АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотер-гилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия)

Среди неврогенных болевых синдромов, обусловлен­ных поражением черепных нервов, основное место за­нимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН яв­ляется одним из наиболее распространенных невроло­гических заболеваний в области лица, уступая по часто­те лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встре­чается в 3—7% среди других видов головной боли. Боле­ют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффектив­ных методов лечения.

Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.

Локализация боли строго ограничена зонами иннер­вации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмеча­ются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев — в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развива­ются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литера­туре невралгия тройничного нерва носит название — tic douloureux (от франц. — болевой тик).

Характерным признаком НТН является наличие триг-герных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как пра­вило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализа­ции боли в области иннервации 1-й ветви ТТ располо­жена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й — на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й — на коже подбородка и (или) слизистой нижней челю-

- 184-

сти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активнос­ти и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии.

Возможна провокация боли при приеме пищи, раз­говоре, а также механическим раздражением при умы­вании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции спо­собны провоцировать болевой приступ в период обо­стрения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстриру­ет роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные

боли.

Для НТН характерны приступообразные боли. Меж-приступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, воз­никающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропа­тия ветвей тройничного нерва может иметь также одон-тогенное происхождение, является следствием воспа­лительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, свя­занных с поражением зубов.

Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у '/₃ пациен­тов, что существенным образом отличает невралгичес­кую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симпто­мы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей — имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекци-онно-деструктивное лечение.

Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в дру­гих — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения бо­лезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лице-

-185-

А

вой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые старают­ся сильно сжать рукой больную сторону или грубо рас­тирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными зал­пами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удале­ния зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моля­ра, который является конечной ветвью подбородочко-вого нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени транс­формируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

В отдельных случаях НТН может возникать в резуль­тате нарушения кровообращения в области ствола моз­га. При этом формирование синдрома происходит на уров­не ядра нисходящего тракта.

Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в после­днее время. Термин «идиопатическая» лишь условно ис­пользуется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессион-ный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

Патогенез. Обсуждаются периферические и централь­ные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоя­щее время можно считать общепризнанным представ­ление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выде­ляют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на

- 186-

корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что ком­прессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма ба-зилярной артерии, сдавление верхней каменистой ве­ной, невринома слухового нерва, менингеома или гли­ома моста. В редких случаях у больных с рассеянным скле­розом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причи­ной невралгических болей. Сравнительный анализ сек­ционных данных среди лиц, умерших от различных за­болеваний, и операционных находок у больных с не­вралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания.

Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в кост­ных каналах — подглазничном и нижней челюсти. Ком­прессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожи­лом возрасте, когда присоединяются сосудистые забо­левания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утол­щения его стенок в результате местных одонто- и рино-генных воспалительных процессов. Специальные иссле­дования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и воз­можности возникновения туннельного синдрома.

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Перифери­ческие механизмы могут объяснить строго односторон­ний характер процесса, чрезвычайно редкую локализа­цию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, кото-

-187-

рая не имеет костного канала, в связи с чем не возни­кают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показа­телей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистриру­ются колебания подобные пик-волнам (феномен, пато-гномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объясне­ны без привлечения центральных механизмов.

Тройничный нерв является наиболее орально распо­ложенным чувствительным черепно-мозговым нервом

— гомологом спинального сегментарного аппарата; три-геминальный узел — гомолог спинального узла; мосто­вое ядро — ядер задних канатиков; спинномозговое ядро

— задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномоз­говое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройнич­ный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубоче-люстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожи­лия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спин­номозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифи­ческие ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обла­дает исключительно богатой системой связей со ство­лом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особен­ности позволяют считать, что при невралгии тройнич­ного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-комп-рессионного воздействия) в оральном субъядре спин­номозгового ядра формируется «фокус», подобный эпи­лептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности

- 188-

нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных им­пульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: актив­ность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облег­чает передачу (открывает ворота). У больных с НТН от­мечена избирательная гибель толстых миелинизирован-ных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возник­новение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, аффе­рентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию.

Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное об­разование — генератор патологически усиленного воз­буждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самосто­ятельного функционального образования ГПУВ позво­ляет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вме­шательства на периферических проводниках (алкоголи­зация). Провокация невралгических приступов под вли­янием различных внешних и внутренних факторов зави­сит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифичес­кими системами мозга.

- 189-

Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами оп­ределяет течение болезни, чередование ремиссий и обо­стрений.

ТТ являются особыми зонами, афферентные стиму­лы из которых поступают к «ведущим» нейронам гене­ратора. Подобная тесная функциональная их связь дела­ет возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях.

Электрофизиологические исследования демонстри­руют наличие двусторонних изменений ВП, что указы­вает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов от­мечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и централь­ных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчи­вых варианта кривых: десинхронизированный и синх­ронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер тала-муса в реализации центральных механизмов НТН и по­зволяют обсуждать общие механизмы болевого присту­па при НТН и судорожного при эпилепсии.

При исследовании тригеминальных ВП на поражен­ной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нару­шений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхож­дение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и опреде­лении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показа­ло, что увеличение амплитуды, искажение типичной

- 190-

конфигурации за счет множества дополнительных сиг­налов наблюдается при обострении заболевания и Ho­rn сят функциональный характер. Таким образом, методи-Ц ка ССВП подтверждает участие как периферических, т так и центральных механизмов в генезе НТН. % Одним из важнейших вопросов, определяющих вы-| бор терапевтической тактики при НТН является опре-*!••• деление уровня его поражения. Для этого рекомендуют Ц использовать следующий комплекс мероприятий: 1. Ор-S топантомографию, позволяющую определить ширину?; костных каналов. 2. Рентгенографию придаточных пазух х для исключения воспалительных и других патологичес-- ких процессов. 3. Неврологический и отоневрологичес-кий осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (неври-нома слухового нерва). 4. Регистрацию ССВП, позволя­ющую определить интра- или экстракраниальное пора­жение.

Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии трой­ничного нерва практически неэффективно. Препаратом рыбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), пре­параты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических пре­паратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препара­та или добавление к ним производных гамма-аминомас-ляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантога-ма по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообща­ют об успешном применении баклофена.

Немаловажное значение имеет терапия больных ан-тидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устра­няют депрессию, изменяют функциональное состояние

мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему ле­чения включают вазоактивные препараты: трентал, ка-винтон и др.

- 191 -

Для лечения невралгии тройничного нерва предло­жен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл во­ды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол об­ладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содер­жание формальдегида и тем самым способствует ремие-линизации.

Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раство­ром ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2- и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные ме­ханизмы проведения нервного импульса, а также связы­вает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях.

Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмо-фереза, уменьшающего накопление формальдегида и му­равьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у не­которых пациентов может дать иглорефлексотерапия.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирур­гических методов лечения: резекции ветвей тройнично­го нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, сте-реотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются тер-моризотомия и микроваскулярная декомпрессия. Пер­вая — менее травматична, так как проводится без крани­отомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществле­на у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия да­ет больше побочных эффектов: нарушение жевания, бо­лезненная дизестезия в области лица. Микроваскуляр­ная декомпрессия заключается в трепанации задней че­репной ямки, ревизии взаимоотношений корешка трой­ничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располага-

- 192-

ют прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризото-мии и микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответ­ственно), проблема рецидива болевого синдрома сохра­няется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннель-но-компрессионных факторов, а также комбинирова­ние с фармакологическими методами.

Невралгия языкоглоточного нерва

Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии трой­ничного нерва: возникают кратковременные пароксиз-мальные боли, напоминающие удар током. Интенсив­ность боли различна — от умеренных до нестерпимых.

Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройнич­ного нерва, характерным клиническим признаком явля­ются курковые зоны: в области миндалины, корня язы­ка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда од­носторонние. Во время приступа может появляться су­хость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация.

В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состо­яние, проявляющееся кратковременной дурнотой, голо­вокружением, потерей сознания, падением артериаль­ного давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-моз­говых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия.

Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы.

7 А-302

-193-

Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссия­ми и обострениями.

Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще стра­дают женщины пожилого возраста. Левосторонняя ло­кализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторон­няя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона.

Так же как и при невралгии тройничного нерва выде­ляют периферические и центральные механизмы пато­генеза. Заболевание связывают с компрессией нерва уд­линенным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными ново­образованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии.

Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ.

Лечение такое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассече­ние шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микровас-кулярной декомпрессии.

Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла

В основе патологии — воспалительное поражение уз­ла тройничного нерва, вызываемое герпетической ин­фекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и ос­тается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обуслов­лена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, при­емом иммунодепрессантов. Острая герпетическая ин­фекция поражает, как правило, людей пожилого воз-

- 194-

раста и является отражением иммуносупрессивных сдви­гов, связанных с возрастом и часто не имеющих конк­ретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, иередние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложне­ниям герпетической инфекции относятся: постгерпети­ческая невралгия, энцефаломиелит, менингит, попереч­ный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической муску­латуры лица, офтальмические нарушения.

, При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появле­нию высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализу­ются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развива­ется отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появ­ляются мелкоточечные высыпания, отмечается помут­нение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.

Офтальмический герпес может сочетаться с пораже­нием других черепных нервов (глазодвигательного). Ва­риантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясы­вающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.

Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алги-ческая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.

Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс).

- 195-

Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интер­фероном, оксолиновую, теброфеновую.

Постгерпетическая невралгия — частое ослож­нение ганглионита тригеминального узла, формирую­щаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпети­ческого поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях пост­герпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпе­тическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и воз­никают после исчезновения кожных проявлений. Паци­енты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: посто­янная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (ос­трая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической сти­муляцией кожи). У большинства пациентов обнаружи­вают эмоциональные расстройства депрессивного харак­тера.

При остром герпесе поражаются и разрушаются пре­имущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой по­ток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожи­лых людей с возрастом отмечается снижение количе­ства волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно после­дним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически незави-

- 196-

симая боль, т.е. не связанная с поражением симпатичес­ких волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.

К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный боле­вой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных наруше­ний, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.

Основным методом профилактики постгерпетичес­кой невралгии является своевременное назначение адек­ватных доз противовирусной терапии (см. лечение гер­петического ганглионита гассерова узла). Имеются дан­ные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основа­но на противовоспалительном и противоотечном дейст­вии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.

Лечение постгерпетической невралгии является чрез­вычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирурги­ческие методы лечения, то при постгерпетической ис­пользуются исключительно консервативные методы: t. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амит-риптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются дан­ные о том, что раннее назначение амитриптилина, одно­временно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром. 2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва). 3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические. 4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия. 5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко использу­ется для лечения хронической боли; его действие осно­вано на теории «воротного контроля», электростимуля-ЦИя воздействует на толстые миелинизированные волок­на, закрывает ворота и тем самым уменьшает аффе-

-197-

рентный болевой поток, стимулирует выделение эндо­генных опиатов и эндорфинов. 6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на те­ории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, раз­работана техника имплантации при НТН. Действие сти­муляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицеп­тивных систем.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 875 | Нарушение авторских прав