 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тестирование в условиях физической нагрузки. На ранних стадиях интерстициальной болезни легких одышка отмечается только при физической нагрузкеНа ранних стадиях интерстициальной болезни легких одышка отмечается только при физической нагрузке. По мере прегрессирования болезни одышка развивается в состоянии покоя. Тестирование в условиях физической нагрузки является одним из наиболее чувствительных способов контроля тяжести интерстициальных болезней легких (гл. 9). При физической нагрузке уменьшается время прохода эритроцитов по альвеолярным капиллярам, и, соответственно, снижается время диффузии кислорода. Если барьер для диффузии утолщается, то возникающая вследствие этого гипоксемия может быть выявлена избирательно во время нагрузочного тестирования. Степень гипоксемии коррелирует с уменьшением транзитного времени эритроцитов (гл. 9). Рис. 7-11. Электре» i пая микрофотография (xlSOOO), показывающая утолщение альвеолярной сгенки у взрослого больного в рспара-тивной фазе респираторного дистресс-синдрома (гл. 14). Интерстициальпые пространства значительно расширены. IN, интерстиций; EN, эидотслиальная клетка; ЕР, иневмо цит J типа (лпители-альная клетка). (Предоставлено G. С. Pietra, M. D.)
Рис. 7-9. Максимальная сила ьдоха при нервно-мышечной слабости
малых объемах легких. Поскольку расправление легких ограничено, то VC и FEVt снижены, FE\V'FV(". % нормально или повышено (рис. 7-10). Несмотря на то, что при интерстициальных заболеваниях легких объемные скорости воздушных потоков обычно нормальны, некоторые состояния приводят к их | снижению вследствие поражения мелких ВП (например, саркоидоз и хронический 'т бериллиоз). Результаты исследования функции мелких ВП, такие как FEF2r>%?s% и Ц др. (гл. 4), часто не соответствуют норме. Иногда обструкция ВП может быть основ- 4 ным проявлением интерстициалыюго заболевания легких. Газообмен \ }езультатом патологических измененией альвеолярных стенок, воздушных про- | странств, кровеносных сосудов и мелких ВП при интерстициальном заболевании | легких является гипоксемия. Неоднородный характер большинства йнтерстициаль-;; ных расстройств является причиной нарушений вентиляциошю-перфузионныхот- (* ношений (гл. 9). Вследствие того, что кривая диссоциации оксигемоглобина криво- i •шнеина (гл. 10), повышенное снабжение кислородом легочных зон, где вентиляция ^ относительно перфузии высока, не в состоянии компенсировать недостаточное снаб-;| жение кислородом тех зон, где вентиляция относительно перфузии снижена (гл»/| 13). Для компенсации гипоксемии плохо вентилируемых областей необход и моуве-*;| Рис. 7-10. lk-т.мя и ото к--объем при рсприктиишш бож'лпи легких. Объем легких снижен. Объемные скорости потока воздуха сохранен!,i или увеличены
л имение: общей минутной вентиляции. Напротив, лш/емиоггиь кривой диссо! u laiun-i С (), гемоглобин (гл. 10) обусловливает уменьшение выделения двуокиси углерода о областях, где вентиляция относительно перфузии снижена, компенсируя возросшую элиминацию СО^> в зонах с высокой относительно перфузии вентиляцией. Таким образом, увеличенная минутная вентиляция, необходимая для поддержания уровней артериального кислорода, становится причиной падения уровней артериальной двуокиси углерода. Газообмен при интерстициальных поражениях легких может нарушаться из-за увеличения расстояния диффузии (гл. 9). Жидкость в воздушных пространствах и утолщение альвеолярных стенок вследствие воспаления или фиброза увеличивают расстояние диффузии кислорода до капилляров (рис. 7-11). У здоровых людей кровь и легочных капиллярах полностью оксигенируется после прохождения только одной трети длины капилляра. В отсутствие тяжелой интерстициальной болезни легких гшюксемпя покоя, вызванная нарушениями диффузии, обычно не возникает. Диффузию газа в альвеолярные капилляры и обратно лучше всего оценить методом одиночного вдоха окиси углерода, DLCO (гл. 9). Величина DLCO отражает нарушения, связанные не только с утолщением мембраны, но и с изменениями площади легочной поверхности и объема капилляров. DLCO является весьма чувстви -тельным тестом при интерстициальных заболеваниях легких. Тестирование в условиях физической нагрузки На ранних стадиях интсрстициальной болезни легких одышка отмечается только при физической нагрузке. По мере прогрессирования болезни одышка развивается в состоянии покоя, Тестирование в условиях физической нагрузки является одним из наиболее чувствительных способов контроля тяжести ннтерстициальных болезней легких (гл. 9). 11рп физической нагрузке уменьшается время npoxozut эритроцитов по альвеолярным капиллярам, и, соответственно, снижается время диффузии кислорода. Нел и барьер для диффузии утолщается, то возникающая вследствие этого гипоксемия мо/кет быть выявлена избирательно во время нагрузочного тестирования. Степень гипоксемии коррелируете уменьшением транзитного времени эритроцитов (гл. 9). Рис. 7-11. Эжчсфом-пая микрофотография (* 15000). пока-:я.;плошав уто.'М.к--нио a, чьнеилярмои сгснк'и v п:ф..н'.'юго больного в г,".-кара 'шткч! ф;г>: рссин-раторного /u-K'TpL-f с-си!»дрома (гл. М). Интсрстикиа.чь.чьн' прос'грапгтна значп-Iе.'1ыю рас'Н1Ир(М!Ы. IN, интсрстицпй; EN,:)(Г|,()'Г(\'П1а.!ЬНГ|Я к/четка: [ТР, шкмшо Ц1П1 I TMlia (.)!(!!ЧЧ'ЛМ- a.'i ыыя kjic '!<,а ) (I (p v ч n ^ 'i a i'..ч с п о (}. г: [\i-in, М.!))
Нагрузочное тестирование может выявить еще одно физиологическое отклонение при интерстициальных болезнях легких: неспособность к увеличению дыхательного объема во время нагрузки. Для большинства интерстициальных болезней легких характерно ограничение расправления легких и неадекватное физической нагрузке увеличение дыхательного объема. Минутная вентиляция увеличивается за счет резкого возрастания частоты дыхания. Значительное ее увеличение сопровождается небольшим приростом дыхательного объема, что характерно для интерстициальных нарушений. Учащенное, поверхностное дыхание неэффективно, так как оно влечет за собой рост вентиляции мертвого дыхательного пространства (гл. 3). В норме, по мере повышения дыхательного объема, доля вентиляции анатомического мертвого пространства снижается. При ограничении роста дыхательного объема относительного уменьшения вентиляции мертвого пространства не происходит. Таким образом, физическая работоспособность снижается не только из-заюг-раничения дыхательного объема и минутной вентиляции, но также вследствие ее неэффективности. Наконец, физическая работоспособность при интерстициальных заболеваниях легких может снижаться из-за развития легочной гипертензии, вызванной васкулитом, деструкцией паренхимы легких или гипоксемией. При увеличении сердечного 1 выброса во время физической нагрузки давление в легочной артерии повышается. I Это повышение ограничивает сердечный выброс, если правый желудочек не способен увеличить силу сокращения для поддержания кровотока в малом круге кровообращения (гл. 12). Левожелудочковый выброс, в свою очередь, уменьшается из-за| снижения наполнения левого предсердия. Таким образом, физическая работоспособность при интерстициальных болезнях легких снижается в результате ограниче- ^ ний вентиляции, диффузии и сердечного выброса. | Избранная литература -•1 Banks D. Е. Immunologically mediated lung disease. Immunol. Allerg. Clin. North.J Am. 12: 205-489,1992. j Crystal R. G, Ferrans V. J. Reactions of the interstitial space to injury. In: Fishman A*i P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, j 1988:711-738. ' ;j Fanburg B. L. Sarcoidosis and Other Granulomatous Diseases of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1983. > Jackson L. K., Fulmer J. D. Structural-functional features of the interstitial lungl diseases. In: Fishman A. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders, 2nd ed. New| York: McGraw-Hill, 1988:739-754. | Lynch J. P., DeRemee R. A. Immunologically Mediated Pulmonary Diseases^ Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991. J Merchant J. A. Occupationally Respiratory Diseases. Department of Health ar Human Services (NIOSH) Publication No. 86-102. Washington, DC: U.5 Government Printing Office, 1986. Schwartz M. I, KingT. E. Interstitial Lung Disease. Philadelphia: B. C. Decker, 19£ Глава 8 Клинические примеры: Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав |
