АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 4 страница

гл. 1 II В 3 3. Отношение энергетической ценности к содержанию азота. 150–200 ккал/г азота обычно считают нормальной потребностью хирургических пациентов.

гл. 1 II Г Г. Нарушения питания

гл. 1 II Г 1 1. Причины нарушения питания у хирургических пациентов различны.

гл. 1 II Г 1 а а. Усиленный катаболизм, превышающий поступление питательных веществ (например, больной сепсисом не может принимать достаточное количество пищи для адекватного обеспечения энергией и белками).

гл. 1 II Г 1 б б. Потери питательных веществ (например, потеря альбумина в асцитическую жидкость у больного с циррозом печени).

гл. 1 II Г 1 в в. Уменьшенное потребление — наиболее частая причина недостаточного питания (например, часто встречающееся у онкологических больных нарушение вкусовых ощущений приводит к недоеданию).

гл. 1 II Г 1 г г. Уменьшение всасывания (например, у больных с синдромом мальабсорбции, кишечными свищами или синдромом укороченной кишки принятая пища может не усваиваться). Чаще это возникает после субтотальной резекции тонкой кишки.

гл. 1 II Г 1 д д. Множественные причины. Больной с раком поджелудочной железы может получать недостаточное питание из-за пониженного аппетита, стеатореи в результате недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и увеличения энергетической потребности вследствие хирургического вмешательства.

гл. 1 II Г 2 2. Для белково - энергетической недостаточности (достаточно частого типа нарушения питания у хирургических больных) характерно уменьшение запаса жиров и белков в организме. Общая атрофия с истощением жировых запасов при относительной сохранности количества белков редко встречается у хирургических больных.

гл. 1 II Г 3 3. Для белковой недостаточности характерно белковое истощение организма при относительной сохранности жировых запасов организма, что может встречаться у истощённых больных с каким-либо острым заболеванием.

гл. 1 II Д Д. Оценка питания

гл. 1 II Д 1 1. Анамнез и физикальное обследование

гл. 1 II Д 1 а а. При сборе анамнеза обращают внимание на снижение массы тела, изменение аппетита или симптомы заболеваний ЖКТ.

гл. 1 II Д 1 б б. При физикальном обследовании при недостаточном питании выявляют атрофию мышц, отёки. Антропометрические измерения включают определение толщины складки кожи над трёхглавой мышцей (для оценки количества жировой ткани в организме), окружности плеча (для оценки массы скелетных мышц) и т.п.

гл. 1 II Д 1 в в. Непрямая калориметрия — хороший способ определения энергетической потребности больных с острыми заболеваниями. Расчёт проводят на основании данных о потреблении кислорода и образования СО₂.

гл. 1 II Д 2 2. Лабораторные исследования

гл. 1 II Д 2 а а. Оценить запас белков можно путём определения концентрации альбуминов в сыворотке крови. Кроме того, можно исследовать общую железосвязывающую способность и содержание трансферрина, преальбумина и связывающего ретинол белка в сыворотке крови.

гл. 1 II Д 2 б б. Общее количество лимфоцитов при недостаточном питании может быть снижено (меньше 1,510⁹/л считают отклонением от нормы).

гл. 1 II Е Е. Питание

гл. 1 II Е 1 1. Энтеральное питание назначают больным с нормальной функцией ЖКТ при невозможности кормления через рот. Питательные растворы вводят в желудок или тонкую кишку с тем, чтобы пищевые субстраты могли претерпевать превращения естественным образом.

гл. 1 II Е 1 а а. Пути введения

гл. 1 II Е 1 а (1)(1) Питательный зонд вводят через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку.

гл. 1 II Е 1 а (2)(2) Энтеростомия. Возможно создание гастростомы, еюностомы или эзофагостомы. Энтеростома лучше подходит для длительного энтерального питания.

гл. 1 II Е 1 б б. Необходимые условия зондового питания.

гл. 1 II Е 1 б (1)(1) Отсутствие механических препятствий в ЖКТ (рубцовых сужений, обтураций опухолью).

гл. 1 II Е 1 б (2)(2) Нормальная моторно - эвакуаторная функция кишечника. Тонкая кишка продолжает перистальтировать после большинства оперативных вмешательств (за исключением операций на аорте и некоторых видов резекций). Отсутствие кишечных шумов в первые послеоперационные дни не является признаком паралича тонкой кишки, поскольку большинство звуков исходит из желудка и толстой кишки. Тонкая кишка, зона абсорбции питательных веществ, обычно не производит шумов, поскольку она не содержит воздуха.

гл. 1 II Е 1 в в. Показания к применению

гл. 1 II Е 1 в (1)(1) Травма органов ротовой полости, гортани и глотки.

гл. 1 II Е 1 в (2)(2) Травмы пищевода и состояние после операций на желудке и пищеводе с восстановлением их непрерывности.

гл. 1 II Е 1 в (3)(3) Наружные тонкокишечные свищи.

гл. 1 II Е 1 в (4)(4) Повышенные потери белка и одновременная анорексия (при ожоговой болезни, тяжёлых гнойно-воспалительных процессах).

гл. 1 II Е 1 в (5)(5) Нарушения акта глотания при тяжёлой черепно-мозговой травме и коматозных состояниях иного происхождения.

гл. 1 II Е 1 в (6)(6) Неудалимые опухоли глотки и пищевода с необходимостью кормления через гастростому.

гл. 1 II Е 1 г г. Противопоказания

гл. 1 II Е 1 г (1)(1) Клинически выраженный шок.

гл. 1 II Е 1 г (2)(2) Ишемия кишечника.

гл. 1 II Е 1 г (3)(3) Кишечная непроходимость.

гл. 1 II Е 1 д д. Осложнения энтерального питания.

гл. 1 II Е 1 д (1)(1) Аспирационная пневмония.

гл. 1 II Е 1 д (2)(2) Диарея может возникать в результате введения гиперосмолярных растворов или при быстром введении питательной смеси.

гл. 1 II Е 1 е е. Методика проведения энтерального питания. Используют специальные зонды, проводимые через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку. Первоначально зонды представляли собой толстые (14–16 ед. шкалы ШаррьЌ) твёрдые трубки, помещаемые в желудок. Современные зонды гораздо ђже (8 ед. ШаррьЌ) и мягче. Их длина позволяет интубировать тонкую кишку. Они создают относительно комфортные условия для больных, уменьшают риск рефлюкса и аспирационной пневмонии.

гл. 1 II Е 1 е (1)(1) Введение зонда. Длину назогастрального зонда можно вычислить, сложив расстояния от кончика носа до ушной раковины и от уха до мечевидного отростка. Для введения тонкого гибкого зонда необходим ригидный стилет, облегчающий его прохождение через гортань и верхние дыхательные пути. Узкие трубки легко проходят вокруг раздутых манжет эндотрахеальных трубок. После каждого введения питающего зонда необходимо контролировать его положение. В частности, если по каналу удаётся аспирировать жидкость, её рН ниже 3,0 подтверждает желудочное расположение зонда. В иных случаях (после каждого введения зонда) следует выполнять рентгенографию (обычно достаточно прямой проекции).

гл. 1 II Е 1 е (2)(2) Уровень введения. Жидкие питательные растворы могут быть введены непосредственно в желудок или двенадцатиперстную кишку.

гл. 1 II Е 1 е (2) (а)(а) Желудочное кормление уменьшает риск диареи за счёт ёмкости желудка, функции привратника и разбавляющего эффекта желудочного сока. Буферные характеристики питательных растворов способствуют предотвращению развития стрессовых язв. Растяжение желудка при введении пищи стимулирует выделение трофических субстанций (например, иммуноглобулина А жёлчи).

гл. 1 II Е 1 е (2) (б)(б) Дуоденальное кормление. Преимущество дуоденального расположения зонда — уменьшение риска пищеводного рефлюкса и аспирационной пневмонии. Однако данный метод применяют редко вследствие трудности проведения зонда через привратник и возможности диареи.

гл. 1 II Е 1 е (3)(3) Прерывистость кормления. Общепринятый метод состоит из обеспечения продолженной инфузии в течение 16 ч ежедневно. Перемежающиеся инфузии имитируют нормальный процесс еды, но при этом объёмы, вводимые одномоментно, становятся очень большими. В результате возрастает риск аспирации и диареи. Больные легче переносят продолженные инфузии, позволяющие достигнуть большего увеличения массы тела и положительного баланса азота.

гл. 1 II Е 1 е (4)(4) Расчёт энтеральной диеты

гл. 1 II Е 1 е (4) (а)(а) Суточная потребность в килокалориях (СПК) может быть вычислена путём умножения массы тела больного в кг на коэффициент 25. Как правило, полученную величину необходимо откорректировать, поскольку для критических больных характерно гиперметаболическое состояние.

гл. 1 II Е 1 е (4) (а) (i)(i) При лихорадке: СПК  1,1 (на каждый градус сверх нормы).

гл. 1 II Е 1 е (4) (а) (ii)(ii) При слабом стрессе: СПК 1,2

гл. 1 II Е 1 е (4) (а) (iii)(iii) При умеренном стрессе: СПК  1,4

гл. 1 II Е 1 е (4) (а) (iv)(iv) При тяжёлом стрессе: СПК  1,6.

гл. 1 II Е 1 е (4) (б)(б) Энергетическая ценность препаратов для энтерального питания в первую очередь определяется содержанием углеводов. Составы, имеющие калорийность 1 ккал/мл, изотоничны плазме и могут быть введены в тонкую кишку. Препараты большей калорийности предпочтительны в тех случаях, когда объём принятой жидкости должен быть ограничен. Их следует вводить в желудок. Секреты последнего будут разводить препараты и уменьшать риск диареи.

гл. 1 II Е 1 е (4) (б) (i)(i) Калорийность 1,0 ккал/мл имеют Osmolite, Isocal, Ensure (США) и все виды энпитов (Россия).

гл. 1 II Е 1 е (4) (б) (ii)(ii) Калорийность 1,5 ккал/мл имеют Ensure Plus и Sustacal HC.

гл. 1 II Е 1 е (4) (б) (iii)(iii) Калорийность 2,0 ккал/мл имеют Isocal HCN, Magnacal и Osmolite HN.

гл. 1 II Е 1 е (4) (в)(в) Содержание лактозы. У многих больных введение смесей, содержащих лактозу, может вызвать диарею. Лактозы не содержат:

гл. 1 II Е 1 е (4) (в) (i)(i) Isocal, Ensure, Sustacal, Osmolite и Энпит низколактозный (калорийность 1 ккал/мл).

гл. 1 II Е 1 е (4) (в) (ii)(ii) Sustacal HC и Ensure Plus (1,5 ккал/мл).

гл. 1 II Е 1 е (4) (в) (iii)(iii) Magnacal и Isocal HCN (2 ккал/мл).

гл. 1 II Е 1 е (4) (г)(г) Содержание белка. Типичная американская диета поставляет около 10% калорий за счёт белка. Большинство смесей для энтерального питания обеспечивает за счёт белка 20% общего калоража. Составы с высоким содержанием белка (доля белковых калорий равна 22–24%) применяют при травмах и ожогах.

гл. 1 II Е 1 е (4) (г) (i)(i) Белок обеспечивает <20% калорий (большинство препаратов).

гл. 1 II Е 1 е (4) (г) (ii)(ii) Белок обеспечивает >20% калорий (Sustacal, Traumacal, Энпит белковый).

гл. 1 II Е 1 е (4) (д)(д) Сложность белкового состава. Абсорбция интактного белка происходит гораздо тяжелее, чем гидролизованного белка. Поэтому последний назначают при нарушении всасывания (мальабсорбции) и заболеваниях, связанных с быстрым прохождением пищи (например, при синдроме короткой кишки).

гл. 1 II Е 1 е (4) (д) (i)(i) Интактный белок содержат Isocal, Osmolite, Ensure, Энпит белковый.

гл. 1 II Е 1 е (4) (д) (ii)(ii) Гидролизованный белок содержат Reabolan, Criticare HN, Vital HN, Citrotein, Isotein, Travasorb HN и Precision HN.

гл. 1 II Е 1 е (4) (д) (iii)(iii) Очищенные аминокислоты содержат Vivonex и Vivonex T.E.N (1 ккал/мл). Их абсорбция происходит в начальном отделе тонкой кишки. Они предназначены для кормления через еюностому.

гл. 1 II Е 1 е (4) (е)(е) Сложность жирового состава. Жиры поставляются либо как длинные цепи триглицеридов, либо как средние цепи триглицеридов. Средние цепи триглицеридов легче всасываются, чем длинные цепи триглицеридов, и предпочтительны для больных с мальабсорбцией. Большинство растворов для энтерального питания (в т.ч. Энпит жировой) содержит длинные цепи триглицеридов, но в некоторых имеется смесь обоих (например, в Isocal и Osmolite).

гл. 1 II Е 1 е (4) (ж)(ж) Содержание растительных волокон. Растительные волокна — смесь полисахаридов, не способных метаболизировать подобно другим углеводам. Растворы, содержащие растительные волокна, рекомендуют для хронического зондового кормления. Они противопоказаны больным с печёночной недостаточностью, поскольку способствуют размножению бактерий в толстой кишке. Существует два класса волокон.

гл. 1 II Е 1 е (4) (ж) (i)(i) Ферментируемые волокна. Целлюлоза и пектин усваиваются бактериями кишечника с образованием жирных кислот, состоящих из коротких цепей (ацетата, пропионата и бутирата). Последние абсорбируются слизистой оболочкой кишечника в качестве источника энергии. Ферментируемые волокна задерживают опорожнение желудка и могут быть полезны при лечении диареи.

гл. 1 II Е 1 е (4) (ж) (ii)(ii) Неферментируемые волокна. Лигнины не расщепляются кишечными бактериями и влияют на осмотическое давление, привлекая жидкость в просвет кишки. Неферментируемые волокна могут увеличивать объём стула и помогают в лечении запоров.

гл. 1 II Е 1 е (4) (ж) (iii)(iii) Две смеси содержат эквивалентные количества волокон обоих типов: Enrich и Jevity (12,5 и 13,5 г волокон/л соответственно). Существуют добавки к смесям: Metamucil (содержит неферментируемые волокна) и Kaopectate (содержит ферментируемые волокна).

гл. 1 II Е 1 е (4) (з)(з) Специальные составы. Перечисленные ниже патологические состояния побудили создать специальные составы, обеспечивающие потребности больных при каждом из них.

гл. 1 II Е 1 е (4) (з) (i)(i) Печёночная энцефалопатия возникает в результате аккумуляции в мозге ароматических аминокислот. Питательные смеси, применяемые при данном состоянии, богаты аминокислотами с боковыми цепями, ингибирующими проникновение ароматических аминокислот через гематоэнцефалический барьер. Примеры: Hepaticaid и Travenol Hepatic.

гл. 1 II Е 1 е (4) (з) (ii)(ii) Травма / стресс. Препараты, предназначенные для кормления травматологических больных, также богаты аминокислотами с боковыми цепями (50% общего количества аминокислот, в норме — 25–30%). Их применение основано на том, что гормональный ответ на стресс способствует гидролизу в скелетных мышцах аминокислот с боковыми цепями и, следовательно, их введение извне предупреждает разрушение белков для получения энергии. Пример: Trauma-Aid HBS.

гл. 1 II Е 1 е (4) (з) (iii)(iii) Почечная недостаточность. Формулы, применяемые при почечной недостаточности, богаты незаменимыми аминокислотами и не содержат добавочных электролитов. Разрушение незаменимых аминокислот ограничивает повышение АМК, поскольку азот вновь включается в циклы синтеза заменимых аминокислот. Примеры: Travasorb Renal и Amino Aid.

гл. 1 II Е 1 е (4) (з) (iv)(iv) Дыхательная недостаточность. Составы содержат малое количество углеводов и обогащены жиром. Их используют для ограничения продукции СО₂ у больных с тяжёлой лёгочной патологией. Формулы должны обеспечивать 50% калорий за счёт жира. Основной недостаток данной диеты — мальабсорбция жира и стеаторея. Примеры: Pulmocare, Энпит жировой.

гл. 1 II Е 2 2. Парентеральное питание (внутривенное питание) применяют при нарушении функции кишечника, а также после тотального удаления тонкой кишки, например, при инфаркте кишечника.

гл. 1 II Е 2 а а. Гипертонический питательный раствор вводят через подключичный катетер в магистральную вену.

гл. 1 II Е 2 б б. Компоненты (табл. 1 – 6)

Таблица 1-6

Табл. 1–6. Пропись для ежедневного полного парентерального питания

¹ Имейте в виду, что жировые эмульсии (10% и 20%) изотоничны по отношению к плазме, их можно вводить в периферическую вену

² Во избежание возникновения флебитов гипертонический раствор глюкозы вводят только в центральные вены. К раствору глюкозы добавляют инсулин из расчёта 1 ЕД на 5 г сухого вещества глюкозы

³ Ацетат в организме метаболизирует в бикарбонат

⁴ Жировые эмульсии можно добавить в общий раствор и вводить в объёме 2500 мл со скоростью 100 мл/час на протяжении 24 ч

гл. 1 II Е 2 б (1)(1) Как источник энергии обычно применяют комбинацию углеводов и жиров.

гл. 1 II Е 2 б (1) (а)(а) Углеводы применяют в виде растворов глюкозы в концентрации до 25%. Помните, что 5% глюкоза содержит 50 г/л, что соответствует 200 ккал/л, и имеет осмолярность 300 мосм/л (нормальная сыворотка 290 мосм/л).

гл. 1 II Е 2 б (1) (б)(б) Жировые эмульсии применяют в концентрации 10% и 20%.

гл. 1 II Е 2 б (2)(2) В качестве источника белка применяют смесь синтетических аминокислот в концентрациях 3,5–5%.

гл. 1 II Е 2 б (3)(3) Вода.

гл. 1 II Е 2 б (4)(4) Витамины (водо- и жирорастворимые).

гл. 1 II Е 2 б (5)(5) Микроэлементы, необходимые преимущественно как кофакторы ферментов: цинк, медь, марганец и хром.

гл. 1 II Е 2 б (6)(6) Неорганические ионы: K⁺, Na⁺, Cl^–, кальций, фосфат и магний.

гл. 1 II Е 2 в в. Типичная пропись полного парентерального питания приведена в табл. 1 – 6.

гл. 1 II Е 2 г г. Тщательное наблюдение за обменом веществ может свести осложнения к минимуму.

гл. 1 II Е 2 г (1)(1) Осложнения, связанные с катетеризацией магистральных (подключичной и внутренней ярЌмной) вен

гл. 1 II Е 2 г (1) (а)(а) При введении катетера возможны пневмоторакс и ранение стенки артерии. При достаточном опыте катетеризации центральных вен эти осложнения возникают редко. Важно, чтобы больной во время процедуры следовал указаниям врача. Осложнения чаще возникают у обезвоженных и имеющих нарушения свёртывания крови больных.

гл. 1 II Е 2 г (1) (б)(б) Катетер, раздражая Ћнтиму полой и подключичной вен, может вызвать тромбоз вены. Применение мягких катетеров сводит вероятность тромбозов к минимуму; некоторые клиницисты для предотвращения тромбоза добавляют к вводимому раствору небольшое количество гепарина.

гл. 1 II Е 2 г (1) (в)(в) При нарушении правил асептики и антисептики увеличивается вероятность сепсиса. Наиболее частые возбудители — Staphylococcus и Candida.

гл. 1 II Е 2 г (2)(2) При введении слишком большого или слишком малого количества какого-либо питательного вещества могут развиваться метаболические осложнения. Их можно свести к минимуму постепенным увеличением объёма и концентрации растворов и путём контроля за химическим составом крови. Наиболее частые осложнения.

гл. 1 II Е 2 г (2) (а)(а) Водная перегрузка возникает при избыточном введении жидкости (помимо парентерального питания, обычно через периферическую вену). Увеличение массы тела более 1,5 кг/нед обычно свидетельствует о гипергидратации. Обычно при этом возникает гипонатриемия разведения.

гл. 1 II Е 2 г (2) (б)(б) Гипергликемия наиболее вероятна у больного диабетом или в тяжёлом состоянии (например, при сепсисе), когда скорость введения глюкозы превышает скорость секреции инсулина. Тяжёлая гиперосмолярная гипергликемия может привести к коме.

гл. 1 II Е 2 г (2) (в)(в) Гипогликемия может возникнуть при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы.

гл. 1 II Е 2 г (2) (г)(г) Метаболический ацидоз возникает при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl^–.

гл. 1 II Е 2 г (2) (д)(д) Дефицит незаменимых жирных кислот возникает при длительном полном парентеральном питании без жировых эмульсий.

гл. 1 II Е 2 г (2) (е)(е) Печёночный холестаз может развиться у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание.

гл. 1 II Е 2 д д. Специальные растворы для парентерального питания

гл. 1 II Е 2 д (1)(1) Почечная недостаточность в стадии олигурии.

гл. 1 II Е 2 д (1) (а)(а) Гипертонический раствор глюкозы в небольшом объёме.

гл. 1 II Е 2 д (1) (б)(б) Незаменимые аминокислоты вместо смеси заменимых и незаменимых аминокислот.

гл. 1 II Е 2 д (1) (в)(в) Жировая эмульсия высокой концентрации (20%).

гл. 1 II Е 2 д (2)(2) Печёночная недостаточность. Для уменьшения риска возникновения энцефалопатии можно назначить смеси с высоким содержанием лейцина, изолейцина, валина.

гл. 1 II Е 2 д (3)(3) Модифицированные прописи назначают также больным с сепсисом, травмой или застойной сердечной недостаточностью.

· III. ГЕМОСТАЗ

гл. 1 III А А. Компоненты системы гемостаза. Гемостаз — физиологический процесс, обеспечивающий остановку кровотечения. Этот процесс складывается из реакции сосудов, активации тромбоцитов, механизмов гемокоагуляции и фибринолиза.

гл. 1 III А 1 1. Реакция сосудов — вазоконстрикция — ранняя гемостатическая реакция на повреждение кровеносного сосуда и кровотечение. Вазоконстрикция связана в первую очередь с сокращением гладкомышечных клеток стенки сосудов.

гл. 1 III А 2 2. Активация тромбоцитов. Практически одномоментно с вазоконстрикцией начинаются адгезия и агрегация тромбоцитов — образование тромбоцитарного сгустка.

гл. 1 III А 2 а а. Адгезия. В адгезии тромбоцитов участвуют коллаген, гликопротеин Ib, фактор фон ВЋллебранда, Ca²⁺и другие компоненты.

гл. 1 III А 2 а (1)(1) Коллаген базальной мембраны эндотелия и подэндотелиальной соединительной ткани служит субстратом для адгезии тромбоцитов и стимулирует их последующую агрегацию.

гл. 1 III А 2 а (2)(2) Гликопротеин Ib взаимодействует с фактором фон ВЋллебранда.

гл. 1 III А 2 а (3)(3) Фактор фон ВЋллебранда (см. III А 3) — комплекс белков (в основном Ѓ-гранул тромбоцитов, частично эндотелия и его базальной мембраны), связывающихся преимущественно с гликопротеином Ib и имеющих отдельный участок связывания гликопротеина IIb–IIIa.

гл. 1 III А 2 а (4)(4) Ca²⁺ необходим для адгезии тромбоцитов.

гл. 1 III А 2 а (5)(5) Гранулы тромбоцитов освобождают АДФ, способствующий образованию рыхлого тромбоцитарного сгустка.

гл. 1 III А 2 а (6)(6) Другие факторы (например, тромбоспондин, фибронектин).

гл. 1 III А 2 б б. Агрегация

гл. 1 III А 2 б (1)(1) Начальная агрегация. Вслед за адгезией начинаетсяагрегация тромбоцитов. При этомCa²⁺-зависимый трансмембранный гликопротеин IIb–IIIa,рецептор фибриногена (плазменный фактор I), связывается с фибриногеном. Агрегацию запускают различные вещества: адреналин (через Ѓ-адренорецепторы тромбоцитов), АДФ (из ¦-гранул), тромбин.

гл. 1 III А 2 б (2)(2) Вторичная агрегация. По мере прикрепления всё большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют содержимое Ѓ- и ¦-гранул. При этом в сыворотке увеличивается содержание серотонина. Серотонин ограничивает приток крови к повреждённой области.

гл. 1 III А 2 б (3)(3) Эйкозаноиды. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G₂ и H₂). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин H₂ в тромбоксан А₂, стимулирующий дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов. Аспирин подавляет опосредованное циклооксигеназой образование простагландинов G₂ и H₂, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов и последующему образованию тромба.

гл. 1 III А 2 в в. Тромбоцитарный сгусток образуется при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином. Тромбоцитарный сгусток создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав