АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Задние рога спинного мозга

Тонкие миелинизированные и слабомиелинизирован-ные сенсорные волокна, проходя через тракт Лиссауэ­ра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипсилатераль-но в аналогичных зонах соседних выше- и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчиваются в контралатеральном заднем роге. Цитоархитектонические исследования по­казали, что нейроны заднего рога организованы в де­вять слоев или пластин. Тонкие миелинизированные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Слабомиелинизированные С-волокна заканчива­ются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию веге­тативных и соматических рефлексов. Другие вторые ней­роны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уров­ням.

В последние годы сделаны существенные наблюде­ния, касающиеся процессов нейротрансмиссии и моду­ляции боли в заднем роге. Показано, что терминали тон­ких афферентов в заднем роге содержат различные суб­станции, однако их роль в нейромедиации боли различ­на. Главными трансмиттерами боли в терминалях А-дель-та-волокон являются возбуждающие аминокислоты (глу-тамат, аспартат) и нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). В настоящее время уделяется огромное внимание изуче­нию NMDA (глутаматных, аспартатных) рецепторов при болевых синдромах (Weber С., 1998; Wood Т., Sloan R., 1997). Активация этих рецепторов индуцирует и поддер­живает боль, в то время как их блокада (кетамин), на­против, способствует редукции боли. Эти данные ис­пользуются для разработки новых фармакологических препаратов для терапии болевых синдромов. Обсуждает­ся также роль двуокиси азота (NO) в качестве сигналь­ной молекулы в ноцицептивнои передаче (Gordh Т., Karlsten R., Kristensen J., 1995).

В С-волокнах основным медиатором боли является особый пептид, состоящий из 11 аминокислот, извест­ный как субстанция Р. Однако активация С-волокон (при травмах) иногда приводит к освобождению субстанции Р в периферических окончаниях, что способствует про­цессу периферической сенситизации. Химическая дест­рукция у животных афферентных терминалей, содержа­щих субстанцию Р, вызывает аналгезию. У животных и людей с врожденной низкой чувствительностью к боли резко понижено содержание субстанции Р в заднем роге.

В нейротрансмиссии на уровне заднего рога важное значение имеет частота поступающих импульсов с пе­риферии. При частоте ноцицептивных сигналов более 3 в одну секунду постсинаптический разряд становится более продолжительным, что способствует усилению болевого ощущения. Этот феномен временной сумма-ции получил название «windup» (взвинчивание).

Среди образований заднего рога особое место зани­мает желатинозная субстанция. Практически все иссле­дователи придают ей важное значение как нейрональ-ной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Желатиноз­ной субстанции отводится ключевая роль в теории «вход­ных ворот» боли или теории «воротного контроля» боли (Melzack R., Wall P.O., 1965). Согласно этой теории фор­мирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быст-ропроводящей, хорошомиелинизированной и медлен-нопроводящей слабомиелинизированной систем на ре­лейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключа­ется в том, что активность хорошомиелинизированных проприоцептивньгх волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказыва­ют ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уров­ни ноцицептивнои импульсации со стороны тонких не-миелинизированных волокон (А-дельта- и С-волокон). Следует, однако, признать, что многие клинические факты не соответствуют представлениям теории «ворот­ного контроля» (отсутствие боли при селективном по­ражении толстых сенсорных волокон и, наоборот, вы­раженная боль при поражении только тонких чувстви­тельных волокон при некоторых формах поли невропа­тий).

На сегментарном спинальном уровне происходит оп­ределенная модуляция ноцицептивнои афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренер-гические, глютаматные, пуриновые и другие рецепто­ры, расположенные на нейронах заднего рога.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 922 | Нарушение авторских прав