АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения метаболизма 1 страница

гл. 17 II Д 2 б (а)(а) Наблюдают повышение основного обмена и уменьшение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи; потливость и непереносимость жары (повышено теплообразование).

гл. 17 II Д 2 б (б)(б) Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, раздражительность, бессонница, нервозность, утомляемость, мелкоразмашистый тремор.

гл. 17 II Д 2 б (в)(в) Сердечно - сосудистая система: увеличение ЧСС, часто возникает синусовая тахикардия (120/мин и более), тенденция к повышению систолического АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление), нередко встречают аритмии (например, фибрилляция предсердий, экстрасистолы).

гл. 17 II Д 2 б (г)(г) Нарушения функции ЖКТ:запоры или диарея.

гл. 17 II Д 2 б (д)(д) Офтальмопатия. Мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза — экзофтальм. Отмечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах.

гл. 17 II Д 2 б (е)(е) Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы.

гл. 17 II Д 2 б (ж)(ж) Тиреотоксический криз — внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза.

гл. 17 II Д 2 б (ж) (i)(i)Тиреотоксический криз провоцируют интеркуррентные заболевания, травмы, операции или роды.

гл. 17 II Д 2 б (ж) (ii)(ii)Наблюдают выраженную лихорадку, тахикардию и возбуждение с переходом в ступор, кому и сосудистый коллапс.

гл. 17 II Д 2 б (ж) (iii)(iii) Летальность составляет 50–75%.

гл. 17 II Д 2 в в. Диагностика

гл. 17 II Д 2 в (1)(1) Диагноз болезни ГрЌйвса не вызывает сомнений в случае повышения уровня Т₄ и Т₃ в сыворотке крови и увеличении поглощения Т₃ ионообменными смолами. Уровень ТТГ сыворотки низкий.

гл. 17 II Д 2 в (2)(2) Тест связывания Т₃ ионообменными смолами используют для определения способности белков-носителей сыворотки крови больного связывать гормоны щитовидной железы.

гл. 17 II Д 2 в (2) (а)(а) В пробирке смешивают сыворотку больного, известное количество меченного радионуклидом Т₃ и нерастворимое вещество, связывающее Т₃ (смЏлы). Связывающие белки сыворотки больного и смола конкурируют за меченый Т₃. При повышенном содержании связывающих белков количество Т₃, связанного со смолой, уменьшается, а если содержание белков снижено, со смолой связывается бЏльшее количество Т₃.

гл. 17 II Д 2 в (2) (б)(б) Интерпретация

гл. 17 II Д 2 в (2) (б) (i)(i) Поглощение Т₃ повышено при гипертиреозе. Содержание Т₃ в крови повышается. Следовательно, падает уровень гормонсвязывающих белков и бЏльшее количество меченого Т₃ связывается со смолой. Поглощение Т₃ снижено при гипотиреозе.

гл. 17 II Д 2 в (2) (б) (ii)(ii)В обоих случаях уровень поглощения Т₃ коррелирует с изменениями концентраций общего Т₄ и общего Т₃ и подтверждает диагноз, предполагаемый по уровням общего Т₄ и общего Т₃.

гл. 17 II Д 2 в (3)(3) Индекс свободного Т₄ можно вычислить при известных уровне общего Т₄ и проценте меченого Т₃, связанного со смолой.

гл. 17 II Д 2 в (3) (а)(а) Поглощение Т₃ смолой делят на средний нормальный уровень поглощения смолой Т₃ и общий Т₄ умножают на эту дробь.[ Пример. У больного общий Т₄ равен 15 мкг% (в норме — 4,5–12,5 мкг%). Если поглощение Т₃ смолой 45%, то индекс свободного Т₄ вычисляется так: 45% разделить на 30% (среднее нормальное поглощение) и умножить на 15,0, что равно 22,5. Результат предполагает гипертиреоз. Если же поглощение Т₃ смолой равно 15%, то индекс свободного Т₄ равен 7,5 (15/30 ѓ 15,0), что предполагает эутиреоз при высоком уровне связывающих Т₄ белков].

гл. 17 II Д 2 в (3) (б)(б) Увеличение индекса свободного Т₄ и повышенный уровень связывания Т₃ ионообменными смолами отличают болезнь ГрЌйвса от других видов тиреотоксикоза, протекающих без гиперфункции щитовидной железы. Последние возможны при тиреоидите, приёме лекарственных форм гормонов щитовидной железы и иных медикаментов или при струме яичника (тератомы яичника, вырабатывающие гормоны щитовидной железы).

гл. 17 II Д 2 в (4)(4) Радиоизотопное сканирование выявляет увеличение щитовидной железы с равномерным распределением изотопа.

гл. 17 II Д 2 в (5)(5) Содержание сывороточного холестерина понижено, уровни сахара крови и щелочной фосфатазы повышены.

гл. 17 II Д 2 г г. Лекарственная терапия. Предпочтительно медикаментозное лечение, поскольку болезнь имеет тенденцию к спонтанной ремиссии через 1–2 года у взрослых и 3–6 мес у детей.

гл. 17 II Д 2 г (1)(1) Пероральное назначение радиоактивного йода (¹³¹I) безопасно и дёшево. Однократная доза изотопа (¹³¹I) вызывает снижение функции и размеров щитовидной железы через 6–12 нед. Приблизительно у 75% больных с болезнью ГрЌйвса удаётся достичь эутиреоидного состояния при помощи одной дозы; при сохранении гипертиреоза спустя 12 нед вводят вторую дозу. При необходимости назначают дополнительные дозы. Уровень излечения приближается к 100%.

гл. 17 II Д 2 г (1) (а)(а) В этом случае отпадает необходимость хирургической операции, а риск ракового перерождения незначителен.

гл. 17 II Д 2 г (1) (б)(б) Тем не менее, у него есть ряд противопоказаний.

гл. 17 II Д 2 г (1) (б) (i)(i) Он может вызывать хромосомные нарушения у детей (в случае назначения беременным).

гл. 17 II Д 2 г (1) (б) (ii)(ii) При назначении детям и подросткам он может повысить частоту хромосомных мутаций в половых клетках. Однако по данным американских учёных, риск развития генетических нарушений считается небольшим (сравним с эффектами от бариевой клизмы или внутривенной урографии).

гл. 17 II Д 2 г (1) (б) (iii)(iii) Поскольку эффект от лечения возникает не сразу, иногда рекомендуют одновременно проводить лечение антитиреоидными препаратами, особенно при тяжёлых формах тиреотоксикоза.

гл. 17 II Д 2 г (1) (в)(в) В отечественной практике из-за имеющегося риска развития злокачественных опухолей щитовидной железы или генетических нарушений после лечения радиоактивным йодом этот вид лечения не рекомендуют назначать лицам моложе 40 лет. Он также противопоказан при значительных размерах зоба, особенно при загрудинном его расположении, сопутствующей язвенной болезни, заболеваниях почек и крови.

гл. 17 II Д 2 г (2)(2) Антитиреоидные препараты эффективны в 50% случаев, особенно при начальных формах тиреотоксикоза и малых размерах зоба.

гл. 17 II Д 2 г (2) (а)(а) Эти лекарства действуют на различные стадии метаболизма йода.

гл. 17 II Д 2 г (2) (а) (i)(i) Пропилтиоурацил и метимазол (метилтиоурацил и мерказолил) ингибируют окисление йода, тем самым снижая синтез тиреоидных гормонов. Пропилтиоурацил также уменьшает превращение Т₄ в Т₃.

гл. 17 II Д 2 г (2) (а) (ii)(ii) К антитиреоидным препаратам также относят перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

гл. 17 II Д 2 г (2) (а) (iii)(iii) Йод в больших дозах подавляет секрецию тиреоидных гормонов путём ингибирования протеолиза. Однако этот эффект непродолжителен: через 10–14 дней восстанавливается исходный уровень секреции тиреоидных гормонов.

гл. 17 II Д 2 г (2) (а) (iv)(iv) Адренергические проявления гипертиреоза (например, потливость, тахикардию, тремор) уменьшают, применяя † - адреноблокатор пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал).

гл. 17 II Д 2 г (2) (а) (v)(v) В комплексном лечении диффузного токсического зоба используют и кортикостероиды, компенсирующие относительную надпочечниковую недостаточность, воздействующие на метаболизм тиреоидных гормонов и оказывающие иммунодепрессивное действие.

гл. 17 II Д 2 г (2) (б)(б) Неудобство данного лечения состоит в необходимости длительного приёма лекарств, поскольку при их отмене тиреотоксикоз часто рецидивирует. Длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных.

гл. 17 II Д 2 г (2) (в)(в) Возможны проявления токсического действия лекарств (лихорадка, кожная сыпь, боли в суставах, агранулоцитоз, волчаночный синдром), что требует отмены препарата.

гл. 17 II Д 2 д д. Хирургические лечение. Операция выбора при болезни ГрЌйвса — двухсторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия).

гл. 17 II Д 2 д (1)(1) Показания

гл. 17 II Д 2 д (1) (а)(а) Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 мес у ребёнка). Также в случае, если больной не согласен принимать лекарства или у него аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.

гл. 17 II Д 2 д (1) (б)(б) Лечение радиоактивным йодом противопоказано (у женщин детородного возраста, в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода).

гл. 17 II Д 2 д (1) (в)(в) В отличие от США в России хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. Операции показаны, в частности, из-за онкологической настороженности больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченного антитиреоидными препаратами в течение 4–6 месяцев. Что касается злокачественных новообразований щитовидной железы, то их частота со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8–10% больных, перенёсших операцию на щитовидной железе.

гл. 17 II Д 2 д (1) (г)(г) Показания к операциям на щитовидной железе значительно изменились со времён первых подобных вмешательств (предложил КЏхер в конце XIX столетия; в России НИ ПирогЏв в 1849 г. впервые выполнил хирургическое вмешательство по поводу зоба). Первоначально оперативное вмешательство применяли для ликвидации синдрома сдавления при гигантских эндемических зобах, при лечении тиреотоксикоза и злокачественных новообразований щитовидной железы. В наше время эндемический зоб практически не встречается, а бЏльшую часть больных гипертиреозом лечат консервативным путём.

гл. 17 II Д 2 д (2)(2) Цель операции — удаление адекватного количества ткани железы, в результате которого тиреотоксикоз будет подавлен без возникновения гипотиреоза.

гл. 17 II Д 2 д (2) (а)(а) Обычно сохраняют 10–20 граммов железы.

гл. 17 II Д 2 д (2) (б)(б)Авторы российских руководств рекомендуют сохранять меньшее количество ткани железы — от 3 до 8 граммов.

гл. 17 II Д 2 д (2) (в)(в) Частота послеоперационного гипотиреоза может достигать 40%.

гл. 17 II Д 2 д (3)(3) Предоперационная подготовка. Во избежание возникновения тиреотоксического криза рекомендуют достаточно продолжительную дооперационную терапию антитиреоидными препаратами для приведения больного в эутиреоидное состояние.

гл. 17 II Д 2 д (3) (а)(а) Антитиреоидные препараты назначают, пока концентрации Т₃ и Т₄ в крови не нормализуется. В последние 7–10 дней перед операцией больной получает раствор ЛюгЏля или раствор йодида калия.

гл. 17 II Д 2 д (3) (а) (i)(i) Такой курс снижает риск развития тиреотоксического криза во время операции и после неё. Также при этом происходит уменьшение размера и васкуляризации железы, что облегчает выполнение вмешательства.

гл. 17 II Д 2 д (3) (а) (ii)(ii) Однако для достижения эутиреоидного состояния необходимо время (от нескольких недель до месяца). У беременных антитиреоидные препараты могут проникнуть через плацентарный барьер и вызвать врождённый зоб у плода.

гл. 17 II Д 2 д (3) (б)(б) Пропранолол (анаприлин) можно назначать в комбинации с раствором ЛюгЏля пациентам, не переносящим антитиреоидные препараты.

гл. 17 II Д 2 д (3) (б) (i)(i) Данное сочетание очень быстро восстанавливает эутиреоидное состояние, уменьшает размеры и кровоснабжение железы. Тератогенного воздействия не наблюдали.

гл. 17 II Д 2 д (3) (б) (ii)(ii) Лечение пропранололом следует продолжить в течение 4–5 дней после операции. Это предупреждает развитие тиреотоксического криза, поскольку период полураспада тиреоидных гормонов составляет от 5 до 10 дней.

гл. 17 II Д 2 д (4)(4) Методы проведения тиреоидэктомии

гл. 17 II Д 2 д (4) (а)(а) Метод КЏхера — один из первых методов резекции щитовидной железы, до сих пор достаточно широко применяемый во многих странах.

гл. 17 II Д 2 д (4) (а) (i)(i) Особенность операции КЏхера состоит в том, что иссечение щитовидной железы проводят после перевязки верхних и нижних щитовидных артерий.

гл. 17 II Д 2 д (4) (а) (ii)(ii) Недостаток метода состоит в том, что перевязка сосудов на расстоянии от железы сопровождается повышенным риском травмирования возвратного гортанного нерва.

гл. 17 II Д 2 д (4) (б)(б) Метод ОВ Николаева (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы).

гл. 17 II Д 2 д (4) (б) (i)(i) Особенности. Зона вмешательства ограничена висцеральным листком f. endocervicalis. В ходе операции основные артерии железы не перевязывают, а лигируют лишь их ветви, связанные с фасцией, и веточки сосудов в культе щитовидной железы.

гл. 17 II Д 2 д (4) (б) (ii)(ii) Преимущество метода — меньший риск повреждения возвратных гортанныхи паращитовидных желёз.

гл. 17 II Д 2 д (4) (б) (iii)(iii) Недостаток. Способ НиколЊева чреват тяжёлыми последствиями в случае нераспознанной во время операции злокачественной опухоли щитовидной железы, поскольку он недостаточно радикален. Учитывая возрастание частоты опухолей щитовидной железы, метод НиколЊева в настоящее время применяют реже.

гл. 17 II Д 2 д (5)(5) Осложнения тиреоидэктомии

гл. 17 II Д 2 д (5) (а)(а) Тиреотоксический криз — внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза. Наблюдают выраженную лихорадку, тахиаритмию и возбуждение с переходом в ступор, кому и сосудистый коллапс.

гл. 17 II Д 2 д (5) (а) (i)(i) Тиреотоксический криз редко развивается у больных, адекватно подготовленных к вмешательству. Его чаще встречают у больных с недиагностированным тиреотоксикозом после операций по поводу иной (неотложной) патологии.

гл. 17 II Д 2 д (5) (а) (ii)(ii) Лечение тиреотоксического криза проводят большими дозами антитиреоидных препаратов, йода и †-адреноблокаторов. Основа лечения — йод, который в течение 24 ч приводит к подавлению секреции тиреоидных гормонов. Йодид натрия назначают в/в в дозе 1–2 г в сутки или же назначают йодид калия внутрь.

гл. 17 II Д 2 д (5) (б)(б) Кровотечение обусловлено богатым кровоснабжением железы.

гл. 17 II Д 2 д (5) (б) (i)(i) Послеоперационное кровотечение может вызвать асфиксию за счёт сдавления трахеи гематомой и отёка гортани.

гл. 17 II Д 2 д (5) (б) (ii)(ii) Лечение: ревизия раны, удалении гематомы и остановка кровотечения.

гл. 17 II Д 2 д (5) (в)(в) Гипопаратиреоз. Обычно его проявления возникают через 24 часа после операции. Временный (преходящий) гипопаратиреоз после операций на шее возникает не так редко и может быть обусловлен ишемическим повреждением паращитовидных желёз; однако в течение нескольких недель или месяцев обычно наступает выздоровление. Основной признак гипопаратиреоза — гипокальциемия. Кроме того, снижается почечный клиренс фосфата и возникает гиперфосфатемия.

гл. 17 II Д 2 д (5) (в) (i)(i) Симптомы гипокальциемии: онемение, ощущение "ползания мурашек" в пальцах рук и ног, нервозность, беспокойство. Повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся положительными симптомами ТруссЏ и ХвЏстека. Более тяжёлая гипокальциемия вызывает подёргивания, судороги мышц, спазм кистей и стоп. В тяжёлых случаях наблюдают стридор гортани и судорожные припадки.

гл. 17 II Д 2 д (5) (в) (ii)(ii) Судороги купируют внутривенным введением глюконата кальция. При сохранении симптоматики в течение нескольких суток переходят на пероральную терапию препаратами кальция.

гл. 17 II Д 2 д (5) (в) (iii)(iii) Следует контролировать уровень кальция в сыворотке крови как минимум в течение 3-х суток после тиреоидэктомии.

гл. 17 II Д 2 д (5) (г)(г) Повреждение возвратного гортанного нерва

гл. 17 II Д 2 д (5) (г) (i)(i) Одностороннее повреждение вызывает осиплость голоса. Если нерв не пересечён, голос восстанавливается через 3–12 нед после операции.

гл. 17 II Д 2 д (5) (г) (ii)(ii) При двухстороннем поражении нерва возникает асфиксия, поскольку парализованные голосовые связки занимают центральное положение. Необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия. Если нервы пересечены не полностью и повреждение обратимо, выздоровление занимает от 3 до 6 мес. При необратимом поражении необходимо наложить постоянную трахеостому или фиксировать черпаловидные хрящи в латеральной позиции.

гл. 17 II Д 3 3. Узловой токсический зоб (болезнь ПлЊммера). Отдельные участки щитовидной железы по неизвестным причинам функционируют автономно, секретируя избыточное количество тиреоидных гормонов. Патогномоничным признаком считают наличие участков ткани железы, функция которой подавлена высокими уровнями тиреоидных гормонов и ТТГ. Эти участки выявляют по способности концентрировать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Чаще болеют женщины старше 50 лет, имевшие в анамнезе многоузловой эутиреоидный зоб.

гл. 17 II Д 3 а а. Клинические проявления

гл. 17 II Д 3 а (1)(1) Симптомы аналогичны классическому тиреотоксикозу, причём нарушения ритма сердца бывают чаще, чем при болезни ГрЌйвса.

гл. 17 II Д 3 а (1) (а)(а) Возможна мышечная слабость, редко достигающая тяжёлой степени.

гл. 17 II Д 3 а (1) (б)(б) Признаки усиления метаболизма редки.

гл. 17 II Д 3 а (2)(2) Болезнь ПлЊммера можно заподозрить при аритмиях и периодически возникающей мышечной слабости, сочетающихся с многоузловым зобом.

гл. 17 II Д 3 б б. Данные лабораторных исследований

гл. 17 II Д 3 б (1)(1) Повышено содержание Т₃ и Т_4.

гл. 17 II Д 3 б (2)(2) Гиперфункционирующие узлы активно накапливают радиоактивный йод.

гл. 17 II Д 3 б (3)(3) Функцию узлов невозможно подавить назначением экзогенного Т₄ (тироксина).

гл. 17 II Д 3 в в. Лечение

гл. 17 II Д 3 в (1)(1) Поскольку гипертиреоз при болезни ПлЊммера связан с аномалиями в самой железе, предпочтительна тиреоидэктомия.

гл. 17 II Д 3 в (2)(2) Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение такие же, как при болезни ГрЌйвса.

гл. 17 II Д 3 в (3)(3) Лечение радиоактивным йодом требует значительно бЏльших доз, чем при болезни ГрЌйвса вследствие относительной радиорезистентности поражённых клеток щитовидной железы. Так как непоражённые клетки щитовидной железы функционально угнетены, они не захватывают ¹³¹I и не подвергаются воздействию радиации; поэтому при болезни ПлЊммера после лечения радиоактивным йодом реже возникает гипотиреоз.

гл. 17 II Е Е. Увеличения щитовидной железы (зобы) могут быть либо гладкими (диффузными) или узловыми. В любом случае можно встретить либо гипофункцию, либо эутиреоидное состояние, либо гиперфункцию органа.

гл. 17 II Е а а. Диффузные (безузловые) зобы с нормальной или пониженной функцией имеют доброкачественный характер.

гл. 17 II Е б б. Фокальные (узловые) эутиреоидные зобы могут быть проявлениями злокачественных опухолей щитовидной железы.

гл. 17 II Е 1 1. Диффузные увеличения щитовидной железы

гл. 17 II Е 1 а а. Коллоидные и йод - дефицитные (эндемические) зобы

гл. 17 II Е 1 а (1)(1) Встречаемость. В некоторых районах России эндемический зобраньше встречался достаточно широко. Профилактическое назначение препаратов, содержащих йод, позволило значительно снизить заболеваемость.

гл. 17 II Е 1 а (2)(2) Клинические проявления. Щитовидная железа может достигать очень больших размеров, вызывая синдром сдавления. При пальпации она гладкая и мягкая.

гл. 17 II Е 1 а (3)(3) Лечение

гл. 17 II Е 1 а (3) (а)(а) Синдром сдавления требует хирургического лечения. В иных случаях больных оперируют с целью устранения косметического дефекта.

гл. 17 II Е 1 а (3) (б)(б) Прочие пациенты получают лекарственную терапию, зависящую от этиологии зоба.

гл. 17 II Е 1 б б. Тиреоидиты. Воспаления щитовидной железы могут быть острыми, подострыми и хроническими.

гл. 17 II Е 1 б (1)(1) Острый тиреоидит — редкое заболевание, связанное с гематогенным попаданием микроорганизмов в щитовидную железу.

гл. 17 II Е 1 б (1) (а)(а) Клинические проявления

гл. 17 II Е 1 б (1) (а) (i)(i) Симптомы острого воспаления: боли в покое и при пальпации, увеличение размеров, гиперемия кожи над одной или обеими долями железы.

гл. 17 II Е 1 б (1) (а) (ii)(ii) Может быть при иммунодефиците.

гл. 17 II Е 1 б (1) (а) (iii)(iii) Возбудитель — любой микроорганизм, чаще всего стафилококк или стрептококк.

гл. 17 II Е 1 б (1) (б)(б) Диагноз устанавливают путём бактериологического исследования пунктата ткани щитовидной железы.

гл. 17 II Е 1 б (1) (в)(в) Лечение включает наружное дренирование или локальную резекцию с назначением антибиотиков.

гл. 17 II Е 1 б (2)(2) Подострый тиреоидит (гранулёматозный тиреоидит, тиреоидит де КервЌна). Причиной подострого тиреоидита считают вирус, предположительно вирусы инфекционного паротита и Коксаки.

гл. 17 II Е 1 б (2) (а)(а) Клинические проявления

гл. 17 II Е 1 б (2) (а) (i)(i) Ранние признаки: продромальные явления в виде недомогания, симптомов со стороны верхних дыхательных путей и лихорадки, длящейся 1 или 2 недели. Затем щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной, боль иррадиирует в уши, шею или руки.

гл. 17 II Е 1 б (2) (а) (ii)(ii) Из-за попадания тиреоидных гормонов из повреждённых фолликулов в кровоток может возникнуть гипертиреоз. Синтез гормона не претерпевает изменений, поэтому (в отличие от болезни ГрЌйвса) отмечают очень низкое поглощение радиоактивного йода при высоких уровнях Т₄ и Т₃ в сыворотке.

гл. 17 II Е 1 б (2) (а) (iii)(iii) Боли в щитовидной железе и гипертиреоз проходят самопроизвольно через 2–6 мес. Обычно железа возвращается к нормальным размерам; при сохранении увеличенных размеров следует подозревать хронический тиреоидит.

гл. 17 II Е 1 б (2) (а) (iv)(iv) Бывают безболевые формы тиреоидита без признаков воспаления железы, сопровождающиеся гипертиреозом, напоминающие болезнь ГрЌйвса. Дифференциальный диагноз в этом случае основан на тесте поглощения радиоактивного йода. Безболевой тиреоидит нередко наблюдают в послеродовом периоде.

гл. 17 II Е 1 б (2) (б)(б) Лечение симптоматическое,т.к. заболевание проходит самостоятельно. НПВС и кортикостероиды (в тяжёлых случаях) облегчают боль и болезненность при пальпации.

гл. 17 II Е 1 б (2) (б) (i)(i) †-адреноблокаторы можно использовать для снятия признаков тиреотоксикоза.

гл. 17 II Е 1 б (2) (б) (ii)(ii) Антитиреоидные препараты неэффективны, т.к. гипертиреоз не связан с усилением синтеза гормонов.

гл. 17 II Е 1 б (3)(3) Хронический тиреоидит.

гл. 17 II Е 1 б (3) (а)(а) Тиреоидит ХашимЏто (лимфаденоидный зоб) — относительно частое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном женщин. У большинства больных находят антитиреоидные АТ.

гл. 17 II Е 1 б (3) (а) (i)(i) Клинические проявления. Увеличение щитовидной железы — основное клиническое проявление — возникает вследствие аутоиммунного повреждения, приводящего к лимфоцитарной инфильтрации, фиброзу, снижению способности железы к синтезу гормонов и часто к гипотиреозу. Увеличение железы часто диффузное и редко узловое или одностороннее. При узловых формах тиреоидита следует исключить рак щитовидной железы. Пункционная биопсия помогает подтвердить диагноз.

гл. 17 II Е 1 б (3) (а) (ii)(ii) Диагноз. Заболевание подозревают у любого больного с плотным, нетиреотоксичным зобом; подтверждают диагноз высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных АТ. Функциональные тесты щитовидной железы (при отсутствии у больного гипотиреоза) обычно нормальны. Тест поглощения радиоактивного йода и сканирование выявляют снижение интенсивности и неоднородность накопления изотопа в железе.

гл. 17 II Е 1 б (3) (а) (iii)(iii) Лечение. L-тироксин натрия часто уменьшает размеры зоба, поэтому он показан даже больным с нормальной функцией щитовидной железы. При гипотиреозе назначение L-тироксина обязательно. Операция показана в случае, если несмотря на лечение L-тироксином, железа сохраняет прежнюю величину или растёт. Другие показания к операции — анамнестические данные и результаты пункционной биопсии, предполагающие малигнизацию.

гл. 17 II Е 1 б (3) (б)(б) Фиброзный тиреоидит (струма РЋделя) — относительно редкая форма тиреоидита. Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав