АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вследствие заболевания воздухоносных путей

Прочитайте:
  1. Anamnesis morbi (история настоящего заболевания)
  2. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  3. B. почечная - вследствие нефрита
  4. I Невоспалительные заболевания глотки
  5. I стадия заболевания.
  6. I. Перечень мочевыводящих путей
  7. I. Цистоиды (сегменты) мочевыводящих путей
  8. II Воспалительные заболевания глотки
  9. II. История заболевания
  10. III Заболевания кровеносных лимфатических сосудов.

Механизмы дыхательной недостаточности, обусловленной поражением ВП, включают значительное ограничение вентиляторного обеспечения и существенное увеличение вентиляторного запроса.

Первое обстоятельство возникает из-за сужения ВП. Объемные скорости воз­душного потока на выдохе и вдохе, объем форсированного выдоха (FEVt) уменьша­ются. Эти изменения непосредственно ограничивают МПВ. FRC увеличивается, а диафрагма уплощается вследствие гиперинфляции легких. В результате отношение сила-длина для диафрагмы изменяется (гл. 2). Сокращения диафрагмы становятся менее эффективными, что предрасполагает к развитию ее утомления.

Вентиляторный запрос увеличивается прежде всего из-за следующих трех па­тофизиологических явлений: (1) увеличения VD/VT, (2) увеличения V()2 и, иног­да, (3)гипокапнии.

При острой обструкции ВП, такой как приступ бронхиальной астмы или обо­стрение хронической обструктивной болезни легких, VD/VT может превысить 0.6 (рис. 18-4) вследствие глубокого несоответствия вентиляции и перфузии (гл. 13).

Резистивный компонент работы дыхания возрастает (гл. 2), приводя к заметно­му повышению минутного потребления О2 дыхательными мышцами, которое может достигать 25 % общего потребления О2.

В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСХ)^ обычно понижает­ся: дыхательный центр снижает нормальную "установочную точку" РаШ2 в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких (гл. 16). Понижение "установочной точ­ки" до 30-35 мм рт. ст. требует более высокой V!•:, что следует из уравнения [ 18-2] и иллюстрируется на рис. 18-4.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)