АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Исследование НФР при болевых синдромах

При рассмотрении данных НФР, зарегистрирован­ных при болевых синдромах, принципиально важно выделить три группы пациентов: с острой, хроничес­кой и пароксизмальной болью.

Острая боль. Следует обратить внимание на тот факт, что все исследованные с помощью НФР случаи острой боли (воспалительный артрит, острая травма колена, ишиас, острые боли после гинекологических операций) сопровождались достоверным снижением болевых по­рогов. По мере регресса острых болевых ощущений на­блюдали нормализацию порогов НФР. В данном случае, можно говорить о том, что появление острой боли со­провождается активизацией НС вследствие конкретных периферических ноцицептивных воздействий. В ответ на эти ноцицептивные влияния включаются АНС, посте­пенно повышая свою активность, что в конечном итоге приводит к ослаблению и (или) регрессу болевых ощу­щений (соответственно к нормализации порогов НФР). Исследование НФР при острых болях подтверждает из­вестное положение о том, что в отсутствие ноцицеп-тивного фактора активность АНС минимальна. Для «за­пуска» АНС необходима ноцицептивная афферентация (острая боль). Причем, чем она мощнее, тем активнее включаются АНС. Адекватная работа АНС приводит к редукции вызвавшей ее ноцицептивной активности и ослаблению или купированию боли. К этому следует добавить, что ни в одном из известных исследований пациентов с острой болью не было выявлено повыше­ния порогов НФР, что указывает на то, что при острой боли, независимо от активности АНС, явно доминиру­ют НС.

Таким образом, для синдромов острой боли характер­но снижение порогов НФР, отражающее усиление фун­кций НС и приводящее к активизации ответных антино-цицептивных влияний, направленных на устранение боли. Ослабление острой боли соотносится с нормализацией порогов НФР, т.е. с усилением активности АНС.

Хроническая боль. Данные НФР при исследовании па­циентов с хронической болью не однозначны. Можно выделить две группы больных: с постоянно низкими и постоянно повышенными порогами НФР.

По нашим данным и результатам других авторов, по­стоянно сниженные пороги НФР были выявлены у больных с хронической формой головной боли напря­жения (ГБН) (Sandrini G., 1993), при фибромиалгии (Та-беева Г.Р. и др., 1998), хронической пароксизмальной ге-микрании (ХПГ) (Antonaci E, Sandrini G., Danilov A., Sand Т., 1994) и хронической форме пучковой головной боли (ПГБ) (Danilov A.B., 1993). При всех этих заболева­ниях отсутствует отчетливый периферический ноцицеп-тивный фактор, который мог бы объяснить выявленное снижение порогов НФР с позиций усиления афферент­ной ноцицептивной активности. Тем не менее, можно предполагать, что такой фактор все-таки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность функций АНС.

Общим клиническим радикалом для хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Извест­но, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга. Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного Уровня депрессии и снижения активности серотонино-вой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Оп­ределенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством инги-бировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением поро­гов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).

У больных с хронической пароксизмальной гемик-ранией и хронической формой ПГБ пороги НФР были снижены с двух сторон, однако в значительно большей степени — при исследовании на стороне боли. Судя по этим данным, болевой синдром при указанных заболе­ваниях протекает на фоне недостаточности АНС мозга. Строгая односторонность клинических проявлений и асимметрия порогов НФР заставляет изучать роль три-геминальной системы, ее периферических и централь­ных звеньев в патогенезе клинически очень близких форм головной боли: ХПГ и хронической ПГБ. Преобладание женщин при ХПГ и мужчин при хронической ПГБ тре­бует обсуждения роли гормональных нарушений в раз­витии этого типа боли. Фактор пароксизмальности в не­котором смысле выделяет эти группы больных от хро­нической ГБН и фибромиалгии, однако высокая часто­та приступов, отсутствие ремиссий позволяют в данном случае рассматривать ХПГ и хроническую ПГБ как фор­мы хронической боли.

Среди форм хронической боли, где было выявлено повышение порогов НФР, оказались хронические боли в спине и комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) всех типов. Повышение порогов НФР, как ука­зывалось выше, свидетельствует об усилении активнос­ти АНС и (или) ослаблении функций НС. Однако упо­мянутые синдромы характеризуются, как правило, ин­тенсивными, трудно купируемыми болями. Таким обра­зом, на первый взгляд, мы сталкиваемся с явным про­тиворечием: каким образом хронические интенсивные боли соотносятся с повышенной активностью АНС? Почему эта усиленная работа АНС не способствует ре­дукции болевых проявлений?

На наш взгляд, повышение порогов НФР у пациен­тов с хронической болью отражает определенное повы­шение активности АНС мозга в ответ на первичный бо­левой раздражитель (вертеброгенные изменения, хро­ническая боль в спине, травма мягких тканей (КРБС I) или периферического нерва (КРБС II)), но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли. Таким образом, мы обнаруживаем повы­шение порогов НФР у больных с клинически выражен­ной болью. Причины предполагаемой недостаточной активности АНС могут быть разными. Можно обсуждать исходную генетически детерминированную или приоб­ретенную неполноценность АНС, декомпенсация кото­рых наступает при усилении ноцицептивной афферен-тации. Гипотеза предиспозиционной недостаточности АНС позволяет обсуждать отсутствие корреляций между характером, тяжестью травмы и частотой и выраженно­стью болевого синдрома.

Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод о том, что при хронической боли имеет место недоста­точность АНС мозга. В ситуациях первичных хронических болевых синдромов (хроническая ГБН, ПГБ, ХПГ, фибромиалгия) пороги НФР снижены. В этом случае при отсутствии отчетливого ноцицептивного фактора АНС работают исходно недостаточно, ниже адекватного уров­ня, необходимого для болевого контроля в норме. При синдромах хронической боли с имевшимся первоначаль­но периферическим повреждением (хронические боли в спине, КРБС I и II типов) — пороги НФР повышены. Это отражает усиление активности АНС, однако недо­статочное для компенсации ноцицептивной афферен-тации и устранения боли. При органическом поражении соматосенсорной афферентной системы (таламический синдром, постинсультная боль, КРБС III) — пороги НФР могут быть также повышены, свидетельствуя о нарушениях взаимодействия АНС с периферическими з'веньями контроля боли, когда активность АНС стано­вится недостаточной для нивелирования ноцицептив­ной афферентации.

Пароксизмалъная боль. Среди пароксизмальных боле­вых синдромов пороги НФР более детально изучены при мигрени без ауры и при эпизодической ПГБ.

Проведенное нами исследование НФР при мигрени в разные периоды болезни показало четкую цикличность в изменениях болевых порогов (Данилов А.Б., 1997). За несколько дней до мигренозной атаки начинается снижение порогов НФР, достигая минимальных значений непосредственно перед приступом. В период после при­ступа отмечается нормализация и даже некоторое по­вышение порогов НФР. Такие изменения позволяют го­ворить об определенной дисфункции АНС мозга при мигрени, проявляющейся в снижении их активности в период до приступа и нормализацией или усилением в период после приступа. Вопрос о причинах такой дис­функции АНС довольно сложен, однако именно с по­мощью исследования НФР удалось обратить внимание на цикличные нарушения в работе АНС при мигрени без ауры.

При эпизодической ПГБ было показано снижение порогов НФР, больше на стороне цефалгии только в приступный период (в «пучке») (Danilov A.B. et al., 1993, 1995). В период ремиссии отклонений болевых порогов у этих же больных не отмечалось. Вероятно, при эпизоди­ческой ПГБ так же, как при мигрени, периодически происходят определенные изменения в работе АНС. При этом период боли соотносится с недостаточной актив­ностью антиноцицептивных систем мозга, а период ре­миссий — с нормализацией их функций.

Таким образом, исследование НФР при болевых син­дромах выявило разный паттерн изменения болевых порогов при разных типах боли (табл. 2). Для острой боли характерно снижение порогов НФР, что отражает акти­визацию и доминирование механизмов НС. При хрони­ческой боли существуют два варианта изменений НФР: 1) снижение болевых порогов, отражающее исходную недостаточность в работе АНС в отсутствие ноцицеп-тивного раздражителя; 2) увеличение порогов НФР, указывающее на повышение активности АНС, но не­адекватное для устранения имеющейся боли. При паро-ксизмальной боли снижение порогов боли отмечается только в период перед пароксизмом (мигрень) или во время приступов (эпизодическая пучковая головная боль).

Таблица 2 Соотношение порогов НФР и болевых синдромов

* Порог НФР: t — повышен, 4- — снижен, it — вариабе­лен (ПГБ — пучковая головная боль, ХПГ — хроническая па-роксизмальная гемикрания, ГБН — головная боль напряже­ния, КРБС — комплексный регионарный болевой синдром).

Исследование НФР при заболеваниях, не сопровож­дающихся болью

Исследуя НФР при некоторых заболеваниях, при которых болевые проявления не являются ведущими, были выявлены две группы: с низкими и высокими по­рогами НФР (табл. 3).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 727 | Нарушение авторских прав