АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Локальные миалгические синдромы

Боли в мышцах, носящие локальный характер, ши­роко представлены в неврологической практике. Самой частой формой локальных миалгии являются миофас-циальные боли, которые детально описаны в соот­ветствующем разделе.

Другим ярким примером локальных мышечных бо­лей являются крампи — болезненные мышечные спаз­мы. Крампи можно определить как внезапные непроиз­вольные болезненные мышечные сокращения, возни­кающие спонтанно или после нагрузки, продолжающи­еся от нескольких секунд до нескольких минут.

Этот феномен хорошо знаком практически каждому здоровому человеку, а каждый десятый испытывает бо­лезненные спазмы регулярно. Преимущественно крам­пи возникают в нижних конечностях, чаще в икронож­ных мышцах, при этом мышца становится визуально и пальпаторно плотной и резко болезненной. Массаж и пассивное растяжение мышцы облегчают спазмы. Как правило, крампи возникают в ночное время после тя-

-339-

желой физической нагрузки, в тепле и в горизонталь­ном положении, в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц, и необ­ходимым условием для развития судорог является от­сутствие регулирующего противодействия мышц-анта­гонистов. При напряжении мышц-антагонистов возни­кает реципрокное блокирование судорог. Поэтому, что­бы предотвратить крампи, больные часто предприни­мают пассивное растяжение мышцы или встают и ходят с опорой на больную ногу.

Видимые фасцикуляции могут предшествовать или следовать за крампи. Иногда выраженность крампи столь значительна, что болезненность мышц держится в тече­ние нескольких дней. Внезапно возникающие крампи мышц грудной клетки или диафрагмы могут симулиро­вать заболевания сердца и легких.

Электромиографически крампи характеризуются вы­сокочастотными и высокоамплитудными потенциалами. В межприступный период не удается обнаружить изме­нений в мышцах ни клинически, ни электромиографи-чески.

Остается непонятной причина столь резкой болез­ненности крампи. Возможно, это результат недостаточ­ности метаболического обеспечения работающей мыш­цы. Известно, что крампи возникают в основном в «крас­ных» мышцах, т.е. в мышцах с большим содержанием миоглобина, с высокой активностью окислительных энзимов и низкой активностью фосфорилазы и мио-фибриллярной АТФ-азы (в «белых» мышцах эти соот­ношения обратные). Возможно, эти различия являются одним из факторов преимущественного участия медлен­ных статических мышц-сгибателей в крампи и их болез­ненного сопровождения. Известно, что факторами, пред­располагающими к развитию крампи, являются гиперт­рофированные «толстые икры». На частоту этого фено­мена влияют и некоторые особенности образа жизни. В частности, возможно частое сидение на стуле является фактором, способствующим появлению крампи, в про­тивоположность привычке некоторых народов постоян­но сидеть «на корточках», когда мышцы испытывают

-340-

относительно большую нагрузку и практически не на­блюдается крампи.

Крампи — частый симптоматический феномен при целом ряде заболеваний. Как один из частых и постоян­ных признаков бокового амитрофического склероза и некоторых других форм поражения мотонейрона, крам­пи трудно купируются обычными приемами, с этой целью применяют баклафен, диазепам. Часты крампи и при осложнениях поясничного остеохондроза.

Факторами, способствующими крампи, являются и нарушения в организме водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия). Так, внезапно разви­вающиеся болезненные судороги мышц могут возникать при работе в сильную жару в условиях обильного пото­отделения. Этот феномен хорошо известен спортсменам, испытывающим тяжелые физические нагрузки, которые пытаются предотвратить их развитие введением элект­ролитов.

При некоторых эндокринных заболеваниях крампи — нередкий феномен. Гипотиреоз может протекать с характерными болезненными судорогами мышц, мышеч­ной слабостью и удлиненной, подобной миотоничес-кой реакцией (например, после исследования сухожиль­ных рефлексов).

Болезненные мышечные спазмы характерны для син­дрома ригидного человека («stiff-men syndrome»). При этом синдроме сильные болевые мышечные спазмы бывают столь интенсивными, что могут приводить к перелому костей. Для заболевания ха­рактерна выраженная устойчивая ригидность аксиаль­ных и проксимальных мышц, сопровождающаяся пато­логической установкой тела, придающей больному позу «одеревеневшего» человека. При этом любые сенсорные стимулы могут вызывать сильные болезненные мышеч­ные спазмы. Напряжение и ригидность мышц уменьша­ются во время сна.

Патогенез болезненных мышечных спазмов при син­дроме ригидного человека связывают в основном с ги­перактивностью спинальных альфа- и гамма-мотоней­ронов в результате дефекта тормозящих супраспиналь-

-341 -

ных, преимущественно ГАМК-ергических влияний, что подтверждается терапевтической эффективностью рела-ниума и баклафена.

В меньшей степени крампи представлены при нейро-миотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность при этом не устраняется во сне и не снимается барбитуратами.

Локальные мышечные боли являются проявлением и другого феномена, широко представленного в невро­логической практике, — тетании. Тетания — биполяр­ное состояние, на одном полюсе которого находятся биохимические (электролитные) нарушения, а на дру­гом — нейрогенные факторы. Формы тетании, связан­ные с метаболическими факторами, обусловлены гипо-кальцемией, связанной с недостаточной мобилизацией кальция (гипопаратиреоз, послеоперационные состоя­ния), либо с недостаточным всасыванием или потерей кальция (при лактации, рахите), при возрастании по­требности в кальции (беременность). Нейрогенной тета­ния рассматривается в случаях, когда она сопровождает психогенные или органические заболевания нервной си­стемы.

Клинически тетания протекает в виде пароксизмов мышечно-тонических расстройств (карпо-педальные спазмы), сопровождающихся резкой болезненностью участвующих мышц и чувствительными нарушениями (акропарестезии, феномен Рейно). У таких больных, как правило, имеются фоновые симптомы повышенной не­рвно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека), воз­можны трофические расстройства (тетаническая ката­ракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи). Диагностике нейрогенной тетании способствует проведение специ­альных проб (Труссо—Бонсдорфа) — провокации тета-нического приступа локальной ишемией мышц нало­жением манжетки в сочетании с гипервентиляцией, а также ЭМГ-исследование, при котором можно обнару­жить характерные феномены повторяющейся активнос-

-342-

ти в виде дуплетов, триплетов и мультплетов. Лечение тетании направлено на коррекцию минерального дис­баланса (препараты кальция и витамин D) наряду с лечением основного заболевания при симптоматичес­ких формах тетании.

Список литературы

Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. —

ПГМИ, 1971. - С. 50-52, 251-255, 303-314. Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. —М.:

Медицина. - 1982. - С. 255-256.

Зборовский А.Б., Бабаева АР. Новые направления в изуче­нии синдрома первичной фибромиалгии//Вестник Рос-

сийск. АМН. - 1996. - С. 52-56. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. —М., 1998. — С. 111—

119. Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. — Т. 1. —

С. 901-902, 932. Попеллянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной

системы. -Йошкар-Ола, 1983. - Т. 2. - С. 105-113. Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова СБ., Ханунов И.Г.

Лечение фибромиалгии//Журн. невропат, и психиатр, им.

С.С.Корсакова. - 1998. - №4. - С. 40-43. Федорова Н.Е. Синдром фибромиалгии//Росс. мед. журн. —

1996.-№!.-С 21-25.

Чичасова Н.В. Первичная фибромиалгия: клинические про­явления, диагностика, лечение/Дер.архив. — 1994. —

Т. 66. — №11.-С.89—92. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина. —

Т. 1. - С. 541, 590-592, 599-606, 642. Allies ТА., Khan S.A., Yunus M.B. Psychiatric status of patients

with primary FM, patients with rheumatoid arthritis and

subjects without pain//Am. J. Psychiatry. — 1991. — Vol. 148. —

P. 1721-1726. Bohr T. Problems with myofascial pain syndrome and fibromyalgia

syndrome//Neurology. - 1996. — Vol. 46. — P. 593—597. Boland E.W. Psychogenic rheumatism: the musculosceletal

expression of psychoneurosis//Ann. Rheumatol. Dis. — 1947. —

№6. - P. 195. "

-343-

Buchelew S.P., Conway R., Parker J. et al. Biofeedback/ relaxation training and exercise interventions for fibromialgia: a prospective trial//Arthritis. Care. Res. — 1998, Jun. — Vol. 11.— №3. - P. 196-209.

Buchwald D., Carrity D. Comparison of patients with chronic fatique syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities//Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 2049— 2053.

Carette S., Bell M.J., Reynolds M.J. Comparison of amitryptiline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double-blind clinical trial// Arthritis. Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 32-40.

Fogel B.S., SchifTer R.B. Neuropsychiatry. - 1996. - P. 952-954.

Covers W.R. Lumbago: Its lessons and analognes//Br. Med. J. — 1904.-Vol.1.- P. 117-121.

Hess E.V., Mongey A. Drug-related lupus//Bull. Rheum. Dis. — 1991. - Vol. 40. — №4. - P. 1-8.

Holmes G.P., Kaplan J.E., Gants N.M. CFS: A working case definition/Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 387-389.

Juhl J.H. Fibromyalgia and serotonin pathway//Altern. Med. Rev. Oct. - 1998. - Vol. 3. - №5. - P. 367-375.

Kennedy M., Felson D.T. A prospective long-term study of FMS//Arthritis. Rheum. - 1996. -Vol. 39. - P. 682-685.

Moldofsky H., Scaribrick P., England H., Smyth H.M. Musculosceletal symptoms and non-Rem sleep disturbances in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects// Psychosom. Med. - 1975. - Vol. 37. - P. 341-351.

Nicolodi M., Volpe A.R., Sicutery F. FM and headache// Cephalalgia. - 1998. - Suppl. 21. — P. 42-44.

Poduri K.R., Gibson C.J. Drug-related lupus misdiagnosed as fibromyalgia//J. Musculosce. Pain. — 1995. — Vol. 3. —№4. — P. 71-80.

Principles of neurology/Ed. R.D.Adams.— 1977.— P.1618.

Puttick M., Schulzer M., Klinhoff A. et al. Reliability and reproducibility of fibromyalgia tenderness, meazurement by electronic and mechanical dolorimeters//J. Musculosce. Pain. — 1995. - Vol. 3. —№4. - P. 3-14.

Russel I.J., Michalek J.E., Vipraio G.A. et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with fibromyalgia syndrome//Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 1593-1601.

-344-

Russel I.J. Neurochemical pathogenesis of FMS/J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 1. - P. 61-92.

Simons D.G. Clinical and etiological update of MFP from trigger points//!. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 4. — P. 93-121.

Slotkoff A.T., Radulovic D.A., Clauw DJ. The relationship between multiple chemical hypersensitivity and fibro-myamgia//Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — Suppl. 9. — P. 1117.

Smyth H.A., Buskila D., Urowitz S., Langevitz P. Control and «fibrositic» tenderness: comparison of two dolorimeters// J. Rheumatol. - 1992. -Vol. 19. - P. 768-771.

White K., Speechley M., Harth M. The London epidemiology study//Arthritis Rheum. — 1996. — Vol. 39. — P. 212.

Wigers S.H., Skrondal A., Finset A. Measures change in FM pain//J. Musculosce. Pain. — 1997. — Vol. 5. — Suppl. 2.

WiknerJ., Hirsch U., Wettenberg L, Rojdmark S. Fibromyalgia — a syndrome associated with decreased noctural melatonin secretion//Clin. Endocrinol. (Oxf). — 1998, Aug. — Vol. 49. — Suppl. 2.-P. 179-183.

Wolfe F. Diability and the dimensious of distress in fibromyalgia// J. Musculosce. Pain. — 1993. — Vol. 1. — Suppl. 2. - P. 65-87.

Wolfe F. Interrater reliability of the tender point criterion for fibromyalgia (letter)//J. Rheumatol. - 1994. -Vol. 21. - P. 370.

Wolfe F., Smyth H.A., Yunus M.B. The American college of rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee// Arthritis. Rheum. - 1990. - Vol. 33. - P. 160-172.

Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population// Arthritis. Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 19—28.

Yunus M.B. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peri pheral modulation {editorial}//!. Rheumatol. - 1992. - Vol. 19. - P. 846-847.

Yunus M.B., Aldag J.C., Dailey J.W., Jobe P.C. Interrelations of biochemical parameters in classification of fibromyalgia syndrome and healthy normal controls//.!. Muscuoisce. Pain. — 1995. - Vol. 3. - Suppl. 4. - P. 15-24.

-345-

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав