АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Поли-миозит — системное заболевание соединительной тка­ни, для которого характерны воспалительные и дегене­ративные изменения мышц, приводящие к симметрич­ной их слабости и некоторой атрофии, главным обра-

-326-

зом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиничес­кая вариабельность полимиозита. Впервые этот симпто-мокомплекс описан T.Wagner (1863). В дальнейшем по­являлись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения пери­ферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классифи­кации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распро­странена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотокси-ческой реакции с антигенами мышц; обсуждается и ви­русная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мы­шечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более посте­пенным. Нередко появлению мышечной слабости пред­шествуют симптомы недомогания, лихорадки, прехо­дящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предше­ствует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением бо­лезни является миопатический синдром: изменение по­ходки, невозможность встать с низкого сиденья, из по­ложения сидя на корточках, подняться на высокую сту­пеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для это­го заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода — дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не пора­жаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении

-327-

болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хро­нических формах. Следует особо подчеркнуть, что глу­бокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но ни­когда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Ха­рактерно изменение консистенции мышц при пальпа­ции — мышцы становятся плотными и очень болезнен­ными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгичес-кую форму полимиозита, которая чаще возникает у жен­щин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15—45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой фор­ме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утом­ляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологичес­кого заболевания. При этом характер и локализация опу­холевого процесса могут быть самыми разными: карци­нома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дер-матомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют прояв­лениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике по­лимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме — исключительно важ­ный и практически постоянный признак. При этом зна­чения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем фермен­тов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенери­рующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо- и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая

-328-

спонтанная активность, включая потенциалы фибрил­ляций, острые волны и неправильной формы высоко­частотные разряды. Указанные изменения наиболее оче­видны при исследовании паравертебральных мышц.

При лечении полимиозита и дерматомиозита препа­ратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг че­рез день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого на­значают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и проводят плаз-маферез.

Другой формой коллагенозов с доминированием в клинической картине диффузных миалгий является рев -матическая полимиалгия (РПМ). РПМ была опи­сана W.Bruce в 1988 г. как «ревматизм», который быстро проходит после введения кортикостероидных препара­тов. Название ревматической полимиалгии было дано впервые H.S.Barbae в 1957 г. Заболевание характеризует­ся проксимальной мышечной слабостью и болью, а также лихорадкой, потерей массы тела, анорексией и анемией.

Для рассматриваемого заболевания характерны силь­ные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной сла­бостью или атрофией, а также значительно повышен­ная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение муж­чин и женщин составляет 1:2. Распространенность, эти­ология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном дву­мя группами синдромов: 1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночно­го сна и любого длительного покоя. 2. Общие проявле­ния: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной

-329-

слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследо-вании и биопсии мышц).

Начало заболевания может быть острым или подо-стрым. Иногда этот синдром сочетается с височным ги-гантоклеточным артериитом. Для большинства больных РИМ риск присоединения височного периартериита невелик. Проявления болезни зависят от локализации. Типичны сильные головные боли (особенно в височной и затылочной областях), болезненность скальпа и рас­стройства зрения (преходящая слепота, диплопия, ско­томы, птоз и нечеткость видения). Характерна «переме­жающая хромота» жевательных мышц и языка. Прибли­зительно у 20% развивается слепота вследствие ишеми-ческой невропатии зрительного нерва, однако на фоне применения кортикостероидов в больших дозах возни­кает редко.

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значи­тельное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных фермен­тов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицила-ты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опас­ности появления расстройств зрения, дозу кортикосте­роидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эози-нофилии, является ведущим проявлением так называе­мых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими ме­ханизмами развития: 1) эозинофильный фасциит; 2) эозинофильный мономиозит; 3) эозинофильный по­лимиозит; 4) синдром эозинофилии-миалгии.

-330-

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподоб-ными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинеми-ей, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологичес­кие изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболева­ния появляются в возрасте 30—60 лет, часто этому пред­шествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми при­знаками являются лихорадка и миалгии, затем возника­ют диффузная слабость и ограничение движений в круп­ных суставах. В периферической крови характерна зна­чительная эозинофилия. Известны случаи самопроиз­вольного регресса симптоматики. Эффект от кортикос­тероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардиналь­ным отличием этой формы. Биопсия показывает воспа­лительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эози-нофизия — также постоянный признак этой формы. От­мечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, кото­рая рассматривается как подострый вариант полимио­зита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и бо­лезненны. Для этой формы характерны и другие симп­томы полимиозита, однако воспалительная инфильтра­ция мышц преимущественно эозинофильная. Систем­ные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудис­тые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, ане­мия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии —наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. На­чиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спо-

-331 -

радических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Пред­полагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположи­тельно употреблявших загрязненное растительное мас­ло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболе­вания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм³). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, па­рестезии конечностей и индуративный отек кожи — наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические не­рвы. Электромиографически в этих случаях можно выя­вить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей сте­пени — в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозино-филия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препа­раты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдро­ма эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является,

-332-

во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнооб­разных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно об­наружить изменения на гистологическом уровне. Во-вто­рых, мышечная ткань обладает ограниченными возмож­ностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфек­ционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообраз­ных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотноше­ния ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной систе­мы как центральной, так и периферической.

Диффузные мышечные боли могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний. Иногда выраженные миалгии встречаются у здоровых людей. Чаще всего этот феномен возникает не в момент физи­ческой деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздей­ствию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кисло­ты в крови и мышечной ткани). При некотором отдыхе все перечисленные симптомы проходят. В наиболее тя­желых случаях миалгии после физического перенапря­жения сопровождаются феноменом миоглобинурии («маршевая миоглобинурия»). Миалгии могут встречаться и при других формах миоглобинурий (при травмах, ишемических некрозах мышц, краш-синдроме, синд­роме мышечных лож и др.).

Хотя по частоте симптоматические формы миоглоби­нурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer— Betz — редкий синдром, характеризующийся

-333-

приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2—3 дней при­ступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повыше­ния температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Кардинальным диагностическим критерием этого заболевания является темно-красная, а иногда почти черная окраска мочи, положительная реакция теста на присутствие крови, в моче обнаруживаются альбумин, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В крови отмечает­ся высокий уровень мышечных ферментов, которые че­рез поврежденную мембрану покидают мышечную клетку. Этот процесс является результатом первичной деструк­ции мышечных волокон («рабдомиолиз»). На ЭМГ во время приступа не удается регистрировать биоэлектри­ческой активности усилия. В межприступном периоде произвольная мышечная активность возвращается.

Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как пра­вило, наступает в результате развития почечной, сер­дечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гли-когенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная не­достаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелет­ных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосом-но-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсут­ствием или недостаточностью мышечной фосфорила-зы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает толь­ко мышечная ткань.

-334-

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выяв­ляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчи­ны. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спаз­мами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миогло-бинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как прави­ло, они быстро проходят. Исключение составляют слу­чаи, когда имела место длительная интенсивная физи­ческая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что ин­тенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симпто­матика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут по­степенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие глав­ным образом руки. К характерным, но неспецифичес­ким симптомам относится отсутствие повышения кон­центрации молочной и пировиноградной кислот в кро­ви после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной ман­жеткой наблюдается значительное повышение концен­трации этих кислот). На этом принципе основан важ­ный для этого заболевания диагностический тест с ише-мической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может су­щественно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Сле­дует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному

-335-

следует принять 50—100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

Миалгический синдром является нередким проявле­нием многих инфекционных заболеваний, как бактери­альной, так и вирусной природы. Одной из самых рас­пространенных форм нейроинфекции в настоящее вре­мя считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель — Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода: 1) общих проявлений и кожных симп­томов; 2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы; 3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов. Наиболее часты­ми формами поражения центральной и периферичес­кой нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена—Барре. Мы­шечные боли характерны уже для первой стадии забо­левания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диф­фузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более ло­кальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии — клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитар-ный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основ­ной метод диагностики серологический — обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инва­зии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диаф­рагма, мышцы гортани и языка, межреберные, груд­ные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодич­ные мышцы. Поражение мышц сопровождается общи­ми симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные

-336-

мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эо-зинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введе­ние специфического антигена. Биопсия мышц обнару­живает выраженные воспалительные реакции.

Известны некоторые лекарственные формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) — «drug-related lupus», который описан E.V.Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препа­ратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E.V., 1991; Poduri K.R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы дейст­вия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симмет­ричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, фе­номен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Пред­полагается, что в основе развития симптомокомплекса ле­жат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксиче-ских эффектов у лиц с определенной предрасположенно­стью. Среди описанных лекарственных форм, вызываю­щих этот синдром, наиболее частыми являются: капто-прил, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, ли­тий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисер-гид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фиб-ромиалгию — выраженность болей, их характер и рас­пространенность, преобладание среди больных жен­щин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера ми­алгий при этом синдроме является наличие факта пред­шествующего приема определенного препарата и рег­ресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица

и спины), при которых органические причины болево­го синдрома либо отсутствуют, либо не столь значитель­ны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических фе­номенов и соматических нарушений, обычно вовлека­ющих многие системы и органы. Часты и полисистем­ные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондричес­кий характер с фиксацией на различных болевых и не­болевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъектив­ными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления склады­ваются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симп­томы в виде миалгии, чаще носящих диффузный харак­тер, и других алгических феноменов, депрессии, суб-фебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синд­рома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих боль­ных уровня антител к вирусу Эпштейн—Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, пред­полагается рассматривать СХУ и как одну из форм пси­хического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии: 1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и доста­точно выраженной, чтобы снижать повседневную ак­тивность не менее, чем на 50% от преморбидного со­стояния, и длящейся не менее, чем 6 последних меся­цев. 2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболева-

-338-

ния. Малые критерии включают наличие 6 субъектив­ных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъек­тивные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная гене­рализованная утомляемость после физической деятель­ности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в тече­ние нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, уве­личение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого забо­левания. Необходимо тщательное соматическое обсле­дование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав