АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Напряжение кислорода и двуокиси углерода

Наиболее сильным стимулом легочной вазоконстрикции является альвеоляр­ная гипоксия, которая действует на прилегающие к альвеолам мелкие легочные ар­терии и артериолы. Медиаторы, вовлеченные в гипоксическую легочную вазоконст­рикцию,.пока не идентифицированы. Системная артериальная гипоксемия углубля­ет локальные воздействия альвеолярной гипоксии косвенно, через симпатические нервные рефлексы. При хронической гипоксемии воздействия стимулов легочной вазоконстрикции часто усиливаются повышенной вязкостью крови вследствие вто­ричной полицитемии. Эпизодические обострения гипоксемии приводят к посте­пенной перестройке легочных сосудов, поддерживая легочную гипертензию, даже если ранние эпизоды являлись полностью обратимыми.

В отличие от гипоксемии, гиперкапния, по-видимому, способствует легочной гипертензии, вызывая ацидемию, а напрямую вазоконстрикцию. Задержка двуоки­си углерода может быть самоподдерживающейся; гиперкапния снижает чувстви­тельность дыхательного центра к СО₂ (гл. 16) и способствует задержке бикарбоната почками (гл. 10). Накопление СО₂, возникающее вследствие расстройства функции легких как вентиляторного насоса и для компенсации метаболического алкалоза, приводит к ослаблению вентиляции, углублению гиперкапнии, гипоксии и легоч­ной вазоконстрикции.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав