АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Периодов

Прочитайте:
  1. Бюджетные средства получены на финансирование расходов предыдущих отчетных периодов.
  2. В развитии зрительного анализатора после рождения ребенка выделяют ___ периодов.
  3. Доходы будущих периодов, основные виды и порядок их учета
  4. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДОВ
  5. Классификация возрастных периодов, индивидуальные особенности ФР и полового созревания. Методы их определения и учёт ФВ. Физиологические основы спортивного отбора.
  6. Момент рождения — один из узловых периодов онтогенеза.
  7. Оценка и инвентаризация затрат в незавершенном производстве и расходов будущих периодов
  8. Сколько периодов в развитии медицины выделяется по периодизации, принятой в истории медицины?

Эндокринные изменения в климактерии

Яичники — основной источник женских половых гормонов и, частично, мужских. ФСГ и ЛГ контролируют синтез поло­вых гормонов. Различные типы гормонов синтезируются в от­дельных морфологических структурах яичников: гранулезные клетки фолликулов продуцируют эстрадиол и эстрон, клетки желтого тела — прогестерон, клетки внутренней теки — анд-ростерон и тестостерон. В норме происходит циклическое вы­деление эстрадиола (Е2), прогестерона и регуляторных внут-рияичниковых протеинов — ингибина и активина, а также гонадотропных гормонов. Подробно характеристика половых гормонов дана в разделе 3.1.1.

Возраст наступления менопаузы зависит от количества и функциональных возможностей примордиальных фолликулов. Снижение способности к зачатию у женщины связано с возраст­ным снижением этого резерва. Механизм селекции доминантно­го фолликула из группы растущих фолликулов контролируется яичниковыми факторами посредством ауто- и паракринных ме­ханизмов. ФСГ является триггером активации митоза и диффе­ренциации гранулярных клеток, что повышает синтез ими Е2 и ингибина, аккумулирующихся в фолликулярной жидкости. Под действием ФСГ повышается также экспрессия ЛГ-рецепторов в доминантном фолликуле. Фолликулогенез контролируется фак-


Глава 4. Климактерий и постменопауза 203

торами роста (ФР): инсулиноподобным ФР I и II, трансформи­рующим ФР а и в, ФР фибробластов, цитокинами.

В перименопаузальном периоде при сохранении ритма менструаций повышается содержание ФСГ при неизменной концентрации ЛГ и Е2, сниженном уровне ингибинов Б и А. При измененном менструальном цикле отмечается вариабель­ность гормональных показателей: уровень ФСГ может значи­тельно повышаться, но в последующем может восстановиться овуляция и нормальная функция желтого тела.

В первые 2—3 года постменопаузы в яичниках обнаружи­ваются единичные фолликулы, в последующем они полно­стью исчезают. Уровень эстрадиола снижен (< 80 пмоль/л), концентрация ФСГ и ЛГ повышена, причем содержание ФСГ значительно превалирует над ЛГ. Яичники продолжают сте-роидогенез: клетки ворот и коры яичников еще продуцируют андрогены, однако их основным источником в постменопаузе становится кора надпочечников. Прекращается синтез эстра­диола, основным эстрогеном становится эстрон (E1), поэтому величина отношения E2/E1 после менопаузы составляет ме­нее единицы. Уменьшение содержания Е2 ведет к снижению синтеза глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени. Более выраженное снижение концентрации Е2, по сравнению с андрогенами проявляется повышением индекса андрогены/эстрогены.

По характеру изменений гормонального состояния орга­низма женщины в климактерическом периоде предлагают [101] выделять четыре фазы климактерия:

1-я фаза — гиполютеиновая — при этом еще сохраняется овуляция, но уже отмечается недостаточная функция желтого тела;

П-я фаза — гиперфолликулярная — ановуляторные менстру­альные циклы с повышенной продукцией эстрогенов;

Ш-я фаза — гипергонадотропная — когда снижается коли­чество и чувствительность эстрогенчувствительных рецепто­ров, фолликулы теряют способность созревать и рано атрофи­руются; усиливается продукция гонадотропных гормонов;

IV-я фаза — афолликулярная — полностью прекращается функция яичников, снижается уровень гонадотропинов.


204_________________________________________ Практическая гинекология

Функция эндометрия в перименопаузе

Эндометрий имеет мезенхимное происхождение. Пластич­ность мезенхимальной ткани обусловлена местным стероидо-генезом. Хотя эта ткань гормонозависима, она обладает опре­деленной автономией, которая сохраняется после менопаузы. И эстрогены, и прогестерон инициируют биохимические про­цессы паракринной и аутокринной систем, способствующих росту железистого эпителия эндометрия и стромальных клеток слизистой тела матки. Пролактин также обеспечивает рост кле­ток слизистой тела матки. Продукция слизи железами эндомет­рия регулируется сочетанным эффектом прогестерона с эстро­геном и пептидным гормоном релаксином.



Таким образом, эндометрий обладает памятью, пластич­ностью и регенеративными свойствами, являясь мишенью для яичниковых гормонов. Он может автономно регулиро­вать работу своего ферментного аппарата и локальной им­мунной системы, он способен к стероидогенезу, вырабатывая не только эстрадиол и сульфат эстрона, но и андрогены, про-стагландины, маркерные протеины, факторы роста (эпидер-мальный фактор роста фибробластов, трансформирующие факторы роста 1-а, I-b, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 — ИПРФ-1, ИПРФ-2). Концентрация ИПРФ-1 и его рецеп­торов зависит от эстрогенов. ИПРФ-1 обеспечивает митоти-ческий эффект эстрогенов в эндометрии. Наоборот, действие прогестерона, который подавляет митотический эффект эст­рогенов и вызывает дифференциацию эндометрия, зависит от действия ИПРФ-2.

В постменопаузе функциональный слой эндометрия атро­фируется, хотя его базальный слой остается и сохраняет гормо­нальные рецепторы. В эндометрии уровень эстрадиола и суль­фата эстрона намного превышает концентрацию в венозной крови матки и периферической крови.

Кровеносные сосуды эндометрия и миометрия имеют гор­мональные рецепторы. В репродуктивном возрасте скорость кровотока в сосудах матки зависит от уровня эстрогенов. Они увеличивают индекс пульсации и снижают индекс сопротив­ления сосудов матки. В постменопаузе васкуляризация матки снижается в связи со склерозом сосудов.


Глава 4. Климактерий и постменопауза______________________________ 205

На метаболизм клеток эндометрия влияют следующие фак­торы:

♦ объем жировой ткани организма (в ней происходит аро­матизация, хранение, высвобождение гормонов);

♦ состояние эндокринной системы, в том числе гормоны щитовидной железы;

♦ рецептивность эндометрия (в т.ч. к андрогенам надпо­чечников);

♦ местные и местно-зональные инфекции;

♦ токсические факторы;

♦ эстрогеноподобные или антиэстрогенные препараты, фитоэстрогены;

♦ системные и метаболические заболевания.

Состояние гемостаза в перименопаузе Система гемостаза в перименопаузе характеризуется повы­шением уровня фибриногена, факторов VII-a, VII-c, ингибито­ра активатора плазминогена-1, связанных с инсулинорезистен-тностью и дислипопротеинемией. Повышается резистентность к инсулину, развивается гипергликемия, значительно повыша­ется уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и апобелков В, происходит отложение триглицеридов в липоцитах, что способствует ожирению, развивается гипер­коагуляция со снижением противосвертывающего потенциала, прогрессирует дисфункция эндотелия, в результате чего повы­шается АД, развивается атеросклероз. Одним из проявлений метаболического синдрома является повышение уровня гомо-цистеина (на фоне дефицита витаминов В6, В12, фолатов).

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению стенок сосудов, десквамации эндотелия, пролиферации гладких ми-оцитов и утолщению интимы сосудов, усилению агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляции с повышением частоты артери­альных и венозных тромбозов.

Обмен липидов у женщин в пери- и постменопаузе

Наиболее выраженные изменения показателей липидного обмена, способствующие развитию атеросклероза, начинаются за 3 года до менопаузы и продолжаются в течение 1 года после ее


206_________________________________________ Практическая гинекология

наступления. В период постменопаузы отмечается увеличение общего холестерина (Хс) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛПНП), активация процессов окисления ХсЛП-НП и увеличение уровня ЛПНП,снижается концентрация хо­лестерина липопротеидов высокой плотности (ХсЛПВП). При уменьшении концентрации эстрогенов снижается активность липазы печени [69].

Менопаузальный метаболический синдромвключает повы­шение общего Хс и ХсЛПНП,липопротеина а, ТГ, снижение скорости выделения ТГ, уменьшение концентрации ХсЛПВП, повышение количества ЛПВП,повышение иммунорезистен-тности. Основные симптомы и проявления метаболического синдрома: инсулинорезистентность и гиперинсулинемия; дис-липидемия (липидная триада); артериальная гипертензия; на­рушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет второ­го типа; ранний атеросклероз; ИБС; гиперурикемия и подагра; микроальбуминурия; гиперандрогения.

Эстрогены оказывают протективное действие на обмен липидов (замедляя развитие атеросклероза сосудов): увеличи­вают количество печеночных рецепторов к ЛПНП, что приво­дит к снижению ХсЛПНП в плазме; уменьшают способность к окислению ЛПНП; снижают содержание Хс в ЛПНП;повы­шают скорость удаления липопротеинов очень низкой плот­ности и др.

Гестагены же препятствуют эстрогензависимому синтезу апопротеинов в печени, уменьшая благоприятное влияние эс­трогенов на уровень ЛПВПи снижают уровень ТГ.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)