АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАЛЬКОЗ

Реакция нежных тканей глаза на присутствие в нем инородного тела зависит от размеров инородного тела, его химической природы, степени загрязненности микробами, локализации, длительности пребывания в глазу, а также от индивидуальной реактивности организма.

Большие осколки (больше 5 мм), попадающие в глаз при травмах, производят обычно столь значительные анатомические разрушения в его оболочках и средах, что даже при прочих благоприятных условиях такие глаза, как правило, погибают (подлежат энуклеации или слепнут). При попадании в глаз осколка железа или стали малых размеров (1—2 мм) судьбе глаза угрожают обычно не столько повреждения, нанесенные в самый момент травмы, сколько реактивные изменения в глазу, связанные с присутствием в нем инородного тела.

Если с инородным телом в глаз заносятся вирулентные микробы, он может погибнуть вследствие эндофтальмита или панофтальмита.

Характер индивидуальной реакции на внедрение в раненый глаз патогенных микроорганизмов зависит от степени их вирулентности и состояния защитных сил организма раненого, от его общей реактивности. При травмах органа зрения гибель глаза вследствие развития в нем тяжелого гнойного процесса наблюдается нечасто. По-видимому, в значительной части случаев попадающие внутрь глаза осколки либо асентичны, либо несут с собой микробы с ослабленной вирулентностью, что может быть связано с нагреванием металлических осколков при полете.

Осколки железа или стали, попадая внутрь глаза, нередко оказываются уже через 1—2 дня окруженными фибринозным экссудатом. Эта реакция может иметь и неинфекционную природу. Альтерация тканей, поврежденных осколком, кровоизлияние в этой области, химическое раздражение, связанное с окислением осколка — все это может быть причиной образования вокруг инородного тела экссудата, сперва рыхлого, а затем постепенно превращающегося в соединительнотканную капсулу, фиксирующую осколок на месте его залегания.

Дальнейшее пребывание таких осколков внутри глаза угрожает ему рецидивирующими вспышками иридоциклита и развитием сидероза, а также образованием стойких помутнений (шварт) в стекловидном теле, дегенерацией и отслойкой сетчатки. Это наблюдалось многократно в клинике травм и нашло подтверждение в эксперименте (М. Л. Краснов, 1940; И. Ф. Воробьев, 1948, и др.).

Сидероз, или отложение солей железа в тканях глаза при наличии в нем железного осколка, может быть прямым и непрямым. Прямой сидероз наблюдается в тканях, непосредственно окружающих осколок (капсула и др.). Непрямой сидероз обнаруживается в некоторых тканях глаза, расположенных вне зоны залегания осколка, главным образом в эпителии сумки хрусталика, в эпителии отростков и плоской части цилиарного тела, в сетчатке, радужке, эндотелии роговицы и в глубоких слоях ее.

Клинически явления сидероза обнаруживаются спустя несколько месяцев после ранения и позже. Лишь в редких случаях сидероз глаза проявляется уже в первые недели после внедрения осколка внутрь глаза. Одним из первых признаков сидероза могут быть изменения цвета радужной оболочки (ржавый ее оттенок) и вялая реакция зрачка. Если при этом нет внутриглазного кровоизлияния, следует полагать, что сидероз является ксеногенным (т. е. чужеродным, связанным с наличием в глазу железного осколка).

Более убедительным признаком такого сидероза являются отложения солей железа в эпителии передней капсулы хрусталика, которые легко обнаруживаются при боковом освещении и при биомикроскопии. Они имеют вид желтовато-коричневых (ржавых) пятен или круга, локализация которого в сумке хрусталика соответствует краю слегка расширенного зрачка (рис. 41). Сидероз сетчатки клинически может проявляться нарастающей гемералопией и изменениями на глазном дне, напоминающими пигментную дегенерацию сетчатки. Дальнейшее развитие дегенеративных изменений в глазу иногда приводит к атрофии радужки, вывиху хрусталика, отслойке сетчатки и др.

Рис. 41. Сидероз передней сумки хрусталика (биомикроскопия). В оптическом срезе хрусталика видны тени от пятен в передней сумке, содержащих железо.

Если сидероз является обычной реакцией глаза на наличие в нем осколка железа и стали, то как исключение возможны и другие варианты течения процесса в глазу. Описаны случаи безреактивного пребывания малого осколка железа в различных отделах глаза в течение 6, 11, 18 и даже 32 лет. Возможно, что это связано с быстрым образованием необычно прочной капсулы вокруг осколка. Однако известны случаи, когда инкапсулированные осколки после многолетнего периода спокойного пребывания в глазу меняли свою локализацию и вызывали повторные вспышки сильнейшей воспалительной реакции, иногда с образованием гипопиона, с исходом в атрофию глаза и необходимостью энуклеации. Описаны также случаи спонтанного выхода магнитного осколка из глаза в различные сроки — от нескольких дней до 30 лет после ранения (Duke-Elder, 1954). В редких случаях очень малый осколок железа полностью рассасывается в глазу, и его не удается обнаружить при наличии выраженного сидероза.

Обратимы ли явления сидероза? Иногда удается наблюдать постепенное ослабление и даже исчезновение признаков сидероза после удаления осколка из глаза. Однако в результате сидеротической интоксикации тканей в последующем все же возможно дальнейшее прогрессирование дегенеративных изменений в глазу— атрофия радужной оболочки, вывих хрусталика, отслойка сетчатки.

В связи с этим представляют практический интерес попытки стимулирования трофики сетчатки и других тканей глаза при сидерозе после извлечения железного осколка из глаза.

Г. Р. Дамбите (1963, 1965, 1967) наблюдала у части таких больных улучшение темновой адаптации при лечении их витамином А, а также унитиолом. Внутримышечные инъекции и закапывания раствора унитиола в большинстве случаев улучшали темновую адаптацию, а иногда также периферическое и центральное зрение.

По мнению Р. А. Гундоровой, (1966),Р. А. Гундоровой, А. И. Богословского, В. И. Морозова (1968), применение раствора унитиола с лечебной целью препятствует токсическому действию осколков железа в глазу и несколько задерживает развитие сидероза, но не может предотвратить развитие этого процесса при наличии в глазу инородного тела.

Осколки меди и латуни, остающиеся внутри глаза, вызывают нередко еще более сильные воспалительные и дегенеративные изменения в глазу, чем осколки железа. Вокруг осколка меди иногда образуется зона асептического нагноения. В связи с размягчением и расплавлением ткани в этой зоне медные осколки могут перемещаться в глазу и самопроизвольно выходить из глаза, чаще в области рубца в склере или в роговице (М. И. Авербах, 1945; О. А. Дудинов, 1945, и др.).

Путь продвижения осколка подготовляется размягчением ткани вследствие воздействия на нее растворимых солей меди, которые диффундируют из очага повреждения по направлению тока внутриглазных жидкостей. В то же время позади осколка организуется новообразованная соединительная ткань, постепенно его выталкивающая.

В части случаев небольшие пылевидные частицы меди (как и железа) могут рассосаться в глазу и полностью исчезнуть. Однако значительно чаще осколки меди и ее сплавов, остающиеся в глазу, вызывают резко выраженную и часто обостряющуюся воспалительную реакцию в его тканях. Нередко осколок окутывается фибринозно-гнойным экссудатом с последующим частичным или полным осумкованием. Но и это не всегда защищает ткани глаза от продолжающегося химического воздействия на них солей меди. Через 1—2 года и позже могут развиться в глазу явления халькоза (отложения солей меди), поражающего главным образом хрусталик, стекловидное тело и сетчатку.

Самым ярким клиническим признаком халькоза является так называемая «медная катаракта», которая при боковом освещении дает золотисто-зеленоватый отблеск в области зрачка и по форме напоминает подсолнечник (рис. 42). В проходящем свете она не видна. Соли металла при «медной катаракте» отлагаются преимущественно в эпителии передней сумки хрусталика, как и при сидерозе.

Нам пришлось наблюдать 2 больных, у которых халькоз с типичными изменениями хрусталика развился на обоих глазах после ранения их медными осколками.

При халькозе удается иногда обнаружить зеленовато-желтого цвета кольцо в глубоких слоях роговицы близ лимба. Это связано с отложением солей меди между десцеметовой оболочкой и эндотелием.

В ряде случаев халькоза наблюдается также зеленовато-желтая пигментация

Рис. 42. Халкоз передней сумки хрусталика («подсолнечник»).

радужки и подвывих хрусталика.

Существенное значение имеют дегенеративные изменения в сетчатке, развивающиеся при халькозе. Офтальмоскопически они иногда напоминают изменения при пигментной дегенерации сетчатки. В других случаях можно обнаружить отдельные желтоватые, оранжево-красные или золотистые точки и пятна (отложение окиси меди) по ходу сосудов сетчатки и в области желтого пятна (рис. 43), а также вторичную атрофию зрительного нерва.

Рис. 43. Халкоз сетчатки

Глаза с оставшимися в них осколками меди в дальнейшем нередко подвергаются атрофии. Описаны, однако, случаи, когда вслед за рассасыванием мелких осколков меди в глазу наблюдалось обратное явление халькоза.

С целью ослабить токсическое действие внутриглазных осколков меди на оболочки и среды глаза уже давно были сделаны попыткипревратить медь в безвредное соединение. Испытывалось местное и общее применение тиосульфата натрия, а также БАЛ, т. е. британского антилюизитного препарата (2—3-димеркаптопропанола). По мнению Duke-Elder (1954), эти попытки оказались клинически недостаточно успешными.

Г. Р. Дамбите (1962, 1967) считает, что советский препарат унитиол, сходный с БАЛ, является менее токсичным и, связывая медь, превращает ее в неактивный комплекс, который выводится из организма почками. В наблюдениях Г. Р. Дамбите частые закапывания 5% раствора унитиола, а также несколько курсов внутривенных или внутримышечных инъекций этого раствора в ряде случаев улучшали состояние глаз при халькозе: исчезал иридоциклит, улучшались световая адаптация, центральное и периферическое зрение. Одновременно увеличивалось выведение меди с мочой.

Р. А. Гундорова, А. И. Богословский и В. И. Морозов (1968) оценивают лечебный эффект унитиола при халькозе также, как при сидерозе. По-видимому, целесообразно продолжить изучение этого способа лечения халькоза.

М. Я. Фрадкин и Л. Я. Шерешевская, а также В. И. Алексеева (1962) рекомендуют выводить медь из глаза при халькозе с помощью ионофореза «с обратным знаком». Однако этот метод, который правильнее называть электроэлиминацией, оказался недостаточно эффективным. Вывести из глаза с его помощью достаточное количество меди (В.Г. Шиляев, 1966) или железа (Л. Е. Черикчи, 1965) оказалось невозможным.

До недавнего времени считалось, что малые осколки свинца могут длительное время находиться в глазу без заметной реакции со стороны его тканей. Однако в ряде случаев осколки свинца, находясь в глазу, вызывают гнойную экссудацию в окружающих тканях, а будучи в стекловидном теле, могут привести к развитию дегенерации и отслойки сетчатки и к помутнению хрусталика (И. Ф. Воробьев, 1948, и др.).

По-видимому, лучше других металлов переносятся тканями глаза осколки алюминия, не вызывающие клинически видимых реактивных изменений в глазу в условиях эксперимента.

Какова реакция тканей глаза на длительное пребывание в нем осколков стекла и камня? На кафедре офтальмологии Военно-медицинской академии было установлено (М. В. Чутко, 1947, 1954), что при наличии таких осколков в углу передней камеры (обычно в нижнем ее отделе) они вызывают в зоне осколка постепенное помутнение роговицы вследствие напластования на ее задней поверхности новообразованной соединительной ткани. Нередко при этом имеет место также отечность всех слоев роговицы.

Основной причиной этого является не столько химическое повреждение, сколько механические микротравмы, повторно наносимые осколком роговице и радужной оболочке. В тесном пространстве угла камеры этому способствуют постоянные движения радужной оболочки. Клинически действие микротравм проявляется в частых вспышках обострений иридоциклита у раненых с осколками стекла или камня в углу передней камеры, где они раздражают подвижную и богатую нервными рецепторами радужную оболочку.

При другой локализации осколков стекла или камня, если они неподвижно фиксированы в тканях сосудистой оболочки и даже цилиарного тела, они покрываются тонкой соединительнотканной капсулой и в дальнейшем могут не вызывать реакции со стороны тканей глаза.

Наблюдения над ранениями с внедрением внутрь глаза несгоревших частиц пороха при разрыве патрона или капсюля показали, что частицы несгоревшего пороха внутри глаза вызывают такую же реакцию со стороны его тканей, как осколки стекла или камня. Эта реакция клинически наиболее выражена при локализации частицы пороха в углу передней камеры (Б. Л. Поляк и М. Е. Воропаева).

Иногда в результате ранения остаются внутри глаза частицы дерева. Обычно это приводит к развитию тяжелой воспалительной реакции (иридоциклит, эндофтальмит). При нагноении частицы дерева в отдельных случаях выталкиваются из глаза. Лишь в виде исключения они попадают в глаз асептично и могут длительно оставаться в глазу без видимой воспалительной реакции.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 983 | Нарушение авторских прав