АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА

Повреждение хрусталика при проникающих и сквозных ранениях глаза во многих случаях значительно отягощает течение раневого процесса. При всяком повреждении сумки хрусталика водянистая влага проникает в вещество хрусталика и вызывает помутнение, набухание и распад хрусталиковых волокон.

Если раневое отверстие в капсуле хрусталика имеет очень малые размеры и если оно сразу же прикрывается срастающейся с ним тканью радужной оболочки, помутнение хрусталика может быть частичным (только в месте повреждения). Такое повреждение хрусталика не оказывает заметного влияния на течение раневого процесса. В дальнейшем помутнение может не прогрессировать или же постепенно весь хрусталик мутнеет (в течение многих месяцев, до года и больше).

Иная картина имеет место при более значительных разрывах сумки хрусталика, особенно в зрачковой области, не прикрытой тканью радужки. В этих случаях помутнение и набухание вещества хрусталика могут быстро прогрессировать. Хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру и нередко выпадают в раневое отверстие. Тщательное удаление их с помощью шпателей и осторожного промывания передней камеры во время хирургической обработки раны способствует ее хорошему заживлению. Однако, если значительная часть поврежденного хрусталика остается не удаленной, хрусталиковые массы продолжают набухать и могут вызвать в последующие дни повышение внутриглазного давления.

В таких случаях первоочередной задачей является добиться его нормализации с помощью миотиков, фонурита, внутривенных инъекций 10% раствора хлористого натрия, приема внутрь глицерина (на 1 кг веса больного 1,3 г глицерина, разведенного таким же количеством фруктового сока или воды). Если с помощью консервативных методов лечения не удается добиться стойкой нормализации внутриглазного давления, приходится произвести операцию возможно более радикального выведения всех остатков поврежденного хрусталика и, по возможности, его сумки.

Помимо повышения внутриглазного давления хрусталиковые массы могут вызывать и другие реактивные изменения в глазу, значительно осложняющие течение раневого процесса. Вещество хрусталика и продукты его распада нередко вызывают развитие сильно выраженной воспалительной реакции в глазу. Описана возможность обнаружить с помощью внутрикожной пробы повышенную чувствительность кожи к хрусталиковому белку (аутоантигену). Это послужило основанием называть процесс в глазу «факоанафилактическим эндофтальмитом» (Verhoeff, Lemoine, 1922; М. Г. Рабинович, 1931; Л. В. Прицкер, 1938, и др.).

С другой стороны, многократно приводились доводы в пользу гипотезы о первичном токсическом действии вещества хрусталика (и особенно продуктов его распада) на ткани радужки и цилиарного тела (Straub, 1919; Rotth, 1929; Э. Ф. Левкоева, 1951, и др.). Имеются также высказывания о возможности как токсической, так и анафилактической природы воспалительной реакции глаза после ранения хрусталика (Gifford с соавт., 1925; К. X. Орлов, 1935; Miescher, Miescher, 1963, и др.). Это осложнение иногда называют обобщенным термином «факогенетический эндофтальмит».

По клинической картине обычно не удается дифференцировать факоанафилактический эндофтальмит от факотоксического. Irvine (1952), а также К. И. Голубева (1955) полагают, что такая дифференцировка возможна при патологогистологическом исследовании энуклеированных глаз.

По данным Э. Ф. Левкоевой и К. И. Голубевой, токсическое воздействие хрусталиковых масс приводит к образованию инфильтрата, состоящего из мононуклеаров с примесью полинуклеаров и имеющего строго определенную локализацию: он напоминает абсцесс, обнаруживается только в поврежденном хрусталике и не распространяется на внутриглазные оболочки. К. И. Голубева считает, что при факоанафилактическом иридоциклите инфильтрация обнаруживается только в участках радужки, тесно соприкасающихся с поврежденным хрусталиком. Однако Verhoeff, a также Irvine (1952) иначе описывают морфологические особенности факоанафилактического эндофтальмита. По-видимому, вопрос этот нуждается в дальнейшем изучении.

Наиболее важно отметить, что морфологические изменения при всех указанных процессах локализуются в основном в переднем отделе глазного яблока.

Для клинических целей нам представляется наиболее удачным термин «факогенный иридоциклит». Он охватывает все случаи воспаления, вызванного попаданием в полости глаза частиц хрусталика или продуктов его распада.

В связи с клинической важностью проблемы и наличием разногласий в понимании основных ее сторон на кафедре офтальмологии Военно-медицинской академии были выполнены разносторонние клинические и экспериментальные исследования (Н. Н. Бохон, 1963, 1966а, б, в).

Материалы этих исследований не подтверждают гипотезы об анафилактической природе воспалительной реакции глаза на рассасывающееся вещество русталика. Вместе с тем было показано, что после введения в переднюю камеру кроликов Фрагментов хрусталика или его отдельных аминокислот развивается иридоциклит, свидетельствующий о первичном токсическом действии на ткани глаза продуктов аутолиза вещества хрусталика.

Факогенный иридоциклит характеризовался полиморфноклеточной инфильтрацией с локализацией процесса преимущественно вокруг фрагментов хрусталика, в веществе хрусталика и в прилегающих участках радужной оболочки и цилиарного тела.

Если выпавшие в переднюю камеру хрусталиковые массы вызывают и поддерживают тяжелое течение факогенного иридоциклита, необходимо произвести операцию их выведения из глаза. Следует начать с попытки уменьшить воспалительную реакцию глаза с помощью общего и местного применения кортикостероидов и атропинизации глаза (если внутриглазное давление не повышено). Благодаря этому иногда оказывается возможным производить операцию в более благоприятных условиях, на сравнительно спокойном глазу. Однако в значительной части случаев подавить тяжело протекающий факогенный иридоциклит удается только с помощью операции, к которой приходится переходить, если в течение нескольких дней выясняется безуспешность консервативного лечения.

Поскольку связанные с травмой хрусталика факогенный иридоциклит или вторичная глаукома развиваются обычно в течение первых 2—3 недель после проникающего ранения, операцию выведения хрусталиковых масс приходится производить примерно в эти же сроки. Целесообразно делать разрез копьевидным ножом в лимбе с наложением 1—2 швов на края разреза. Разрез можно начинать в лимбе, как несквозной, провести через его края нити провизорных швов и подготовить, но не затягивать узлы. Вскрыв переднюю камеру, следует осторожно, но настойчиво стремиться вывести все части хрусталика и, если возможно, извлечь также его сумку* (*. Не следует извлекать заднюю сумку у детей и подростков ввиду наличия у них довольно прочной связки Вигера, соединяющей заднюю сумку со стекловидным телом.). Операция заканчивается промыванием передней камеры физиологическим раствором, репонированием радужки, завязыванием швов и введением воздуха в переднюю камеру. При проведении нитей и завязывании швов важно следить за точной адаптацией краев разреза и хорошим их смыканием.

В тех случаях, когда набухающий хрусталик может быть извлечен в сумке, предпочтительно произвести интракапсулярную криоэкстракцию его.

Наблюдения последних десятилетий показали, что после удаления травматической катаракты у большинства больных удается добиться стихания воспалительных явлений и нормализации внутриглазного давления в сравнительно короткие сроки (И. Э. Барбель, 1949; М. М. Золотарева, 1957; Р. А. Гаркави, 1958, 1960; Н. Л. Маланова, 1960; П. А. Дымент, 1962; В. И. Кобзева, 1964; А. В. Хватова, 1965; Е. Г. Map, 1968, и др.).

Следует иметь в виду, что не во всех случаях удается полное выведение из глаза хрусталиковых масс, пропитанных вязким экссудатом (В. И. Морозов, 1965, и др.). Если и после операции воспалительный асептический процесс в глазу не стихает, необходимо продолжить активное противовоспалительное лечение (кортикостероиды, атропин или пилокарпин по показаниям, осмотерапия и др.).

Нужно ли спешить с операцией при травматической катаракте в тех случаях, когда сумка хрусталика рано склеивается, внутриглазное давление не повышается, а воспалительный процесс в глазу либо не развивается, либо протекает относительно спокойно и стихает при комплексном (консервативном) лечении? В таких случаях рекомендуется с помощью консервативного лечения способствовать рассасыванию хрусталиковых масс (закапывание дионина в возрастающих концентрациях, инъекции кислорода под конъюнктиву, электрофорез с йодистым калием, витаминотерапия, тканевая терапия). Частичному просветлению помутневшего хрусталика и истончению пленчатой катаракты может помочь, по-видимому, также ультразвуковая терапия (Р. К. Мармур с соавт., 1967; А. В. Кривицкий, 1968).

В дальнейшем, через 2—4 месяца после ранения, возможно извлечение остатков травматической катаракты, если имеются показания для такой операции (например, плохое зрение другого глаза). Во избежание обострения иридоциклита операция должна производиться «под защитой» кортикостероидов и антибиотиков.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав