 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Легочное сосудистое сопротивление. Сосудистое сопротивление является критерием препятствия кровотоку со стороны сосудовСосудистое сопротивление является критерием препятствия кровотоку со стороны сосудов. При нормальном легочном кровообращении величина сосудистого сопротивления непостоянна. Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока. Аналогично вычислению электрического сопротивления па закону Ома, легочное сосудистое сопротивление (ЯСС; PVR) определяется как частное движущего давления для кровотока в малом круге, т. е. разницы между средним давлением в легочной артерии (ДЛА; РАР) и давлением в левом предсердии (ДЛП; LAP), легочного кровотока (минутный сердечный выброс, МСВ; С.О.): pwr f pap-lap) ™T~CS-J П2-1] Давление в левом предсердии в клинике определяют, измеряя окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА; РАОР), или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЯК: PCWP). Если РАР и LAP выражены в мм рт. ст., а С.О. в л/мин, PVR в норме чуть меньше 1.0 единицы Вуда. Сопротивление может быть выражено в дин х с х см '' путем умножения числителя уравнения [ 12-1 ] на преобразующий фактор 79.9. Выраженное таким способом PVR приближается к 100 дин х с х см г'. Уравнение [12-1] основано на законе Пуазейля, примененного к ламинарному потоку ньютоновской жидкости через ригидную трубку. Такие условия, однако, вряд ли применимы к кровообращению в малом круге, поскольку его сосуды эластичны и изменяют просвет в соответствии с колебаниями объема крови, кровотока и давления в легочной артерии. К тому же легочный кровоток пульсирующий и турбулентный, а не ламинарный. Объем крови в малом круге изменяется в зависи- \ мости от величины кровотока, трансторакального давления и положения тела. Эти обстоятельства осложняют интерпретацию рассчитанных величин PVR, особенно, при оценке эффективности лечения легочных сосудистых расстройств. В силу того, что отношение между давлением и кровотоком при нормальном ] легочном кровообращении в малом круге нелинейно, величина сосудистого сопротивления непостоянна; она колеблется в зависимости от изменения скорости кровотока, падения давления на протяжении малого круга и других факторов (табл. 12-2). Поэтому изменение сопротивления при колебаниях величины кровотока или давления не обязательно указывает на активное изменение сосудистого тонуса (вазо- < коне/фикцию или вазодилатацию). Тестирование активных изменений легочного .............."'"•""«'» гч^7т,лм.-чс1*»тга ппчмпжнпгтыо ОЛНОВОСМСННОГО ПО* Таблица 12-2. факторы, влияющие на легочное сосудистое СОПРОТИВЛЕНИЕ (ЛСС) Пассивные факторы Давление в левом предсердии (увеличение вызывает уменьшение расчетного ЛСС) Давление в легочной артерии (увеличение [если оно не вызвано повышением давления в левом предсердии] вызывает снижение расчетного ЛСС) Транспульмональное давление (увеличение или уменьшение от значения на уровне FRC вызывает рост ЛСС) Объем крови в малом круге кровообращения (перераспределение крови из большого в малый круг кровообращения уменьшает ЛСС) Вязкость крови (повышение увеличивает ЛСС) Активные факторы Альвеолярная гипоксия (повышает ЛСС) Ацидемия (повышает ЛСС) Альвеолярная гиперкапния (повышает ЛСС) Гуморальные факторы (катехоламины, F-простагландины, эндотелины и ангио-тензин повышают ЛСС; ацетилхолин, брадикинин, Е-простагландины, проста-циклин и окись азота снижают ЛСС) явления пассивных изменений, таких как рекрутирование сосудов или их растяжение, колебания объема легких и альвеолярного давления. Повышение артериального или венозного давления в малом круге кровообращения автоматически вызывает падение сопротивления, либо путем открытия прежде закрытых сегментов легочной микроциркуляции (рекрутированием), либо растяжением уже открытых резистивных сосудов (рис. 12-2). Объем легких также пассивно влияет на легочное сосудистое сопротивление: оно становится наименьшим в конце выдоха (FRC) и возрастает с уменьшением объема легких до уровня остаточного объема или увеличением до положения общей емкости легких (рис. 12-3).
Рис. 12-2. Влияние изменений дав-жпия и легочной артерии па легочное сосудистое сопротивление при трех различных диапазонах давления в левом предсердии (Р|,л). При увеличении давления в легочной артерии легочное сосудистое сопротивление уменьшается. Выраженность:>того:-)ффек-га снижается по мере повышения давления в левом предсердии. При постоянном давлении в легочной артерии повышение давления и левом предсердии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. (И.ч: Murray). F Circulation. In: Normal Lung. 2nd cd Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 1f>6.) Рис. 12-3. Объем легких и легочное сосудистое сопротивление. При расправлении легких от остаточного объема (RV) до общей емкости легких (TLC) сопротивление потоку через альвеолярные сосуды увеличивается, в то время как сопротивление потоку через экстраальвеолярные сосуды уменьшается. Общий результат выражен U-образной кривой с низшей точкой па уровне функциональной остаточной емкости (FRC). (Из: Murray J. F. Circulation. In: The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 157.)
Если давление в левом предсердии не превосходит альвеолярное в рассматриваемой части легочного сосудистого ложа, обычный расчет легочного сосудистого сопротивления согласно уравнению [12-1] неправомерен, поскольку альвеолярное давление в большей степени является давлением "оттока" (раздел "Легочные зоны"). Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 702 | Нарушение авторских прав |
