АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пучковые головные боли

Этот тип болей имеет много синонимических назва­ний: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелал-гия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, не­вралгия Слудера.

Атака пучковой головной боли проявляется присту­пообразными односторонними резчайшими болями свер­лящего, жгучего или распирающего характера в орби­тальной, супраорбитальной или височной области, иног­да с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица (щека, ухо, зубы) или область шеи, лопатки, плеча. Пациенты часто описывают атаку пучковой боли как ощущение «выдавливания глаза». Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч. Частота атак от 1 до 8 раз (чаще 2—3) в сутки. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В типичных случаях период обострения длится 2—6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками: отсюда и название — пучковые (от англ, cluster — «пучок»). Час­тота «пучков» у больных индивидуальна. Обострения происходят циклично и их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Наличие циркадных коле­баний в периодах смены обострений («пучков») и ре­миссий послужило основой для создания хронобиоло-гической теории патогенеза заболевания.

Международная классификация головной боли 1988 г. выделяет эпизодическую и хроническую формы кластер­ной боли. При эпизодической форме обострение («пу­чок») может длиться от 7 дней до 1 года (в типичных случаях, как уже было сказано выше, 2—6 недель) с последующей ремиссией не менее 14 дней. При хрони­ческой форме ремиссия или вовсе отсутствует, или

- 171-

значительно короче — менее 14 дней. Наиболее часто наблюдается эпизодическая форма кластерной головной боли и только в 10—20% случаев отмечается хроничес­кое течение заболевания. В большом клинико-эпидеми-ологическом исследовании, проведенном в США, при­нимало участие 542 пациента с пучковыми головными болями, среди которых было 109 пациентов с хрони­ческой формой заболевания. Показано, что у 39% боль­ных сначала возникает эпизодическая форма, которая затем хронифицируется, у других же заболевание начи­нается сразу с хронической формы. 15-летнее наблюде­ние за пациентами с хронической формой пучковых бо­лей продемонстрировало, что у большинства пациентов со временем под влиянием лечения или спонтанно за­болевание принимает эпизодические формы.

Характерным признаком пучковой ГБ является веге­тативное сопровождение болевого приступа: конъюнк-тивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной клас­сификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетатив­ных симптомов, однако наиболее часто пациенты отме­чают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, за­ложенность носа.

В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и отно­сятся к редким видам лицевой боли. Заболевание пре­имущественно возникает в возрасте 30—40 лет, глав­ным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо раз­витой мускулатурой. Женщины — мужеподобны и так­же имеют атлетическое сложение. Кожа на лице тол­стая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэкта-зии. Подобные кожные изменения, как правило, связы-

- 172-

вают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решаю­щую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Дей­ствительно, между атаками обнаружено повышенное со­держание гистамина в плазме крови и моче. Электрон-номикроскопическое исследование кожи височной об­ласти пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кож­ных нервов. Однако использование антагонистов HI и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интен­сивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута., Психологически эти люди амбициозны, весьма тру­долюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пу­чок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто ^беспомощными. У таких больных обычно хорошие от­ношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучко­выми головными болями обладают физическими харак­теристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши.

Патогномоничным симптомом является психомотор­ное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».

Основным провоцирующим фактором служит алко­голь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, ата­ку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гис­тамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют дву­сторонней кратковременной болью, то у больных с пуч­ковой головной болью примерно через 20 мин возника­ет типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным

- 173-

сосудорасширяющим действием, и вызывает расшире­ние интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосу­дов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пуч­ка», а в период ремиссии их действие у больных не от­личается от реакции здоровых испытуемых.

50—75% атак возникают во время сна, приблизитель­но в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучко­вую ГБ также называют «будильниковой болью». Поли-сомнографическое исследование, проведенное у паци­ентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REM-сне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: пред-ставленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается при пучковых головных болях значительно чаще, чем в по­пуляции. По-видимому, это не является случайным со­впадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови кислородом — гипоксемия. Гипоксемическая ва-зодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома ап­ноэ во сне с помощью СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой голов­ной боли.

Лица с пучковыми ГБ предрасположены к язвенной болезни, обострение которой весной и осенью, отдель­ные описания возникновения острой язвы в период «пуч­ка» могут указывать на возможность общего или парал­лельного патогенеза обоих заболеваний.

- 174-

Семейные случаи пучковой головной боли, в отли­чие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%. Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убеди­тельных результатов.

В литературе имеются описания «симптоматического кластера», т.е. пучковых головных болей, возникающих на фоне органического заболевания нервной системы. Клинически эти случаи могут отличаться хроническим течением заболевания, более длительными и интенсив­ными атаками боли, атипичной локализацией болевого синдрома, возрастом начала. Известно возникновение пучковых болей при большой и асимметрично располо­женной опухоли гипофиза, аневризме передней соеди­нительной артерии, синдроме Толосы—Ханта, а также этмоидите. Таким образом, при появлении у пациента с пучковой головной болью атипичных клинических сим­птомов и, тем более, сопутствующей неврологической симптоматики, врачебный поиск должен быть нацелен на органическую неврологическую патологию.

Осложнения при пучковых головных болях, как пра­вило, случаются редко. Описано возникновение лекар­ственных (абузусных) головных болей в результате дли­тельного и избыточного приема ненаркотических, а так­же наркотических аналгетиков и эрготамина.

Патогенез пучковой ГБ сложен и до настоящего вре­мени недостаточно изучен. В литературе обсуждаются периферическая и центральная теории. Согласно пери­ферической теории, в основе пучковых ГБ лежит не­полноценность симпатической иннервации на стороне боли (возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температу­ра, внутриглазное давление и пульсация глазного ябло­ка на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракра­ниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Рез­ко расширенной является во время атаки также и оф-тальмическая артерия. Действие внешних провоцирую-

- 175-

щих факторов опосредуется через изменения гумораль­ной среды и гипоталамической регуляцией перифери­ческих вегетативных функций, в результате чего нару­шается компенсация в дефектном участке симпатичес­кой иннервации.

Наиболее важным гуморальным фактором, обуслов­ливающим возникновение атаки пучковой боли, яштя-ется серотонин. Нарушение обмена серотонина проде­монстрировано различными методами у больных в пе­риод «пучка». Показано уменьшение содержания серо­тонина в тромбоцитах периферической крови, умень­шение активности фермента МАО в тромбоцитах, а так­же увеличение содержания предшественника серотони­на триптофана в ликворе и увеличение концентрации серотонина в плазме крови в период между атаками. Эти данные свидетельствуют об изменении обмена серото­нина в плазме крови, что косвенно отражает вовлечен­ность центральных серотонинергических механизмов в пучковую головную боль.

У пациентов с пучковой болью обнаружены гормо­нальные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кор-тизола и эндорфинов, что указывает на нарушение ней-роэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебраль­ных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пуч­ковой ГБ отмечают: 1. Нарушение циклических гормо­нальных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтере­сованность гипоталамических структур. 2. Наличие кор­реляций между функциональным состоянием мозга и началом атак (атаки, как правило, возникают во время фазы «быстрого сна»), что объясняют вовлечением био­логического «часового» механизма в гипоталамусе. 3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связы­вают с нарушением взаимоотношений сосудодвигатель-ного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у

-176-

лиц, страдающих пучковыми ГБ. 4. Изменение зритель­ных и слуховых вызванных потенциалов. 5. Наличие дву­сторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла. 6. Нарушение механизмов болевого контроля. 7. Выраженное психомо­торное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур.

Дифференциальный диагноз пучковой головной боли следует проводить с мигренью, тригеминальной неврал­гией, височным артериитом, синдромом Редера, ост­рой глаукомой (см. табл. 1, с. 212—213). Следует также отметить, что синдромы, известные в отечественной ли­тературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сла-дера, Чарлина, Оппенгейма, Хортона, а также цилли-арная невралгия), согласно международной классифи­кации головной боли 1988 г. следует относить к пучко­вым («кластерным») головным болям.

Лечение. Терапия больных с пучковыми ГБ представ­ляет трудную клиническую задачу и подразделяется на профилактическое лечение и купирование болевой ата­ки. В настоящее время ведущее место при лечении боль­ных с пучковыми ГБ занимает применение карбоната лития. Его назначают в дозе 300—900 мг в сутки на про­тяжении нескольких недель. При прекращении присту­пов дозу препарата начинают снижать до 150—300 мг в день и продолжают лечение еще в течение 1—2 нед. в зависимости от тяжести обострения. Большие дозы пре­парата, т.е. выше 900 мг в сутки, можно назначать лишь при условии контроля его уровня в крови.

Антагонисты ионов кальция, обладающие выражен­ным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препара­ты этой группы способны предотвращать спазм сосу­дов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффек­тивен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффек­тивность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хрони­ческой пучковой головной боли.

- 177-

Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. При­меняют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисер-гид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов.

До недавнего времени борьба с уже развившейся ата­кой пучковой головной боли была крайне трудна. Купи­рование болевой атаки целесообразно начинать с аспи­рина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеи­ном или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эфферал-гана, а также солпадеина. Однако аналгетические сред­ства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эф­фект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, го­рячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии рас­твором анальгина. Приступы можно купировать назна­чением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тя­желых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лече­нии хронической формы пучковой головной боли.

Иногда приступ купируют применением комбина­ции препаратов транквилизирующего, нейролептичес­кого, а при необходимости и дегидратирующего дейст­вия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фено­барбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процент­ного раствора на 20 мл 40-процентного раствора глюко­зы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь.

Рекомендуются также и средства, улучшающие мик­роциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначе-

- 178-

ние антиагрегантов (трентал), а при длительных при­ступах — ингибиторов протеолиза (трасилола или кон-трикала).

Ингаляция кислорода (100%) через маску со скорос­тью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение.

Лишь с появлением агонистов серотониновых рецеп­торов больные с пучковыми головными болями полу­чили наконец достойное оружие против своих болей. Препараты, обладающие агонистическим воздействием на серотониновые рецепторы (5-НТ Id), локализован­ные в стенках мозговых сосудов, способны сужать рас­ширенные во время атаки мозговые сосуды. К ним от­носятся дигидроэрготамин (неселективный агонист) и селективные агонисты триптаны, первым из которых стал препарат суматриптан (имигран). Дигидроэргота­мин используют в таблетированной форме и в виде под­кожных инъекций. Нами было проведено купирование атак пучковой головной боли с помощью дигидергота — назального спрея, содержащего дигидроэрготамин мезилат фирмы «Novartis». Доза DHE по 0,5 мг в каждую ноздрю эффективно купировала приступы боли уже че­рез 15—20 мин. Высокую эффективность при пучковой боли показали также триптаны, обычно применяемые для купирования мигренозных приступов. Суматриптан (имигран) используют внутрь в таблетках (100 мг) или в виде подкожных инъекций по 1 мл (6 мг). Несмотря на высокую эффективность эрготаминсодержащих препа­ратов и суматриптана при купировании атак, примене­ние этих средств не предотвращало рецидива головной боли, т.е. не обрывало «пучок». Поэтому для лечения пучковых головных болей необходимо использование комбинированной терапии: эффективное купирование атак и профилактическое лечение.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав