким общим содержанием калия в организме может быть снижена способность к поглощению К⁺ клетками.

гл. 1 I В 3 а (2)(2) Регулирование почками. БЏльшая часть калия поступает в мочу в результате дистальной канальцевой секреции. Известно несколько факторов, влияющих на секрецию калия.

гл. 1 I В 3 а (2) (а)(а) Альдостерон стимулирует секрецию калия и реабсорбцию натрия в собирательных трубочках.

гл. 1 I В 3 а (2) (б)(б) Реабсорбция натрия опосредованно влияет на секрецию калия, поэтому происходит усиление секреции калия при приёме диуретиков, воздействующих на более проксимальные участки нефрона и блокирующих реабсорбцию натрия.

гл. 1 I В 3 а (2) (в)(в) Нарушение кислотно - основного равновесия. Секреция калия зависит от его внутриклеточного содержания.

гл. 1 I В 3 а (2) (в) (i)(i) Метаболический алкалоз. Ионы калия поступают в клетки в обмен на Н⁺, что стимулирует секрецию калия.

гл. 1 I В 3 а (2) (в) (ii)(ii) Метаболический ацидоз. Происходит угнетение секреции калия.

гл. 1 I В 3 б б. Гипокалиемия

гл. 1 I В 3 б (1)(1) Определение. Гипокалиемию определяют как концентрацию калия в сыворотке ниже 3,5 мэкв/л. Так как бЏльшая часть калия в организме находится в клетках (концентрация внутриклеточного калия около 155 мэкв/л), то может происходить существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений содержания калия в сыворотке.

гл. 1 I В 3 б (2)(2) Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

гл. 1 I В 3 б (2) (а)(а) Внепочечные причины

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i)(i) Недостаток в пище и потери через ЖКТ

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [I][ I ] Недостаточное поступление с пищей. Так как способность почки сохранять калий ограничена, значительное уменьшение его потребления (менее 10 мэкв/сут) может привести к выраженному отрицательному калиевому балансу и гипокалиемии.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [II][ II ] Диарея может приводить к тяжёлой потере калия (потери могут достигать 100 мэкв/л).

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [III][ III ] Рвота. Хотя содержание калия в рвотных массах относительно невелико, уменьшение ОЦК вызывает вторичный гиперальдостеронизм и связанный с ним метаболический алкалоз, что стимулирует экскрецию калия почками.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii)(ii) Перераспределение калия

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [I][ I ] Инсулин. Терапевтическая или замещающая доза инсулина может стимулировать поступление калия в клетки, вызывая острую гипокалиемию.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [II][ II ] Адреналин также вызывает острую гипокалиемию за счёт взаимодействия с b₂-рецепторами.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [III][ III ] Фолиевая кислота и витамин В₁₂ у больных с мегалобластной анемией стимулируют пролиферацию клеток и приводят к острой гипокалиемии. Этот эффект также наблюдается у больных с быстро растущими опухолями.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [IV][ IV ] Острый алкалоз. Инфузия большого количества бикарбоната стимулирует вход калия в клетки в обмен на Н⁺.

гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [V][ V ] Гипокалиемический периодический паралич. При этом синдроме концентрация калия падает остро (без потерь калия из организма) перед приступами.

гл. 1 I В 3 б (2) (б)(б) Почечные причины

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i)(i) Лекарственно - обусловленные почечные потери

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [I][ I ] Диуретики, действующие проксимальнее участка, где происходит секреция калия, стимулируют экскрецию калия с мочой.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [II][ II ] Пенициллины. Карбенициллин и тикарциллин действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы (вследствие этого они стимулируют секрецию калия). Часто наблюдают значительную гипокалиемию.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [III][ III ] Гентамицин. Потеря магния и вторичная потеря калия могут в некоторых случаях наблюдаться у больных, получающих большие дозы гентамицина.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [IV][ IV ] Амфотерицин В. Это противогрибковое средство вызывает ведущее к потере внутриклеточного калия повреждение апикальной мембраны клеток почечных канальцев. Гипокалиемия — признак токсического действия амфотерицина на почки.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii)(ii) Гормонально - индуцированные почечные потери

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii) [I][ I ] Первичный гиперальдостеронизм:аденомы надпочечников,диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников,эктопические очаги секреции АКТГ (опухоли), экзогенные минералокортикоиды.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii) [II][ II ] Вторичный гиперальдостеронизм: ренин-секретирующие опухоли, стеноз почечной артерии, злокачественная гипертензия и др.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (iii)(iii) Потери калия вследствие первичных нарушений почечных канальцев: почечный канальцевый ацидоз, синдром БЊрттера,гипомагниемия и др.

гл. 1 I В 3 б (2) (б) (iv)(iv) Потеря калия вследствие применения диуретиков приводит к клиническим проявлениям, идентичным синдрому БЊрттера, включая гипокалиемию, потерю магния, метаболический алкалоз, гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Злоупотребление слабительными сопровождается похожими симптомами.

гл. 1 I В 3 б (3)(3) Клиническая картина

гл. 1 I В 3 б (3) (а)(а) Нервно - мышечные расстройства. Потеря калия может вызвать слабость, паралич и кому.

гл. 1 I В 3 б (3) (б)(б) Нарушения сердечной деятельности. Аритмия, особенно при интоксикации сердечными гликозидами, — ключевой признак тяжёлой гипокалиемии.

гл. 1 I В 3 б (3) (в)(в) Эндокринные нарушения. Гипокалиемия связана с нарушениями секреции инсулина. Непереносимость глюкозы усугубляется в результате гипокалиемии, обусловленной диуретиками.

гл. 1 I В 3 б (3) (г)(г) Полиурия при гипокалиемии — следствие полидипсии.

гл. 1 I В 3 б (4)(4) Диагноз

гл. 1 I В 3 б (4) (а)(а) Физикальное обследование. Наличие или отсутствие гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией.

гл. 1 I В 3 б (4) (а) (i)(i) Если у больного гипертензия, то гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью. Так как многие больные с гипертензией получают диуретики, гипокалиемия может быть побочным эффектом лечения.

гл. 1 I В 3 б (4) (а) (ii)(ii) Если у больного нормальное АД, то гипокалиемия — результат потери калия через ЖКТ или почки.

гл. 1 I В 3 б (4) (б)(б) Исследование электролитов сыворотки редко бывает полезным для оценки специфической причины гипокалиемии. Исключение — сочетание ацидоза и гипокалиемии, предполагающее наличие почечного канальцевого ацидоза.

гл. 1 I В 3 б (4) (в)(в) Калий в моче. Концентрация калия в моче ниже 20 мэкв/л свидетельствует о внепочечных потерях калия, в то время как содержание, превышающее 30 мэкв/л, бывает при почечных потерях. Однако, содержание калия в моче может упасть до низких значений даже при первичных почечных потерях (вследствие выраженного снижения концентрации калия сыворотки [<2,0 мэкв/л]).

гл. 1 I В 3 б (4) (г)(г) Исследование системы ренин - альдостерон

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i)(i) Неинвазивные тесты

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i) [I][ I ] Ренинстимулирующий тест применяют для определения причины чрезмерной минералокортикоидной активности (избыточная секреция ренина или первичное поражение надпочечников). Для оценки секреции ренина вводят 40 мг фуросемида; затем определяют содержание ренина плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного. У здоровых концентрация ренина после введения фуросемида возрастает в несколько раз (значения выше в вертикальном положении). При угнетении выработки ренина (вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, возникающего вторично при чрезмерной минералокортикоидной активности) после введения фуросемида концентрация ренина остаётся пониженной и не возрастает при смене горизонтального положения тела на вертикальное.

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i) [II][ II ] Тест подавления альдостерона. Вводят 1–2 л физиологического раствора; затем определяют концентрацию альдостерона плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного. Если содержание альдостерона не снижается относительно нормальных показателей, возможен избыточный синтез альдостерона.

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (ii)(ii) Инвазивные тесты включают определение содержания ренина в обеих почечных венах, а также концентрации альдостерона и кортизола в надпочечниковых венах. Эта информация необходима для установления диагноза первичного альдостеронизма и для выявления одностороннего или двустороннего заболевания надпочечников.

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (ii) [I][ I ] Хлориды в моче. При избытке минералокортикоидов, синдроме БЊрттера и передозировке диуретиков появляется тенденция к повышению уровня хлоридов мочи (особенно при метаболическом алкалозе и гипокалиемии). Выраженное уменьшение содержания калия (<2,0 мэкв/л) может вызвать ухудшение почечной реабсорбции хлоридов и привести к повышению их экскреции.

гл. 1 I В 3 б (4) (г) (ii) [II][ II ] Диуретики. При подозрении на синдром БЊрттера необходимо исследование мочи на хлориды и диуретики (включая петлевые и тиазиды).

гл. 1 I В 3 б (5)(5) Лечение. Во многих случаях коррекции гипокалиемии можно добиться назначением солей калия.

гл. 1 I В 3 б (5) (а)(а) Препараты калия. Предпочтительнее проводить лечение хлоридом калия, т.к. у многих больных гипокалиемии сопутствует дефицит хлоридов. В случаях гипокалиемии, сочетающейся с почечным канальцевым ацидозом, можно назначать цитрат, лактат или глюконат калия.

гл. 1 I В 3 б (5) (б)(б) Способы введения. Препараты калия назначают в/в или per os.

(i)Концентрация растворов калия, вводимых в/в, не должна превышать 100 мэкв/л, а скорость введения — 60 мэкв/ч. Дефицит калия может составлять около 300–1000 мэкв/л. Такой дефицит необходимо восполнять медленно (в течение нескольких дней), за исключением случаев дигиталисной интоксикации или угрожающих жизни аритмий.

(ii) При приёме внутрь калий хорошо всасывается через слизистую оболочку ЖКТ. Многие соли калия выпускают в виде жидких суспензий.

гл. 1 I В 3 б (5) (в)(в) Длительный приём препаратов калия. Дискутируетсянеобходимость применения солей калия при незначительной гипокалиемии у больных, принимающих диуретики. Вероятно, концентрацию калия сыворотки крови следует поддерживать на уровне 3,5 мэкв/л с помощью перорального введения препаратов калия. Хотя многие пищевые продукты богаты калием, в некоторых случаях трудно скорригировать недостаток калия с помощью соответствующей диеты.

гл. 1 I В 3 в в. Гиперкалиемия

гл. 1 I В 3 в (1)(1) Определение. Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мэкв/л.

гл. 1 I В 3 в (2)(2) Этиология. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из эритроцитов и тромбоцитов, разрушенных после забора крови для анализа. Определение содержания калия в плазме крови исключает этот артефакт. Истинная гиперкалиемия может быть следствием внепочечных или почечных причин.

гл. 1 I В 3 в (2) (а)(а) Внепочечные причины

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (i)(i) Дефицит инсулина. Гиперкалиемия у больных сахарным диабетом может быть обусловлена недостатком инсулина и сопутствующими почечными нарушениями.

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (ii)(ii) Острый некроз клеток после химиотерапии или размозжения тканей приводит к гиперкалиемии вследствие быстрого высвобождения калия из разрушенных клеток.

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (iii)(iii) Дитилин — мышечный релаксант, способный вызвать гиперкалиемию (особенно при генерализованных мышечных или неврологических заболеваниях).

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (iv)(iv) Гиперкалиемический периодический паралич.

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (v)(v) Гиперосмоляльность. Резкое повышение осмотической активности внеклеточной жидкости может привести к выходу калия из клеток и гиперкалиемии. У больных диабетом, получающих в/в глюкозу при подозрении на гипогликемию, это состояние может развиться при гипергликемии.

гл. 1 I В 3 в (2) (а) (vi)(vi) Ацидоз может привести к выходу калия из внутриклеточной во внеклеточную жидкость (при этом Н⁺ и хлор входят в клетки).

гл. 1 I В 3 в (2) (б)(б) Почечные причины. Почки могут экскретировать до 500–1000 мэкв калия в сутки, что в 10–20 раз превышает обычное поступление калия в организм. Cнижение экскреторной способности может обусловить развитие гиперкалиемии при нормальном поступлении калия в организм.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (i)(i) Тяжёлая почечная недостаточность. При уменьшении СКФ ниже 10 мл/мин может развиться гиперкалиемия. При СКФ больше 10 мл/мин гиперкалиемия — результат специфического нарушения канальцевого транспорта калия или внепочечного нарушения обмена калия.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (ii)(ii) Недостаток альдостерона

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (ii) [I][ I ] Приобретённый дефицит альдостерона может быть следствием почечного заболевания, приводящего к уменьшению секреции ренина. Первичное поражение надпочечников также может вести к недостаточному синтезу альдостерона.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (ii) [II][ II ] Наследственный дефицит альдостерона. Некоторые дефекты ферментов синтеза стероидных гормонов (особенно недостаточность 17- или 21-гидроксилазы) могут сочетаться с дефицитом альдостерона.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (ii) [III][ III ] Лекарственно - обусловленный дефицит альдостерона. НПВС снижают секрецию ренина и могут вызвать гиперкалиемию вследствие дефицита альдостерона.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii)(iii) Резистентность к альдостерону. Следующие состояния характеризуются наличием канальцевых дефектов, приводящих к повышению содержания альдостерона и снижению секреции калия.

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [I][ I ] Нефропатия при серповидно-клеточной анемии

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [II][ II ] СКВ

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [III][ III ] Амилоидоз

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [IV][ IV ] Интерстициальный нефрит

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [V][ V ] Обструктивная нефропатия

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [VI][ VI ] Наследственная резистентность к альдостерону

гл. 1 I В 3 в (2) (б) (iii) [VII][ VII ] Применение триамтерена, амилорида или спиронолактона

гл. 1 I В 3 в (3)(3) Клиническая картина

гл. 1 I В 3 в (3) (а)(а) Нервно - мышечные нарушения. Изменяя мембранный потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной мышечной слабости, парезам, параличам. В абдоминальной хирургии важна проблема послеоперационного пареза кишечника. Для разрешения пареза необходима коррекция гиперкалиемии.

гл. 1 I В 3 в (3) (б)(б) Нарушения сердечной деятельности. Аритмии могут возникать при любом повышении содержания калия. При концентрация калия в сыворотке более 6 мэкв/л аритмии возникают всегда. Возможны следующие изменения ЭКГ.

гл. 1 I В 3 в (3) (б) (i)(i)Удлинение интервала Р-Q.

гл. 1 I В 3 в (3) (б) (ii)(ii) Заострение зубца Т.

гл. 1 I В 3 в (3) (б) (iii)(iii) Расширение комплекса QRS.

гл. 1 I В 3 в (3) (б) (iv)(iv) Желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия.

гл. 1 I В 3 в (4)(4) Диагноз

гл. 1 I В 3 в (4) (а)(а) Исключение псевдогиперкалиемии. Лизис эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов in vitro с высвобождением калия из клеток может привести к ложному диагнозу гиперкалиемии.

гл. 1 I В 3 в (4) (б)(б) Определение содержания калия в моче. Хотя существует только грубая корреляция между содержанием калия в моче и в сыворотке крови, гиперкалиемия, вызванная чрезмерным потреблением калия с пищей или лизисом клеток, сопровождается увеличением концентрации калия в моче (>50 мэкв/л). Содержание менее 30 мэкв/л при гиперкалиемии предполагает ухудшение секреции калия почками.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав