АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез ожоговых поражений органа зрения является сложным и многосторонним

Патогенез ожоговых поражений органа зрения является сложным и многосторонним. Несомненное значение имеет прямое обезвоживающее действие термических и многих химических ожогов. Ожоговое повреждение эпителия, а также эндотелия роговицы резко нарушает ее проницаемость, приводит к развитию отека и инактивирует обменные процессы.

В результате ожогового повреждения нервных рецепторов и проводников в конъюнктиве и роговице их чувствительность понижается или вовсе отсутствует на пораженных участках, в зависимости от тяжести ожога. Следует полагать, что при ожоге вместе с чувствительными нервами сильно повреждаются и трофические нервы и что в связи с этим регенерация поврежденных тканей может резко замедляться.

При глубоких ожогах роговично-склеральной области, когда одновременно с бессосудистой роговицей повреждаются питающие роговицу глубокие перикорнеальные сосуды, процессы обмена и регенерации роговицы нарушаются в наибольшей степени. В связи с этим при определении тяжести ожога глазного яблока и оценке его прогноза в отношении зрения необхо­димо учитывать глубину и протяженность не только первичного ожога самой роговицы, но и питающего роговицу перикорнеального отдела склеры.

На основании экспериментальных исследований М. Клима (1962) полагает, что ожоговое повреждение увеальных сосудов и, в частности, длинных цилнарных сосудов, значительно опаснее для роговицы, чем повреждение перикорнеальных, в той числе и глубоких сосудов.

Мы не можем согласиться с такой недооценкой значения глубокой сети перикорнеальных сосудов. В опытах, выполненных на кафедре офтальмологии Военно-медицинской академии (В. Г. Бржеский, О. А. Джалиашвили с соавт., 1964), химические ожоги конъюнктивы и склеры, повреждавшие глубокие перикорнеальные сосуды, всегда вызывали помутнение роговицы. Дальнейшие исследования, проведенные на этой же кафедре (Н. А. Ушаков, 1967), показали, что повреждение глубоких слоев перилимбальных сосудов, производимое путем пересечения четырех прямых мышц, ухудшает регенерацию роговицы после ее ожога II степени. По данным П. И. Павлюченко (1966), после ожогов щелочью имеется параллелизм между скоростью восстановления перилимбальных сосудов и степенью просветления роговицы.

Оценка патогенетического значения васкуллризации роговицы различна при ожогах II и III степени (Н. А. Ушаков, 1968). При ожогах II степени васкуляризация имеет отрицательное значение, так как приводит к формированию более грубого помутнения роговицы. При тяжелых ожогах (III степени) васкуляризация имеет положительное значение: она ускоряет регенерацию роговой оболочки и предохраняет ее от перфорации.

Биомикроскопические наблюдения А. И. Тартаковской (1968), проведенные на больных с химическими ожогами глаз, выявили уже в первые сутки в переднем отделе парез капилляров, артерий и вен, их расширение и гемостаз. Автор связывает с этим повышение проницаемости сосудистых стенок, хемоз, кровоизлияния в конъюнктиву, а при тяжелых ожогах — закупорку сосудов тромбами. При глубоких ожогах повреждаются также сосуды и капилляры радужной оболочки и цилиарного тела (токсический парез, расширение, стаз, фибринозная экссудация в переднюю камеру). А. И. Тартаковская полагает, что в патогенезе ожогового поражения переднего отдела глаза большое значение имеет тканевая и клеточная гипоксия в результате токсического пареза капилляров.

Многочисленные биохимические и гистохимические исследования показали, что процессы обмена в роговице при тяжелых ее ожогах резко ухудшаются (Н. А. Пучковская, С. Р. Мучник и Н. С. Шульгина, 1959; Л. Б. Зац и Г. А. Дугельный, 1962; П. И. Павлюченко, 1963—1967; А. А. Чернова, 1962—1968; П. С. Каплунович, 1964—1968, и др.). Нарушается нормальное белковое соотношение, падает до нуля количество SH-групп, снижается содержание гликогена и поглощение кислорода, страдает активность тканевого дыхания, увеличивается количество недоокисленных продуктов (молочной кислоты). Значительно уменьшается в роговице содержание витаминов (рибофлавина и аскорбиновой кислоты), а также кислых мукополисахаридов.

В опытах с ожогами глаз, оставленных без лечения, указанные показатели обмена в роговице восстанавливаются медленно, в среднем не ранее, чем через 3—4 недели.

На кафедре офтальмологии Челябинского медицинского института (А. Б. Кацнельсон, 1962; П. С. Каплунович, 1968) разработана схема патогенеза тяжелых химических ожогов глаза.

На основе биохимических и гистохимических исследований П. С. Каплунович (1968) считает, что при отсутствии непосредственного поражения роговицы ведущим патогенетическим фактором является ожоговая травма интра-склеральных нервов, сосудистых анастомозов между передними и задними цилиарными артериями и глубокого слоя перикорнеальных сосудов. Это приводит к помутнению роговицы и токсическому иридоциклиту. При непосредственном ожоге роговицы большое значение имеет прямое повреждение ее эпителия и эндотелия, поражение ее нервных волокон и коагуляция или колликвация белков. С поражением эпителия и эндотелия можно в основном связать биохимические сдвиги, происходящие в обожженной роговице, особенно в период острого воспаления и дистрофии.

В патогенезе тяжелых и особо тяжелых ожогов глаз участвуют не только местные, но и общие реакции всего организма. За последние 10 лет было установлено, что при тяжелых ожогах глазного яблока в роговице образуются продукты тканевой дегенерации, обладающие аутоантигенными свойствами (Н. С. Шульгина, 1959—1965; И. X. Полтинников, 1962). По данным О. А. Джа-лиашвили и Г. Н. Кривенкова (1965), это свойственно после ожога не только роговице, но и конъюнктиве. Ответной реакцией организма является выработка антител, обнаруживаемых в сыворотке крови обожженных. Наличие аутоантител в сыворотке является, по-видимому, основной причиной обострений воспалительного процесса, нередко наблюдаемых на 2—4-й неделе в обожженном глазу (аутоаллергическая, аутоагрессивная реакция).

После тяжелых ожогов глаза в сыворотке крови обнаружены также различные биохимические сдвиги. Н. А. Пучковская, С. Р. Мучник и Н. С. Шульгина (1959) нашли в условиях эксперимента нарушения в белковом составе и глютатионе крови, а также в окислительно-восстановительных ферментах мозга, печени и сердца. Г. Б. Исаева и А. Я. Мильштейн (1962) выявили изменения гликемических кривых, остаточного азота и протромбинового индекса у больных с ожогами глаз. Об изменениях белкового состава крови и реакции со стороны эритроцитов сообщает В. И. Лазаренко (1966). Наличие общих реакций организма побуждает в настоящее время рассматривать тяжелые ожоги глаза как ожоговую болезнь (по аналогии с тяжелыми ожогами других областей тела).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав