АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Случай 1. Мужчина в возрасте 33 лет долгое время страдает бронхиальной астмой

Мужчина в возрасте 33 лет долгое время страдает бронхиальной астмой. Преж­ние приступы развивались при контакте с цветочной пыльцой, при инфекции верх­них дыхательных путей и в состоянии тревоги. Пациент часто обращается за не­отложной помощью, когда испытывает одышку со свистящими хрипами. За 4 дня до поступления в больницу у него заболело горло, стал чихать, температура повыси­лась до 38.6 °С. На следующий день он начал кашлять, появились свистящие хрипы. Несмотря на то, что пациент принял свои обычные антиастматические лекарства, одышка прогрессировала.

При поступлении в приемное отделение пациент находится, вероятно, в состо­янии респираторного дистресса средней тяжести. Дыхание со свистящими хрипами на вдохе и выдохе, с участием дополнительных дыхательных мышц. Артериальное давление — 130/85 мм рт. ст., пульс — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. При аускультации грудной клетки слышны свистящие сухие хрипы на вдохе и выдо­хе. Со стороны сердца отклонений нет.

Инфекция верхних дыхательных путей или контакт с аллергенами часто служат толчком для приступа бронхиальной астмы. В данном случае таким стимулом, по-видимому, стала инфекция (боли в горле, лихорадка). Пациент находится в астма­тическом статусе, которыйможно определить как астматический приступ, не подда­ющийся интенсивной бронхорасширяющей терапии в амбулаторных условиях. Ас­тматический статус опасен для жизни. Основой лечения являются кортикостерои-ды, вводимые внутривенно в высоких дозах, оказывающие благоприятное действие уже через 6-8 ч (гл. 5).

Пациенту назначаются р-агонисты ингаляционно. В течение следующих 4 ч измеряли содержание газов артериальной крови.

Первоначально результаты измерений указывают на гипоксемию и дыхатель­ный алкалоз (гл. 10). Скорее всего гипоксемия вызвана рассогласованием вентиля­ции и перфузии (гл. 13) из-за бронхоконстрикции и закупорки ВП слизью. Дыха-

I________________________________________

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16).

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярио-артериалы-юго градиента.

Время Fio₂ Pao₂ Расо₂ Рдо₂ (д-а)о₂

(мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.)

19ч 0.21 57 34 108 51

20ч 0.30 81 35 172 91

Если бы альвеолярно-артериалъный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ - 51 мм рт. ст., РаСО₂— 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксш енировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил ССЬ-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная сли:шстая пробка, кото­рая мидии па пропарите лег­ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего 'анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как пльвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

*N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 597 | Нарушение авторских прав