АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАЖИВЛЕНИЕ ПРОНИКАЮЩИХ РАН ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Заживление проникающих ран глазного яблока является сложным процессом. Его течение и исход зависят не только от местных условий в области раны, но также от общей реактивности организма. Из местных условий в самой проникающей ране большое влияние на процесс ее заживления имеют величина и форма раны, наличие или отсутствие зияния раны и выпадения в нее внутренних оболочек и сред глаза, асептический или инфицированный характер процесса и др.

Первичное заживление ран роговицы и склеры с образованием тонкого и прочного рубца наблюдается обычно лишь при небольших линейных неинфицированных ранах с хорошо сомкнутыми краями, без выпадения в рану внутренних оболочек глаза. Классическим примером таких ран могут служить хирургические разрезы, сделанные копьевидным или линейным ножом.

Иначе происходит заживление преобладающего большинства проникающих ран роговицы и склеры при травмах. Первичному заживлению препятствует здесь зияние раны и наличие в ней выпавших тканей (радужки и др.). Эти же факторы могут способствовать вторичному инфицированию полости глаза из конъюнктивального мешка.

Если рана роговицы с ущемленной в ней тканью радужки не подвергается хирургической обработке, края ее уже через 24— 48 часов значительно утолщаются и мутнеют (отек и инфильтрация). Передняя камера восстанавливается не скоро, в среднем через 3—4 дня, а иногда и позже. Если течение не осложняется развитием гнойной инфекции, происходит эпителизация раны, причем эпителий покрывает также выпавшую ткань радужной оболочки. Эта ткань, заполняющая просвет между краями раны и выступающая над ними, постепенно уплощается и принимает участие в образовании широкого рубца.

Биомикроскопия показывает, что рубец особенно широк в глубоких слоях бывшей раны. Это связано, по-видимому, с особой эластичностью десцеметовой оболочки, вызывающей наибольшую ретракцию краев раны в задних слоях роговой оболочки. В дальнейшем, обычно к концу первого месяца, рубец, сращенный с радужкой, становится значительно плотнее, однако остается довольно широким даже через 2—3 месяца.

В отдельных случаях, когда имеется большое расхождение краев раны и создаются наименее благоприятные условия для заживления, вместо плотного рубца на месте раны образуется стафиломатозная (растянутая и склонная к эктазии) ткань. Иногда наблюдается также образование кистозно перерожденного рубца с периодически открывающимся фистулезным отверстием.

С помощью щелевой лампы нетрудно убедиться, что небольшие линейные раны в роговице заживают чаще без участия сосудов, преимущественно путем первичной склейки краев раны. Это было установлено и многочисленными патологоанатомическими иссле­дованиями старых авторов (А. С. Вайнштейн, 1902, и др.). С другой стороны, в заживлении зияющих и осложненных ран роговицы всегда участвуют многочисленные новообразованные сосуды, врастающие в рану примерно с 4—6-го дня. Эти сосуды в поверхностных слоях весьма напоминают паннозные. В свете щелевой лампы видно, что они происходят из сосудов конъюнктивы и перикорнеальной сети (Б. Л. Поляк, 1948). Через 7—10 дней в рубцующейся ране обнаруживаются и глубокие сосуды.

Э. Ф. Левкоева (1945 — 1951) пришла к выводу, что при небольших ранах роговицы и склеры, не осложненных повреждением и ущемлением внутренних оболочек, заживление идет по типу регенерации, за счет размножения собственных клеток стромы роговицы (и склеры), без участия в этом процессе сосудов и тканевых элементов радужки, без развития грануляций в просвете раны. Однако несравненно чаще заживление проникающих ран роговицы и склеры при травме идет по обычному фиброваскулярному типу, т. е. с участием сосудов и блуждающих клеточных элементов (А. И. Покровский, 1947; Б. Л. Поляк, 1948; Н. Е. Браунштейн, 1948, 1950; М. Г. Сергиева, 1954; Р. И. Шатилова, 1961, и др.). При этом развитие грануляций в ране и последующая организация их с образованием соединительнотканного рубца доминируют над процессом регенерации собственных клеток стромы роговицы и склеры.

Многочисленные экспериментальные исследования, проведенные нами в 1944—1952 гг., показали, что в зияющей ране роговицы при ее заживлении неизменно обнаруживается развитие грануляционной ткани уже примерно на 4-5-й день после нанесения раны. Источниками ее образования, по нашим данным, являются: 1) перикорнеальные сосуды, от стенок которых тянутся к ране «потоки» малодифференцированных фибробластов и гистиоцитов; 2) сосуды и клеточные элементы выпавшей в рану радужной оболочки и 3) собственные клетки стромы роговицы. Грануляционная ткань, заполняющая рану, постепенно превращается в более или менее широкий рубец, обычно сращенный с радужкой, а иногда и с остатками хрусталика.

Зияющие раны в склере заполняются грануляционной тканью, исходящей главным образом из эписклеры и частично из выпавших в рану частей сосудистой оболочки (Г. Г. Логинов, 1945; М. Б. Чутко, 1954; Б. Л. Поляк, М. Б. Чутко, Н. В. Плошинская, 1960; М. Г. Сергиева, 1961; А. Н. Медведев, 1962; В. А. Смирнов, 1967, и др.).

Если зияющая рана в роговице покрыта конъюнктивальным лоскутом, сосуды и клеточные элементы этого лоскута принимают активное участие в развитии грануляций (рис. 21) и в последующем рубцевании раны (Б. Л. Поляк, 1948, 1951; Л. И. Томилова, 1953). Возможны и другие варианты этого процесса. В тех случаях, когда удается полностью освободить рану от остатков поврежденной радужки, развитие грануляций идет и без них, за счет активизации других источников (Б. Л. Поляк, Н. А. Волжинская и В. И. Кузьминых, 1952) и в первую очередь за счет блуждающих клеточных элементов, мигрирующих от стенок перилимбалъных сосудов. Большое значение блуждающих клеток (полибластов) в заживлении экспериментальных проникающих ран роговицы отмечено также В. И. Григорьевой (1950).

Рис. 21. Участие сосудов и клеточных элементов конъюнктивального лоскута в развитии грануляций в проникающей ране роговицы (4 дня после операции). 1, 2 — края раны- 3 — лоскут конъюнктивы, покрывающей рану; 4, 5 —грануляционная ткань врастающая в рану из конъюнктивального лоскута (4) и из остатков радужки (5); 6 — дупликатура эпителия под конъюнктивальным лоскутом. Микропрепарат Б.Л. Поляка.

Эпителий роговицы, обладающий способностью к быстрой пролиферации, разрастается по краям раны в глубь ее, если рана зияет. Тем не менее, образование эпителиальных кист в передней камере после проникающих ранений роговицы наблюдается нечасто. Врастанию роговичного эпителия в камеру обычно препятствует пробка из фибрина и выпавших или ущемленных в ране тканей, а в дальнейшем — закрытие полости раны грануляциями или хирургическое закрытие ее швами. По мере превращения грануляций в рубцовую ткань происходит частичное разрушение и как бы «выталкивание» наружу эпителиального пласта, спустившегося в первые часы и дни вдоль краев раны.

За последние 20 лет советскими офтальмологами впервые изучалось состояние цилиарных нервов при прободных ранениях глазного яблока, особенности регенерации нервных элементов и их участие в процессе заживления ран роговицы и склеры (А. Ф. Корнилова, 1952; И. П. Маслова, 1954; М. Г. Сергиева, 1954, 1961; Ю. С. Каминская, 1968, и др.). Эти вопросы представляют не только теоретический, но и практический интерес. Было установлено, что наложение швов на рану роговицы, приводя к хорошему смыканию краев раны, ускоряет регенерацию нервов роговицы и восстановление ее чувствительности (Л. И. Томилова, 1958; Ш. И. Исмаил-Заде, 1960; В. Т. Жоголева, 1968). В отличие от этого, после конъюнктивального покрытия края раны остаются несомкнутыми, в связи с чем реиннервация роговицы значительно задерживается.

Гистохимические исследования последних лет несколько углубляют понимание процесса заживления роговичных ран. Было обнаружено увеличение количества гликогена и мукополисахарпдов в цитоплазме роговичных клеток вблизи от краев раны, что может указывать на мобилизацию углеводов, необходимых для регенерации раны (Л. Б. Зац и Г. А. Дугельный, 1962; Ф. Е. Фридман, 1964). По данным Е. А. Чечик-Куниной (1964), содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК) в цитоплазме клеток роговицы меняется в соответствии с процессом заживления роговичпой раны, что указывает, по-видимому, на существенную роль РНК в этом процессе. Т.В.Шлопак (1965) нашла, что при проникающих ранениях глаза происходит перераспределение микроэлементов в его тканях и в крови, направленное в большинстве случаев на активизацию защитных механизмов травмированного организма.

Влияет ли местное применение кортизона и других кортикостероидов на заживление ран роговицы и склеры? При экспериментальном изучении этого вопроса было найдено, что закапывание и субконъюнктивальные инъекции кортизона, применяемые с первых дней после ранения роговицы, не подавляют регенерации роговичного эпителия (Ashton и Cook, 1951; Woods, 1952; О. А. Ро-манова-Бохон, 1960; Е. Д. Блаватская, 1964; А. Н. Пастухова, 1966, и др.).

Более сложным является вопрос о влиянии кортикостероидов на регенерацию стромы роговицы.

В ряде экспериментальных исследований было отмечено, что применение кортизона и гидрокортизона путем частых закапываний или субконъюнктивальных инъекций сразу после нанесения проникающей раны роговицы может тормозить регенерацию стромы роговицы и заживление раны, особенно в первые 5—7 дней (McDonald, Leopold с соавт., 1953; Palmerton, 1955; Н. М. Аврущенко, 1963; К. Н. Демичева, 1965, и др.). Вместе с тем многие исследователи показали, что ухудшают заживление раны лишь чрезмерно большие дозы кортизона (Ashton и Cook, 1951; Woods, 1952, и др.). Duke-Elder (1954) пришел к выводу, что применение небольших лечебных доз кортизона, контролирующих возможное развитие травматического иридоциклита, является безопасным со 2—3-го дня, а, может быть, и сразу после ранения роговицы (при условии хорошего закрытия раны швами).

Это положение было подтверждено в дальнейшем материалами ряда экспериментальных и клинических исследований (Jasuna с соавт., Basu, Л. Б. Зац и Г. А. Дугельный, Б. И. Вайнштейн и М. Л. Верщанский, И. А. Куликов, 3. В. Кравцова, А. С. Ковалев, А. Н. Пастухова и др.). Gasset с соавт. (1969) подчеркивают, что терапевтические дозы кортикостероидов отличаются от токсических и что поэтому можно выработать лечебный режим, дающий желательный терапевтический эффект и лишь минимальное побочное (токсическое) действие.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав